Дифтерия ран сибирская язва клиника принципы диагностики и лечения

К острым специфическим хирургическим инфекциях относятся дифтерия, сибирская язва, бешенство, столбняк. Их отличает:

специфичность общей и местной реакции;

особенности диагностики и лечения;

Сибирская язва (pustula maligna) - острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой сибирской язвы и выражающееся в образовании специфического карбункула (кожная форма). Палочка сибирской язвы - неподвижный микроб, покрытый капсулой, образующей споры, обладающий большой стойкостью. Эти микробы выдерживают сухой жар до 140 ° с более 3 ч, в 5%-м растворе карболовой кислоты сохраняют жизнеспособность до 40 дней. Заражение человека происходит при соприкосновении с болеющими домашними животными или их органами. Инфекция может быть перенесена мухами. У человека наблюдается 3 формы сибирской язвы: кожная, кишечная и легочная. Кишечная - при употреблении в пищу зараженного мяса, легочная - при вдыхании пыли, содержащей сибиреязвенные палочки. Обе эти формы трудно распознаваемы и почти всегда заканчиваются смертью.

Для хирургов наибольший интерес представляет кожная форма - сибиреязвенный карбункул. Он наблюдается на открытых частях тела: на руках, лице, шее, голове. Инфицирование происходит через небольшую ранку, ссадину, царапину или при соприкосновении с предметами, содержащими бациллы или споры сибирской язвы. В 44 % карбункул встречается на лице и голове; в 25 % - на верхних конечностях, особенно на кистях; в 14 % - на шее. Инкубационный период от 2 до 3 дней.

Место образования карбункула безболезненно, через 24-48 ч появляется сине-багровый пузырек. Вокруг первичной пустулы образубтся венчик из пузырьков с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Образуется сильный безболезненный отек с гангренозными участками кожи. Наблюдаются лимфангит и тяжелое общее состояние больного с септическими явлениями. Особенно опасна сибирская язва на лице. При благоприятном течении температура к концу недели понижается, корочка отпадает, образуется язва. В экссудате содержатся палочки сибирской язвы.

Лечение. Полный покой, редко сменяемая вазелиновая повязка. Разрезы, зондирование, тампонада противопоказаны.

Из специфических средств:

введение специфической сыворотки по 50-200 мл в зависимости от тяжести больного, которое может быть повторено через 3-4 дня;

внутривенное введение новоарсенола по 0,3-0,45 г двукратно, с интервалом в 48 ч, лучше в комбинации с сывороткой, а также пенициллинотерапия в сочетании с сывороткой.

Летальность при сибирской язве от 2 до 20 %.

Столбняк (tetanus) - острое инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.

Этиология. Причиной заболевания является столбнячная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100 %). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, предметах. При ранениях возможно заражение столбняком.

Патогенез. Клинические проявления болезни обусловлены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токсинов - периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга; другой путь - гематогенный, через межтканевые промежутки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к нервным клеткам спинного мозга, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает болезнь.

Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.

Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условий хорошего оттока губительны для развития инфекции.

Классифицируют несколько форм столбняка:

раневой, послеоперационный, послеродовой, после ожогов и отморожений, столбняк новорожденных;

по патогенезу: восходящий, нисходящий;

по клинике: острый, подострый и др.

Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: подергивания в области раны, боли и судороги в ней. Общие симптомы развившегося столбняка - тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных - тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препятствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда приводя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).

Общие явления зависят от раздражения нервно-мышечного аппарата и центров мозга. Температура повышается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.

В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латентным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать.

По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.

При маловирулентной инфекции или у лиц, получивших противостолбнячную сыворотку, наблюдается легкий, местный столбняк.

Диагностика столбняка нетрудна, если процесс протекает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хронических формах диагностика затруднительна. Например, затруднение глотания нередко принимают за ангину, лимфаденит и т. д.

Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении - покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.

Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сыворотки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.

Эффект пассивной иммунизации зависит от полноценности сыворотки, достаточности дозы и выделения ее в первые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не позднее 48 ч после ранения.

Активная иммунизация против столбняка, гарантирующая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.

Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:

общие мероприятия (покой, уход, питание);

специфическое лечение (сыворотка, вакцина);

Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезболиванием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.

Специфическое лечение предусматривает систематическое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физраствором - на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиологического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вводится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл анатоксина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.

Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизистой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введение сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотворных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.

Газовая гангрена и газовая флегмона - вид гнилостной анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями: B. perbringens, B. оedematiens maligni,Vibrion septicus и др. Одним из наиболее грозных осложнений всякой раны является анаэробная инфекция. Заражение происходит в том случае, если в рану попадает земля, особенно унавоженная, где большое количество анаэробов и их спор.

Инкубационный период газовой инфекции от нескольких часов до нескольких дней. Редко, находясь в дремлющем состоянии, вспыхивает через несколько месяцев под влиянием травмы или операции.

Изменения в тканях характеризуются некрозом и распадом тканей с образованием газов при слабой воспалительной реакции окружающих тканей. Подкожная клетчатка и мышцы омываются серозной или серозно-кровянистой жидкостью с пузырьками газа. Под действием токсинов гемоглобин крови разлагается, сосуды закупориваются, ткани омертвевают. Если процесс развивается в подкожной клетчатке, то течение сходно с течением флегмоны (газовые флегмоны). Распространение процесса в глубокие мышечные слои вызывает прогрессирующий гнилостный распад тканей: мышцы дрябнут, имеют вид вареного мяса, покрываются грязным фибринозным налетом. Заболевание протекает по типу влажной гангрены (газовой гангрены). Анаэробной инфекцией поражаются преимущественно нижние конечности, богатые мышцами.

Клиника. Одним из важных симптомов является отек, в начале в окружности раны, а затем и повсей конечности. Повязка, наложенная свободно, начинает оказывать давление. В области раны появляется сильная боль. Конечность становится бледной и холодной; затем кожа в области раны окрашивается в медно-красный, сине-багровый или бронзовый цвет; на ней появляются серозные пузыри. Эти явления быстро распространяются по всей пораженной конечности; из раны выделяется гной с пузырьками газа. При пальпации определяется под пальцами хруст (крепитация), что указывает на наличие газа в подкожной клетчатке.

Общее состояние больного тяжелое, наблюдается картина прогрессирующей интоксикации: пульс 120-160 в мин, температура 39-40 °С, язык сухой, сознание подавлено.

В тяжелых случаях больной умирает на 2-3 сутки от начала болезни, в более легких -- процесс развивается преимущественно в подкожной клетчатке и больной постепенно выздоравливает.

Лечение. Газовая инфекция особенно легко развивается в больших ранах с отслоенными, лишенными питания тканями (мышцами), в загрязненных ранах с большими карманами. Поэтому первичная хирургическая обработка ран является надежным средством профилактики газовой анаэробной инфекции. Хорошие результаты дает припудривание раны сульфаниламидными препаратами (стрептоцидом) и профилактическое применение антигангренозных сывороток. Отечные ткани вокруг раны разрезаются вплоть до здоровых тканей. Рану широко раскрывают для доступа кислорода, губительно действующего на анаэробы. По показаниям производят ампутацию конечности.

Кроме местного лечения широко применяют лечебные сыворотки.

Имеется сыворотка против 4-х возбудителей и специфическая для одного анаэроба. Кроме того, назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики.

Дифтерия ран

В сравнительно редких случаях течение раны осложняется дифтерией (Леффлера). На поверхности раны появляются серовато-зеленоватые или серовато-желтоватые пленки, плотно спаянные с подлежащей тканью, при удалении которых начинается капиллярное кровотечение. По краям раны появляется инфильтрат и яркая краснота покровов; ближайшие лимфатические узлы увеличены. Диагноз ставится на основании бактериологического исследования.

Лечение состоит в подкожном, внутримышечном или внутривенном введении противодифтерийной сыворотки в количестве 3000-8000 иммунизирующих единиц. Дальнейший процесс прекращается, рана очищается и грануляции становятся сочными и розовыми. Местно накладывают повязки с риванолом.

Рожистое воспаление вызывается стрептококком с образованием гнойных очагов. Заражение может передаваться от одного больного к другому через перевязочный материал, руки медперсонала, инструменты и др. Рожистое заболевание начинается с продромальных явлений - общего недомогания, сотрясающего озноба, повышения температуры до 40-41 °С; иногда наблюдается рвота; начинаются головные боли, появляется бред. Кожа в области раны отекает, краснеет, становится болезненной, больной ощущает жар. Краснота располагается по коже в виде языков. На пораженной коже появляются пузыри, заполненные гноем. Иногда рожистое воспаление осложняется флегмонозным процессом. Средняя продолжительность рожи от 6-10 дней до нескольких недель.

Лечение - общее и местное. Назначается стрептоцид по 6--8,0 г в день и инъекции антибиотиков. Окружность красноты смазывают 5%-м раствором йода. Хорошее средство - облучение кварцевой лампой.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, индивидуальным. Прежде всего оперативное лечение, предусматривающее вскрытие и иссечение очагов инфекции при всех формах сепсиса. Противобактериальная терапия - целенаправленная, массивными дозами антибиотиков.

Повышение защитных сил организма (переливание крови, белковых гидролизатов, антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина.

Проводится поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов - контрикал, трасилол, гордокс; витаминотерапию; кофементы - кокарбоксилазу, кобиамин; анаболические стероиды - ретаболил, тестостерона - пропионат; кислородотерапию, гипербарическую оксигенацию.

Прогноз зависит от вирулентности микрофлоры, состояния иммунобиологических сил организма больного, своевременной и адекватной комплексной терапии.

Профилактика состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; надлежащем консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов; повышений иммунобиологических свойств организма.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium tetani, характеризующееся периодическими тоническими спазмами скелетной мускулатуры.

Эпидемиология и патогенез: Наиболее предрасположены к развитию столбняка пожилые люди, а также пациенты с ожогами, хирургическими ранами и инъекционные наркоманы. Инфекция может также развиваться в матке после родов (родовой столбняк) и в пупочной ранке новорожденных (неонатальный столбняк). Клиническое заболевание не оставляет иммунитета. Проявления столбняка связаны с действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого C. tetani, тонкой, подвижной, грам-позитивной, анаэробной, спорообразующей бациллой. Споры остаются жизнеспособными годы и могут обнаруживаться в земле и фекалиях животных. Столбняк может осложнять течение обычных, и даже незаметных ран, если содержание кислорода в поврежденных тканях низко.

Токсин может проникать в центральную нервную систему по периферическим моторным нервам или переноситься в нервную ткань током крови. Тетаноспазмин фиксируется к мембране ганглионарных отделов нервных синапсов, блокируя выделение ингибирующего нервную передачу вещества из нервных окончаний и, таким образом, вызывая генерализованные тонические спазмы, обычно сочетающиеся периодическими тоническими судорогами. После фиксации токсин невозможно нейтрализовать.

Симптомы и признаки:

Инкубационный период продолжается от 2 до 50 дней (в среднем, 5-10 дней).

Общий (генерализованный) столбняк. Симптоматика связана с тоническими спазмами и судорогами, которым подвергаются все мышцы в равной степени. Но физиологическая асимметрия мышечной силы (разгибатели, в целом, сильнее сгибателей) на ранних стадиях заболевания выводит на первый план клинические проявления со стороны мышц, имеющих минимальный антагонизм. Это жевательная и мимическая мускулатура лица. Наиболее частый и ранний симптом – это тугоподвижность челюсти. Позже присоединяется затруднение в разведении челюстей (тризм); спазм лицевой мускулатуры создает характерное выражение с фиксированной улыбкой и поднятыми бровями (сардоническое выражение). Другие симптомы включают затруднения проглатывания, неустойчивость походки, раздражительность, ригидность шеи, верхних и нижних конечностей, головную боль, лихорадку, боль в горле, ознобы и тонические спазмы. Может развиваться ригидность или спазм мышц живота, шеи, спины и даже опистотонус – генерализованный спазм мускулатуры. При опистотонусе туловище и конечности пациента находятся в состоянии крайнего разгибания (из-за преобладания силы разгибательной мускулатуры). Тело выгибается дугой, опираясь на пятки и затылок.

Спазм произвольных сфинктеров вызывает растяжение мочевого пузыря и запор. Дисфагия может затруднять питание. Характерные болезненные, генерализованные тонические спазмы с профузным потоотделением усиливаются минимальными раздражителями, такими как сквозняк, шум или скрип кровати. Состояние сознания пациента обычно ясное, но после повторных генерализованных спазмов может развиться кома. При таких спазмах пациент не может говорить или кричать из-за ригидности грудной стенки или спазма мышц гортани. Это также нарушает дыхание, приводя к цианозу или даже фатальной асфиксии. Непосредственная причина смерти в таких ситуациях может не быть очевидной.

Температура тела повышается незначительно. Исключение составляют случаи, когда течение столбняка осложняется вторичной инфекцией, например, пневмонией. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений увеличена. Рефлексы часто повышены. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз.

Местный столбняк может проявляться спастическими сокращениями мышц рядом с раной, но без тризма и других общих проявлений. Такой спастический статус может сохраняться неделями. Мозговой столбняк, более часто встречающийся у детей, связан с хроническим средним отитом; он наиболее часто встречается в развивающихся странах Азии и Африки. В процесс вовлекаются все черепные нервы, особенно седьмая пара (лицевой нерв). Мозговой столбняк может переходить в общий.

Диагностика:Навести на мысль о столбняке должно анамнестическое указание на ранение у пациента с мышечной ригидностью или спазмами. Столбняк можно спутать с менингоэнцефалитом бактериальной или вирусной природы, но сочетание интактности чувствительной сферы и нормального анализа спинномозговой жидкости с мышечными спазмами позволяет говорить о столбняке. Тризм нужно отличать от перитонзиллярного, заглоточного абсцесса или местного мышечного раздражения другой природы. Препараты фенотиазидного ряда могут вызывать похожую на столбняк ригидность.

Профилактика:Первичная иммунизация против столбняка жидким или адсорбированным анатоксином лучше, чем введение антитоксина при повреждении. Обычно иммунизация проводится в составе АКДС (коклюш, дифтерия, столбняк). Иммунизация беременных женщин дает плоду активный и пассивный иммунитет. Она должна производиться на 5-6 месяце беременности с ревакцинацией на 8 месяце. Пассивная иммунизация достигается за счет материнского анатоксина, проникающего в организм плода до 6 месяца беременности.

Во время травмы пациент, получивший столбнячный анатоксин в последние 5 лет, не нуждается в дополнительной дозе. Те лица, которые были иммунизированы более пяти лет назад, должны получать ревакцинацию в виде 0,5 мл столбнячного анатоксина. Тем, кто никогда не получал первичную иммунизацию, должен вводиться столбнячный иммуноглобулин в дозе 250-500 Ед. При тяжелых ранениях дозу нужно увеличивать. В то же время нужно подкожно или внутримышечно, в другое место, ввести первую из трех 0,5-мл доз адсорбированного столбнячного анатоксина. Вторая и третья дозы анатоксина вводятся через месячные интервалы. Столбнячный антитоксин в дозе 3000-5000 Ед внутримышечно следует вводить только если нет столбнячного иммуноглобулина.

Лечение: включает поддержание проходимости дыхательных путей, раннее и адекватное применение человеческого сывороточного иммуноглобулина, нейтрализацию нефиксированного токсина, предотвращение дальнейшей выработки токсина, обеспечение седации, управление мышечной спастикой и гипертонусом, регулирование баланса жидкостей, борьбу с интеркуррентными инфекциями и обеспечение постоянного ухода.

Общие принципы: Пациент должен находиться в тихом помещении. В среднетяжелых и тяжелых случаях требуется интубация. Антитоксин: Успех введения антисыворотки зависит от того, как много тетаноспазмина уже фиксировалось к синаптическим мембранам. Обработка раны: Так как загрязнения и мертвые ткани способствуют размножению C. tetani, необходима тщательная хирургическая обработка ран, особенно глубоких пункционных каналов. Обработка должна включать широкое рассечение раны, удаление всех мертвых, нежизнеспособных тканей и инородных тел, вскрытие карманов и заинтересованных фасциальных пространств. Рану нужно обильно промывать растворами антисептиков из группы окислителей, выделяющих атомарный кислород. Рану ни в коем случае нельзя зашивать наглухо – следует использовать проточно-промывное дренирование. Пенициллин и тетрациклин эффективны против C. tetani, но они не заменяют адекватную обработку и иммунизацию.

Лечение мышечных спазмов: Облегчить мышечные спазмы могут бензодиазепины, хлорпромазин и барбитураты короткого действия, уменьшающие избыточную нервную возбудимость. Диазепам может противодействовать мышечной ригидности и оказывать успокаивающее действие.

Антибиотики: Хотя роль антибиотиков, по сравнению с хирургической обработкой ран и общей поддерживающей терапией, мала, все же следует назначать либо пенициллин либо тетрациклин

ТУБЕРКУЛЕЗ

Хроническая специфическая возвратная инфекция, наиболее часто поражающая легкие. После установления наличия инфекции, клинический туберкулез может развиться через месяцы или может не проявлять себя в течение многих месяцев, лет и даже десятилетий.

Патогенез:Стадии туберкулеза следующие: 1) первичная или начальная инфекция; 2) латентная или дремлющая инфекция; 3) рецидивирующая или туберкулез взрослых. 90-95% первичных туберкулезных инфекций не распознается, вызывая только положительный кожный туберкулиновый тест и латентную или дремлющую инфекцию. Первичный туберкулез может стать активным в любом возрасте, приводя к клиническому туберкулезу любого органа, наиболее часто – верхушечных отделов легких, но также почек, длинных костей, позвонков, лимфатических узлов и др. Часто активация процесса происходит через 1-2 года после начального инфицирования, но это может случаться и позже, через годы и десятилетия, после манифестации сахарного диабета, длительного периода стресса, после лечения кортикостероидами или другими иммунодепрессантами, а также инфицирования ВИЧ. Первичная инфекция оставляет следы в виде рубцово измененных лимфоузлов в верхушечных отделах одного или обоих легких, называемых очаги Симона, которые являются наиболее вероятными источниками последующего активного туберкулеза. Частота активации не зависит от кальцифицированных зон первичной инфекции (очагов Гона) или остаточных кальцификатов лимфоузлов в воротах легких. Предрасполагающими факторами развития активного туберкулеза считаются также субтотальная резекция желудка и силикоз легких.

Лечение:Химиотерапия чрезвычайно эффективна и обычно излечивает пациентов при условии получения полного курса. Противотуберкулезные препараты включают пять, которые обладают бактерицидным действием, и три бактериостатика.

Сибирская язва – общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника – кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

Этиология. Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2–3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии – багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40–40,5ºС. Температурная кривая малозакономерна.Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы). Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме – мокроту.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7–8 дней. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).

Дифтерия – передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуется развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налётов (плёнок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налёты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов слущившегося эпителия слизистой оболочки; в плёнках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесных связей нити фибрина с подлежащими тканями плёнки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателем.

Патогенез :Продолжительность инкубационного периода при дифтерии в среднем составляет от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Клинически дифтерия ран проявляется образованием на поверхности раны трудно снимающихся серых или серовато-жёлтых плёнок. В окружности раны отмечается отёк тканей и покраснение кожи. Течение раневого процесса медленное, вялое. Общие явления выражаются в симптомах общей интоксикации. Действию дифтерийного токсина особенно подверженно сердце, нервная система, почки. Бактериологическое исследование плёнок позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют и обязательно изолируют. Основным средством лечения больных дифтерией служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка. При дифтерии ран рекомендуется покой, повязки с раствором антисептиков, антибиотиков, с антитоксической сывороткой. Важное знания в лечении имеет сбалансированное питание и симптоматическая терапия.

Острый тромбофлебит поверхностных вен, клиника и лечение.

Выделяют два вида процесса: флеботромбоз — тромбоз, развивающийся вследствие замедления кровотока и изменений в свертывающей системе крови, и тромбофлебит—:тромбоз, возникающий на фоне воспалительных изменений стенки вены. При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию заболевания: 1) замедление тока крови; 2) изменение ее состава; 3) повреждение интимы сосуда. Подобные состояния отмечаются при хирургических вмешательствах, чаще всего у женщин—по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником инфекции могут являться острые и хронические инфекции (брюшной тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение интимы сосудов наблюдается при травмах (переломы, ушибы, гематомы, сдавления, иммобилизация, катетеризация сосудов). Изменение состава крови отмечается при заболеваниях системы крови (анемии, лейкозы и др.), лечении некоторыми препаратами (наперстянка, ртутные диуретики, витамин К, кортикоиды и антибиотики, особенно пенициллины).

Острый поверхностный тромбофлебит. Эта форма тромбофлебита, как правило, не представляет затруднений для диагноза. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно-расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при пальпации. Кожа гиперемирована, отечна . При поражении неизмененных вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное шнуровидное уплотнение.

Лечение. Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, венорутон, троксевазин; повязки с гепариновой, венорутоновой мазями, новокаиновая блокада с гепарином), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида, соллюкс); умеренная ходьба с забинтованной эластическим бинтом конечностью.Показаниями к операции (абсолютными и относительными) служат локализация тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии); гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или перевязку устья ее при впадении в глубокую вену.

Дифтерия ран. Сибирская язва. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Возбудитель сибирской язвы – сибиреязвенная палочка (Bacillus antracis).

Заболевание сибирской язвой у человека возникает вследствие непосредственного контакта с больными животными или продуктами животноводства (шкуры, необработанная шерсть и кожа). Через мелкие повреждения на коже или открытые волосяные мешочки инфекция проникает в организм. При кожной форме сибирской язвы не месте входных ворот образуется маленький красноватый пузырек, который вызывает сильный зуд. Из него развивается находящаяся на массивном инфильтрате типичная сибиреязвенная пустула, в центре которой образуется сначала коричнево-красный, а позже угольно-черный некроз в виде углубления до 2-3 см в диаметре – это так называемый карбункул сибирской язвы. Лимфатические узлы образуют болезненную припухлость в области головы и шеи.

♦ Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва ♦ Эдематозная кожная сибирская язва ♦ Буллезная кожная сибирская язва ♦ Эризипелоидная кожная сибирская язва.

Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40–41°С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже – обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов.

Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2–3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы

При вдыхании пыли, содержащей возбудителя, возникает легочная форма заболевания, которая в большинстве случаев быстро заканчивается летальным исходом.

Кишечная форма, вызываемая инфицированными продуктами, также обуславливает смертельный исход вследствие развития сибиреязвенного энтерита.

Лечение заключается в введении больших доз пенициллина (2-4 млн/сут при кожной форме и 16-20 млн в сутки при генерализованных формах). Могут назначаться тетрациклины, цефалоспорины III поколения, левомицетин.

Противосибиреязвенный глобулин от 20 до 80 мл /сут в зависимости от тяжести течения в течение 3-4 дней.

Массивная детоксикационная и инфузионная терапия, кортикостероиды, сердечно-сосудистая терапия, витаминотерапия.

Летальность при кожной форме – до 20%, а при кишечной или легочной до 80%.

1)Возбудителем дифтерии является дифтерийная бактерия рода коринебактерий.

2)Клинические признаки при дифтерийной инфекции ран вначале не патогномоничны. Грануляции становятся вялыми, приобретают серо-желтую окраску. Появляется склонность к образованию корок.

3)Окружающие рану ткани приобретают сине-красный цвет, чего ране не отмечалось, появляется инфильтрация краев раны.

4.В выраженных случаях раневая дифтерия характеризуется толстыми сине-зелеными налетами на стекловидных грануляциях.

5.Бросается в глаза прогрессирующе распространение сине-красного перифокального окрашивания.

6.Опасность раневой дифтерии заключается не столько в тяжелых расстройствах заживления ран, сколько в возможности попадания возбудителя дифтерии в кровь.

7.При контакте с больным раневой дифтерией существует опасность инфицирования медицинского персонала.

1. внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки от 20 до 150 тыс. МЕ однократно, в зависимости от тяжести течения. До 4-х суток болезни!

2. при тяжелых формах плазмаферез.

3. детоксикация и инфузионная терапия, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

4. антибиотики: макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

3.Острый гематогенный остеомиелит. Диагностика, клиника и лечение.

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание, поражающее все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

2.По пути инфицирования

1. Гематогенный(занос микробов в кость происходит через кровь), эндогенный

2. Травматический, экзогенный( после перелома, пулевого ранения, послеоперационный)

3. Формы острого остемиелита:

Преимущественно болеют дети и подростки из-за особенностей кровоснабжения костей.( имеется метафизарная пластинка-зонароста кости) Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости , наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу.

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, вследствие чего создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Острый гемтоген Остиомилеит развивается при гиперэргической реакции.

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стреп-тококк, пневмококк и кишечная палочка.

Стадии развития остиомиелита:

1. абсцесс костного мозга

2. субпериостальный гнойник

3. межмышечная флегмона

4. образование свища

(В прицнипе если будите не успевать, главное вот эти стадии сказать а дальше ппатогенез просто послушайте или прочитайте, как у вас там получиться)))

Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник, тонзилит, ангина, кариозные зубы) с током крови возбудитель распространяется в метафизарную пластинку кости. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (вследствие чего кор- ътикальный слой кости лишается питания изнутри.( образуется абсцесс костного мозга) Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник .Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер.

Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего состояния больного, обусловленное интоксикацией организма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага у бедренной кости может распространяться на голень и переднюю брюшную стенку, а при локализации в плечевой кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 1-3 % больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания без изменений. В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую. Также позволяют уточнить диагноз КТ.

Коррекция воноэектролитного балланса

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.