Дифтерия россия 19 век

Симптомы были очень выражены – сначала лихорадка, затем добавлялись бледность, слабость, отек шеи, трудность глотания и дыхания, серо-белые пленочки-мембранки на небе, и в итоге смерть от удушья.

Так эту болезнь и называли - Garrotillos. На самом деле слово garotto означает нехитрое приспособление – палку с петлей на ней. Надевали эту петлю на шею, и постепенно скручивали до окончательного удавления. Так в Испании в средние века любили казнить.

Любопытно, что и чуть ли не единственное реалистичное изображение первой (и единственной сколько-нибудь эффективной до появления основных героев этой главы) помощи тоже оставил нам испанец.

Этим самые мембранки-то и дали современное название болезни. Правда, случилось это в два этапа. В 1826 году французский врач Пьер Фидель Бретонно, почитатель изобретателя стетоскопа Рене Лаэннека, опубликовал первое детальное описание болезни, основывающееся на эпидемии 1818-1821 годов. И нарек заболевание дифтеритом, от греческого διφθέρα – содранная кожа. Именно мембранки, а не часто случающиеся кожные язвы заставили дать такое название. Кстати, именно Бретонно ввел в широкую медицинскую практику единственный прием, который мог спасти задыхающегося человека в последней стадии болезни: трахеотомию, разрез трахеи через горло. Больной мог снова дышать.

Пьер Бретонно

В XIX веке из ста заболевших дифтерией детей гарантированно умирало не менее пятидесяти. В Европе ежегодно умирали тысячи, и врачи никак не могли облегчить агонию и страдания. До появления бактериальной теории возникновения болезней и плеяды блестящих бактериологов во главе с Луи Пастером и Робертом Кохом медицина была бессильна. Дифтерия не щадила никого – ни детей королевской крови, ни самих врачей.

В 1878 году произошел самый, пожалуй, резонансный случай смерти, а точнее – двух смертей от дифтерии. В ноябре эпидемия дифтерии поразила двор герцога Великого герцогства Гессенского. Первой заболела старшая дочь жены герцога, британской принцессы Алисы (дочки королевы Виктории и принца Альберта) – Виктория. Вечером пятого ноября Виктория сказала маме, что у нее что-то с шеей: движения стали скованными. Мама не придала особого значания, сама диагностировала паротит и сказала – будет забавно, если все его подхватят. Очень смешно, конечно. Наутро у девочки диагностировали дифтерию, после чего заболели все дети, кроме принцессы Елизаветы. 12 ноября заболела шестилетняя Аликс (будущая последняя русская императрица), затем Мария, Ирена, Эрнст Людвиг – и затем сам герцог.

Несмотря на то, что самой тяжелой больной была Алиса – ей даже назначили паровой ингалятор, который облегчал дыхание девочки, пребывавшей на грани жизни и смерти, умерла – совершенно внезапно – Мария. Ночью от стенки дыхательных путей отслоилась мембранка и перекрыла доступ кислорода. Несколько недель мать держала смерть сестры от детей в тайне, но, когда ей пришлось открыться сыну, тот обезумел от горя и Алиса-старшая нарушила запрет на физический контакт с больным. Болезнь дочки королевы Виктории была скоротечна: 14 декабря она умерла. Это была трагедия государственного масштаба, с которой может сравниться, пожалуй, что смерть дочки экс-президента США Гровера Кливленда. 12-летняя Рут Кливленд умерла 7 января 1904 года через четыре дня после постановки диагноза.

Рут Кливленд

Что же касается врачей, то уже в 1890-х годах великий канадский врач Уильям Ослер писал в своих Принципах и Практике Медицины, что он не знает другого такого заболевания, убившего больше врачей и медсестер, как дифтерия.

Уильям Ослер

Второй случай рассказывает о том, как – при том же удалении налета – одиннадцатилетнему пациенту помогло применение салициловой кислоты. И здесь налицо медикаментозная борьба с другим компонентом дифтерии – высокой температурой: уже тогда активно применялось вещество-предшественник аспирина, салициловая кислота, впервые выделенная из ивовой коры.

О том, как все-таки удалось победить дифтерию, читайте завтра во второй части нашего рассказа.

Чахотка, в современной медицине - легочный туберкулез. Видимо, именно чахотка убила почти всю семью сестер Бронте, оставаясь неизлечимой до 20 века. Болезнь часто слишком поздно диагностировали из-за сходства начальных симптомов чахотки с признаками горячек и лихорадок. Большинство пациентов переходило в категорию чахоточных, когда вылечить их было уже невозможно.

До второй половины 19 века врачи видели причину чахотки в неумеренности и сильных страстях (тяжелая пища, чай, кофе, вино, крепкий алкоголь, избыток соли и пряностей, мастурбация, сильные душевные переживания), следовательно, более всего ей были подвержена люди высшего класса, в особенности пылкие женские натуры. Объяснялась это теорией гуморов, господствующей в медицине того времени (здоровье человека объяснялось балансом четырех телесных жидкостей - крови, флегмы (лимфы), желчи и черной желчи).

Во второй половине 19 века с ростом урбанизации и развитием статистики выяснилось, что большинство жертв чахотки - не изнеженные молодые люди из аристократических семей, а заключенные и фабричные рабочие. Теперь чахотка стала считаться болезнью преимущественно промышленного населения. В эту эпоху главными причинами чахотки считали спертый воздух и пыль всякого рода.

В 1882-м году Робертом Кохом была открыта туберкулезная палочка Mycobacterium tuberculosis, но создание первых действенных вакцин началось лишь в 20 веке.

До 19 века заболевание локализовалось в Юго-Восточной Азии. По праву считается чумой 19 века - только за одно столетие она успела накрыть Европу пандемиями пять раз (в Лондон она заходила четырежды, каждое десятилетие начиная с 1830-х). Болезнь распространялась с молниеносной быстротой и уносила десятки тысяч жизней. Многие из тех, кто утром проснулся в добром здравии, к вечеру уже были мертвы.

Ни лечения, ни способов передачи холеры в то время не знали. В ходу была теория, что холерой заражаются, вдыхая зловоние, исходящее от разлагающихся органических веществ, т.к. в медицине все ещё царила теория миазмов (утверждала, что зловонные запахи являются источниками болезней, т.н "заразительные начала"). А причиной была и остается загрязненная фекалиями вода с чем в городах 19-го века были большие проблемы из-за отсутствия системы канализации.

До середины 20 века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

Венерическая болезнь, которая из-за процветания проституции заразила почти все слови викторианского общества. Сифилис завезли в Европу, по всей вероятности, из Америки. "Французская болезнь" одно время даже стала главной причиной смертности в 19 веке. До середины 20 века болезнь была неизлечимой.

Первая и вторая стадии сифилиса характеризуются симптомами, которые возникают внезапно и пропадают так же неожиданно, сопровождающиеся набухание лимфатических узлов, особенно в области паха, маленькими язвами и сыпью. И только на третьей стадии, которая может наступить через несколько лет, начинаются явные нарушения функций организма - потеря координации движений (что вызывает характерную для продвинутой стадии сифилиса дергающуюся походку), а иногда - галлюцинации или сумасшествие.

Беспечный или невежественный человек викторианской эпохи мог просто не обратить внимания на первые симптомы, сочтя их легким недомоганием, и продолжать вести обычную сексуальную жизнь, заражая не только проституток, но и свою собственную несчастную жену - и своих будущих детей. "Лечили" же сифилис преимущественно ртутью. Ртутные мази, успешно лечившие вторичный сифилис, ввел еще Парацельс, после чего их применяли 450 лет до середины прошлого века.
(Ещё о сифилисе в викторианскую эпоху можно посмотреть здесь.)

Собирательное название нескольких инфекционноых заболеваний, сопровождающихся нарушениями психики на фоне высокой лихорадки и интоксикации. До первой половины XIX века тифом называли все группы этого заболевания: сыпной тиф, брюшной тиф, возвратный тиф и др. Эпидемии тифа с завидным постоянством вносили "разнообразие" в жизнь Европы и России в течении всего 19 века. Наиболее широко был распространен в начале века.

Симптомы тифа обычно включают в себя головную боль, потерю аппетита, недомогание и быстрое повышение температуры. Это быстро развивается в жар, сопровождается ознобом и тошнотой. При отсутствии лечения, болезнь оказывает влияние на кровообращение, в результате чего может развиться гангрена, воспаление легких и почечная недостаточность.

Инфекция брюшного тифа передавалась через зараженные воду, пищу и вещи, сыпного - через платяных вшей (особенно сильно от последней болезни страдали воюющие армии, тысячи солдат, которых не убила война, умирали от инфекций).

От брюшного тифа скончался принц Альберт, муж королевы Виктории. Ту же болезнь перенес в свое время принц Уэльский, но в отличии от своего отца выжил. Поэтому можно сказать, что исход даже в то время не всегда был летальным.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом верхних дыхательных путей или кожи в местах порезов, ссадин или воспаления, опасное и в наши дни, но в отличии от медицины 19 века у нас все же есть свои преимущества и дифтерия не является бичом детского населения (от дифтерии чаще умирали в малом возрасте, но взрослые также были подвластны болезни).

До появления сыворотки смертность от дифтерии достигала от 70 до 100 процентов. Это был почти приговор. Первая действующая вакцина была создана одним из ассистентов Коха - Эмилем Берингом в 1891 году и спасла жизнь больному ребенку.

От дифтерии умерла дочь Виктории и Альберта - Алиса (мать императрицы Александры Федоровны), заразившись от собственного ребенка. Несмотря на опыт медсестры, она допустила роковую ошибку и поцеловала больного сына.

Злокачественная опухоль, или рак - болезнь печально известная и сегодня. Это опухоль, свойства которой делают её крайне опасной для жизни организма. Заболевание характеризуется появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к проникновению в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы.

Злокачественные опухоли всегда были частью человеческого опыта с древнейших времен. Несмотря на наличие многочисленных описаний злокачественных опухолей, практически ничего не было известно о механизмах их возникновения и распространения вплоть до середины 19 века.

Беда ученых 19 века была в том, что в отличие от привычных им заболеваний, вызванных инфекцией или нарушениями внутриклеточного обмена, которые позволяли найти причину болезни, онкология в целом и рак в частности имеет причину более глубокую, о которой мир узнает в 1865 году, когда Мендель впервые представит свои труды по наследственности.

Единственное возможное тогда лечение сводилось к хирургическому вмешательству, т.е. удалению новообразования, либо химическому прижиганию, которому подвергались только видимые глазу опухоли - опухоли молочных желез, различные кожные новообразования.

"Видимая опухоль должна быть иссечена и удалена в том случае, если пациент способен перенести операцию, и эффекта от нее будет больше, чем вреда. Даже тогда, когда операция неидеальна, когда, очевидно, жизнь больному продлена не была, его качество жизни улучшается, он возвращается к привычному для себя образу жизни", - так пишет Александр Ур, хирург госпиталя Святой Марии в Лондоне в 1852 году.

Иллюстрации: Richard Tennant Cooper (1885-1957)

Эпидемическая ситуация по дифтерии в России.

С.С.Маркина, Н.М.Максимова, В.С.Петина, Н.А.Кошкина, В.А. Фисенко.

МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского, МЗ РФ

Подъем заболеваемости дифтерией в России, начавшийся в конце 1989 года, приближается к своему завершению. Снижение началось в 1996 году и продолжается до настоящего времени. Его темп составляв в 1996 году - 2, 6 раз; в 1997 году он увеличился до 3,4 раз; в 1998 году замедлился до 2,1 раза. За 3 года (1996 - 1998 г.г.) заболеваемость дифтерии снизилась в 9,6.раза, а число выявленных носителей токсигенных коринебактерий дифтерии - в 8,8 раза (табл. 1). Смертность уменьшилась в 11,5 раза Общая инфицированность сократилась в 9 раз. Тем не менее на протяжении всего периода снижения заболеваемости продолжали регистрироваться токсические формы этой инфекции и летальные исходы. Всего за период 1996 - 1998 г.г. заболели дифтерией 19060 человек. У 499 заболевание закончилось летальным исходом.

Таблица 1. Заболеваемость дифтерией, смертность от нее, носительство возбудителя этой инфекции в России в 1996 - 98 г.г.

Общая инфецированность

Кол-во больных, абс.

Показатель на 100 тыс.

Кол-во умерших, абс.

Показатель на 100 тыс.

Кол-во носителей, абс

Показатель на 100 тыс.

Снижение заболеваемости и носительства происходило практически во всех регионах России. В 1998 году наиболее высокие показатели инфицированности оставались в Северо-Западном, Северном, Центральном реионах и Калининградской области. На этих территориях они превышали общероссийский в 1,9; 1,8; 1,4и 2,7 раза соответственно. В 1-ом полугодии 1999 года зарегистрирован 381 случай дифтерии, что в 2,2 раза меньше по сравнению с аналогичным периодом 1998 года. У 10 больных дифтерия закончилась летальным исходом.

По-прежнему наиболее высокие показатели заболеваемости сохраняются в городах, которые в 2,5 раза выше, чем в сельской местности. В 1998 году показатель заболеваемости горажан составил 1,14 против 0,45 среди сельского населения. Снижение заболеваемости дифтерией происходило в условиях ежегодного увеличения числа привитых против этой инфкции детей, подростков и взрослых. В 1998 году законченную, вакцинацию в РФ имели 86,8 /о детей в возрасте 6 мес - 11 мес.29 дней, что в 1,7 раза выше, чем в 1994 году (на пике заболеваемости). Охват детей первичной ревакцинацией в возрасте 3 года - 3 года 11 месяцев 29 дней во всех регионах нашей страны увеличился за этот период в 1,4 - 2 раза. Он достиг требования ВОЗ и составил от 95,9% до 98,3%. Большинство взрослых в России (92,9%) получили в последние 10 лет одну и более прививок. Охват прививками среди них вырос в 3 раза по сравнению с началом переживаемого подъема заболеваемости дифтерией. Доля непривитых против этой инфекции среди всех заболевших уменьшилась к началу периода снижения в 2 раза по сравнению с 1994 годом. В последующие три года эта доля оставалась практически неизменной, составляя 30,2% - в 1996; 26,8% - 1997 и 24,5% - в 1998 году. Среди заболевших большинство непривитых остается среди детей первых трех лет жизни и взрослых старше 50 лет. В 1998 году каждый четвертый ребенок (23,5%) и каждый второй взрослый (52,4%) из выше указанных групп не были привиты против дифтерии. Среди заболевших^по-прежнему^ большинство составляют взрослые - 59,8%от общего числа больных дифтерией. Удельный вес заболевших дифтерией детей на протяжении всего анализируемого периода, как и в предшествующие годы не превышал 33,4 -31,0%. Темп снижения заболеваемости не отличался друг от друга как среди детей, так и подростков и взрослых. Он составил 3,2 - 3,6 раз в 1997 году и 2,6

Среди детей наиболее высокие показатели заболеваемости в 1996 - 1997 г.г. зарегистрированы среди детей 3-6 лет. В 1998 году показатели заболеваемости во всех возрастных группах практически сравнялись. Среди взрослых наиболее высокие показатели заболеваемости сохраняются среди

"молодых взрослых" 18 - 19 лет. У лиц трудоспособною возраста, ведущих активный образ жизни (от 20 до 50 лет), показатель в 1,6 - 2 раза меньше, чем у молодых людей и в среднем составлял 0,85. В возрастной группе 60 лет и старше отмечен самый низкий показатель заболеваемости, но среди них и самый низкийгемп снижения заболеваемости дифтерией (1,5 раза). В период снижения заболеваемости более заметной становится сглаженность сезонности при этой инфекции, что характерно для периода затухания эпид<мического процесса На осенне-зимний период в разные годы стадии снижения заболеваемости приходилось от 57,5% до 53,5% заболевших (у детей - 52,6% - 54,7%; у взрослых - 51,2% - 56,9 /о), в то же время в годы подъема заболеваемости в этот период регистрировалось до 75 /о заболевших.

В структуре клинических форм, по-прежнему, преобладали легкие локализованные формы - 82,6% - 83,7% (у детей - 87,4% - 91,3%; подростков - 87,5% -92,2% и взрослых - 78,9% - 80,8%).

Доля токсических форм дифтерии осталась довольно высокой - 14,5% - 17,4%. Больше всего токсическая дифтерия регистрировалась у детей раннего возраста (до 3-х лет) и у взрослых старше 40 лет, что говорит о недостаточном охвате их прививками.

Среди токсических форм дифтерии преобладали субтоксические и токсические 1 степени. Этими формами дифтерии, без риска для жизни, заболели в период снижения 'заболеваемости 74,8% детей и 62% взрослых от числа заболевших токсической дифтерией. Они в 2.2 раза чаще регистрировались среди привитых детей и 1,5 раза - среди привитых взрослых

Тем не менее, до сих пор каждый третий взрослый и каждый четвертый непривитой ребенок, заболевший токсической формой дифтерии, в последние три года перенес ее с опасностью для жизни (токсические формы 11-ой и 111-ей степени и комбинированные с токсическим компонентом). Группой риска по тяжести течения дифтерии остаются дети первых лет жизни и взрослые старше 40 лет, что является следствием сохранения достаточно высокого удельного веса непривитых среди заболевших в этой возрастной группе.

Наиболее высокие коэффициенты тяжести отмечены в Северо-Кавказском, Восточно-Сибирском и Центральном регионах. Обращает на себя внимание, что от 39,3% до 47,8% заболевших токсическими формами дифтерии взрослых - это неработающие люди трудоспособного возраста, пенсионеры и инвалиды. Необходимо отметить, что в течение всего анализируемого периода, по мере увеличения охвата прививками против этой инфекции различных слоев населения, среди заболевших токсическими формами дифтерией увеличилась доля привитых против нее. Хотя среди привитых детей и подростков удельный вес токсических форм дифтерии был в 4 - 65 раза ниже, чем у непривитых. У привитых взрослых коэффициент тяжести был всею в 2 раза ниже, чем у непривитых и составил в 1998 году - 14.3% - 15,1% против 30,8% - 31,2% соответственно. Столь незначительная разница в тяжести течения этой инфекции позволяет усомнитья

в достоверности прививочного статуса у большинства заболевших. В 80,7% случаях "привитые взрослые" в последние 10 лет получили одну прививку, 10,8% - две и 8,4% заболевших - три прививки. В первые три года после прививки заболело дифтерией 66,8% людей.

Среди детей, перенесших дифтерию в токсической форме, 88,6% имели ревакцинирующие прививки и у большинства из них (85,1%) заболевание возникло в ранние сроки от прививки (до 3-х лет). При этом первичный комплекс у 89,8% заболевших детей был проведен АКДС вакциной. Эти данные еще раз подтверждает наше утверждение об отсутствии связи между возникновением дифтерии и препаратов полученным при вакцинации (АКДС или АДСМ анатоксином). Следует сказать, что уровень клинической диагностики в период снижения заболеваемости, да и в течение всего времени подъема дифтерии находилась на низкол уровне и не изменяется со временем, о чем свидетельствуют сроки госпитализации больных тяжелой формой дифтерии, сопряженной с опасностью для жизни. Так, в 1998 году среди таких больных в проздние сроки (на 3-ий день и позже) было госпитализировано 10,7% пациентов (среди детей - 4,6%), у взрослых - 11,4%), в 1997 году - 7% (среди детей и взросльхх поровну). О низком уровне диагностики говорит и то обстоятельство, что первоначальный диагноз дифтерии установлен лишь у 31,3 /о - 40,3 /о детей и 37,5 - 46% взрослых, заболевших токсической дифтерией, закончившейся выздоровлением и у 40% (1997 год) и 45% (1998 год) детей; у 66% (1997 год) и 85% (1998 год), умерших от дифтерии.

Таким образом, у 55% - 60% больных детей и 15% - 34% взрослых с выраженной клинической картиной дифтерии первоначальный диагноз был ошибочным. Бактериологическое подтверждение диагноза дифтерии в России в 1996 - 1998 г.г. составляет от 61,7% до 69,5%, в т.ч. у 52,5% - 68,2% детей и 59,7% - 71,5% взрослых. В подавляющем большинства случаев (845% - 91,8%) выделены штаммы биовара Гравис (у 52,5% - 68,2% детей и у 80,5% - 91,4% взрослых). Обращает на себя внимание, что в течение всего анализируемого периода в значительном проценте случаев у заболевших токсическими формами диагноз дифтерж устанавливается без бактериологического подтверждения: у детей в 31,8% - 47,5% случаях и у 29,7 /о - 40,3 /о взрослых. Это указывает возможность ошибки в определении тяжести заболевания, особенно у привитых. Динамика смертности аналогична динамике заболеваемости. Втечение 1996 - 1998 г.г. смертность уменьшилась в 23 раза (у взрослых в 11,5 раза; у подростков - в 3 раза, у детей - в 6,7 раза) (таблица 2). Летальность на протяжении последних трех лет в целом осталась на одном уровне-

2,5%, 2,9% и 2,6%. Всего за последние 3 года в России от дифтерии погибло 499 человек из них 123 ребенка, Наиболее высокая смертность сохраняется среди детей,

Таблица 2 Смертность и летальность от дифтерии в России в 1996 - 1998 г.г.

Смертность Летальность Контингент на 100 тыс.населения (в %)

1996	1997	1998	1996	1997	1998
Дети	0,27	0,09	0,04	1.9	2,3	2.7
до 1 года	0,33	0,08	-	7,2	4,2	-
1 - 2	0,44	0,11	0,11	4,8	3,4	8,6
3 - 6	0,57	0,22	0,08	3,2	4,0	4,7
7 - 14	0,13	0,06	0,02	0,9	1,4	1,4
Подростки Взрослые 18 - 19	0,03 0,23 0,11	0,06 0,07 0,02	0,01 0,02 0,02	0,2 3,2 0,8	1.4 3.5 0,6	0,8 2,8 1,3
20 - 29	0,05	0,04	-	0,52	1,3	-
30 - 39	0,07	0,03	0,008	1,06	1.4	1,2
40 - 49	0,52	0,15	0,05	4,8	5,1	5,4
50 - 59	0,46	0,18	0,04	7,9	9,3	4,8
60 и более	0,04	0,01	0,016	10,0	4,5	10,2
ВСЕГО	0,23	0,07	0,01	2,5	2.9	2,6

особенно в возрасте от 1 до 2 лет. В этой возрастной группе в 1998 году зарегистрирована самая высокая летальность - 8,6%. Среди взрослых наиболее высокая смертность - у больных в возрасте 40 - 59 лет, наибольшая летальность -среди заболевших в возрасте 60 лет и старше (10,2%). Большинство умерших (75%) не привиты против дифтерии. Летальность среди них в 1998 году достигает 18,5% у детей и 6,5% - среди взрослых. Вызывает тревогу, что 30 детей и 95 взрослых, погибших от дифтерии, имели "сведения о прививках". Необходимо тщательное расследование каждого случая гибели от дифтерии привитого против этой инфекции с целью установления подлинного прививочного анамнеза. Таким образом, 1996 - 1998 г.г. в периодическом подъеме заболеваемости дифтерией характеризуются снижением числа случаев дифтерии и смертности от нее. Сохраняющаяся летальность и значительная доля токсических форм дифтерии среди заболевших как детей, так и взрослых, что говорит о том, что в России еще не наступило эпидемическое благополучие при этой инфекции. Настораживает несоответствие между ежегодно увеличивающемся охватом прививками против дифтерии всего населения России и сохраняющейся высокой долей непривитых среди заболевших дифтерией. Группой риска по тяжести течения этой инфекции по-прежне]уу являются дети первых трех лет жизни и взрослые старше 40 лет, а также непривиъю люди любого возраста.

Случаи заболевания токсическими формами дифтерии, привитых против нее людей и даже летальные исходы среди них, диктуют необходимость усиления контроля за фактической привитостью последних.

Настораживает так же увеличение доли клинической диагностики токсической дифтерии, что может свидетельствовать о возможности гипердиагностикц с одной стороны, и о серьезных недостатках бактериологической диагностики дифтерии, с другой стороны.

Следует отметить, что период снижения заболеваемости требует особой ответственности медицинских работников, поскольку характер развития эпидемического процесса в эти годы будет определять параметры и время следующего периодического подъема активизации дифтерии.

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва