Для лечения носителей токсигенных коринебактерий дифтерии применяют

Все дети, у которых при бактериологическом исследовании слизи из зева и носа выделена токсигенная коринебактерия дифтерии, подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В направлении на госпитализацию необходимо указать фамилию, имя, возраст, диагноз; отметить причину и дату бактериологического обследования, описать состояние рото- и носоглотки на момент обследования. Указать, не переносил ли ребенок ангину в течение месяца до обследования, отметить контакт с больным дифтерией, ангиной, носителем токсигенной коринебактерии дифтерии (ТКБД) (его фамилия, имя); указать сведения о профилактических прививках против дифтерии, организованность ребенка, контакты с другими инфекционными больными.

На основании данных направления, а также на основании сведений, полученных от родителей, в истории болезни заполняются графы: анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез, анамнез жизни.

Носительство ТКБД после перенесенной дифтерии.

Носительство ТКБД у практически здоровых лиц из очага и вне очага инфекции.

Носительство ТКБД у больных с острыми заболеваниями носоглотки (только после исключения у них дифтерии с помощью серологической реакции РПГА титр больше 1:20)

Носительство ТКБД у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.

Носительство после перенесенной дифтерии.

Транзиторное носительство ТКБД ( однократное выделение).

Кратковременное носительство (до 2 недель).

Бактерионосительство средней продолжительности (2-3 недели)

Затяжное и рецидивирующее носительство (более 1 месяца).

Клинических проявлений у носителей ТКБД нет.

Показания для обследования на ТКБД

С диагностической целью: больные дифтерией и с подозрением на дифтерию обследуются 3-кратно, больные тонзиллитами, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной - обследуются однократно или трехкратно в зависимости от характера тонзиллита - при фолликулярном и лакунарном тонзиллите однократно, при пленчато - некротическом трехкратно.

По эпидемическим показаниям: контактных в очаге однократно, контингенты повышенного риска однократно (по решению эпидемиологов).

С профилактической целью: обследуют лиц, вновь поступающих в детские дома, школы интернаты, специальные учреждения для детей с поражением ЦНС, санатории для детей с туберкулезной интоксикацией, детские и взрослые психоневрологический диспансеры (однократно), а так же при поступлении на работу, прохождении мед осмотров.

• 1. Трехкратное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на ТКБД с интервалом 1 день или ежедневно.
• 2. Развернутый анализ крови.
• 3. Общий анализ мочи.
• 4. В первые три дня госпитализации консультация ЛОР - врача.
• 5. РПГА при остром воспалительном процессе в ротоглотке (для определения диагностического титра дифтерийных антител в сыворотке крови).
• 6. ЭКГ и консультация кардиолога по показаниям.
• 7. Контрольные бактериологические анализы слизи из зева и носа берутся двукратно с интервалом 1 день через 3 дня после отмены антибиотика.

Схема написания истории болезни

Анамнез заболевания. Отразить причину бактериологического обследования на ТКБД, дату обследования и получения анализа. Подробно выяснить состояние ребенка в предшествующие 4 недели, отметить наличие или отсутствие в этот период острого воспалительного процесса в ротоглотке и носоглотке, обострения хронического тонзиллита, подъема температуры, недомогания.

Эпидемиологический анамнез. Четко отразить контакты с больными ангинами, дифтерией, носителями ТКБД в дошкольных детских учреждениях, школе, дома.

Анамнез жизни. Обратить внимание на наличие хронического тонзиллита, частоту и характер обострений, на другие перенесенные заболевания. Собрать сведения о прививках против дифтерии.

Объективный статус. По общепринятой методике описать состояние всех систем организма. Особое внимание обратить на осмотр слизистой ротоглотки (отметить наличие или отсутствие гиперемии, отека слизистой, наложений). Описать состояние тонзиллярных лимфатических узлов, носа (имеется или нет отделяемое, эрозии, корочки). Оценить состояние кожи (наличие опрелостей, эрозий, сухой или мокнущей экземы, пемфигуса и т.д.)

Предварительный диагноз и его обоснование.

Диагноз: "Носительство ТКБД" ставится с учетом данных эпидемиологического анамнеза (контакт с носителем, больным дифтерией или ангиной), результата бактериологического исследования (выделение ТКБД), отсутствия на протяжении последнего месяца и на момент обследования поражения ротоглотки, носа, кожи. Предварительный диагноз обосновывается в день поступления ребенка в стационар.

Пример предварительного диагноза: "Носительство токсигенной коринебактерии дифтерии".

• 1. Трехкратное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на ТКБД с интервалом 1 день или ежедневно.
• 2. Развернутый анализ крови с интервалом 7 - 10 дней.
• 3. Общий анализ мочи с интервалом 7 - 10 дней.
• 4. В первые три дня госпитализации консультация ЛОР - врача.
• 5. РПГА при остром воспалительном процессе в ротоглотке (для определения диагностического титра дифтерийных антител в сыворотке крови).
• 6. ЭКГ и консультация кардиолога по показаниям.
• 7. Запросить амбулаторную карту с участка и внести в историю болезни уточненные данные о противодифтерийных прививках и о перенесенных заболеваниях.
• 8. Контрольные бактериологические анализы слизи из зева и носа берутся двукратно с интервалом 1 день через 3 дня после отмены антибиотика.

Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз выставляется при получении результатов бактериологического обследования. Обоснование диагноза проводится по той же схеме, что и постановка предварительного диагноза. Кроме того, учитывается продолжительность и кратность выделения ТКБД.

Может быть транзиторное носительство ТКБД (однократный высев), кратковременное (выделение ТКБД в течение двух недель), средней продолжительности (выделение ТКБД до месяца), затяжное или рецидивирующее (выделение ТКБД более месяца).

В диагнозе необходимо уточнить, имеет ли место носительство ТКБД у детей со здоровой носоглоткой, у детей с острым воспалительным процессом в ротоглотке (когда исключен диагноз дифтерии, в том числе и серологически), носительство у детей с хронической патологией в ротоглотке и носительство ТКБД у детей, перенесших дифтерию.

Пример клинического диагноза: "Носительство токсигенных коринебактерий дифтерии gravis средней продолжительности у ребенка, перенесшего дифтерию".

"Носительство токсигенных коринебактерий дифтерии mitis, транзиторное".

Дневник. Перед написанием дневника указывается день госпитализации. Ежедневно отмечается состояние ребенка, описываются изменения по органам, оцениваются лабораторные данные.

Этапный эпикриз оформляется один раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз оформляется в день выписки больного из стационара по общепринятой схеме.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии. Передается воздушно-капельным путем, характеризуется местным фиброзным воспалени­ем преимущественно слизистых оболочек рта и носоглотки, явлени­ями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и тка­ни обусловлено токсином, выделяемым возбудителем в месте его ло­кализации.

Возбудитель дифтерии относится к виду Согуnebacterium diphtheriae рода Согуnebacterium, семейству Actinomyceae.

Морфология. Отличительной особенностью С. diphtheriae яв­ляется полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм кле­ток. В культуре одного и того же штамма наряду с типичными длинными изогнутыми палочками можно обнаружить корот­кие, толстые, со вздутиями на концах, придающими им сходство с булавой. Размеры варьируют от 1 до 6 мкм по длине и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. Для дифтерийных бактерий характерно не­равномерное окрашивание клеток благодаря наличию в них зерен волютина, которые воспринимают любой анилиновый краситель интенсивнее, чем протоплазма, вследствие чего при окраске по Леффлеру или Нейссеру выявляются в виде гранул соответствен­но темно-синего или сине-черного цвета. Эти гранулы располага­ются чаще всего в булавовидных утолщениях на обеих концах коринебактерий.

Не образуют спор, капсул, жгутиков.

Культуральные свойства. Возбудитель дифтерии — аэроб или факультативный анаэроб, оптимальная температура роста — 37 0 С;

гетеротроф, то есть относится к группе бактерий, требующих для своего роста органические вещества. Используемые для выра­щивания среды должны содержать в качестве источника углерода и азота аминокислоты — аланин, цистин, метионин и др. В свя­зи с этим селективными средами для культивирования являются те, которые содержат животный белок: кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. На основании этого и была создана классичес­кая среда Леффлера, а затем среды Клауберга и Тиндаля.

По культуральным и биологическим свойствам коринебакте­рий дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis, intermedius, которые отличаются рядом признаков. Наиболее четко диф­ференциацию типов можно провести по форме колоний при выращивании культуры на кровяном агаре с добавлением теллурита.

Колонии типа gravis через 48—72 часа достигают в диаметре 1—2 мм, имеют волнистые края, радиальную исчерченность и плос­кий центр (R-форма) черного или серого цвета. При росте на бульоне культуры типа gravis образуют на поверхности крошащу­юся пленку. На средах Гисса с добавлением сыворотки они рас­щепляют полисахариды — крахмал, декстрин, гликоген с образо­ванием кислоты. Токсигенные штаммы коринебактерий дифтерии относятся к этому биовару.

Культуры типа mitis на кровяном агаре с теллуритом выраста­ют в крупные, слегка выпуклые, с ровным краем, черные матовые колонии (S-форма). При росте на бульоне дают равномерную муть и осадок. Крахмал, декстрин и гликоген не расщепляют. Культу­ры этого типа, как правило, менее токсигенны и инвазионны, чем коринебактерий биовара gravis.

Коринебактерий биовара intermedius занимают промежуточное положение. Колонии, выращенные на теллуритовом агаре, мелкие (RS-форма), черного цвета, не ферментируют крахмал и гликоген, в бульоне растут с появлением мути и зернистого осадка.

Антигенная структура. Коринебактерий дифтерии характери­зуются сложной антигенной структурой и многообразием сероло­гических свойств. В реакции агглютинации выявляются белковые термолабильные R-антигены токсиноспецифической природы, локализованные в поверхностном слое клеточной стенки, O-антиген — типоспецифический.

Среди коринебактерий дифтерии имеется 19 фаготипов, с по­мощью которых выявляют источники инфекции; учитываются они и при идентификации выделенных культур.

Серологические свойства лучше всего изучены у штаммов ва­рианта gravis. Его токсигенные штаммы подразделены на пять — девять сероваров. Распределение последних на различных терри­ториях не является одинаковым, на одной и той же территории может циркулировать несколько сероваров, но среди них преоб­ладает какой-нибудь один.

Факторы патогенности. Дифтерийные коринебактерий про­дуцируют в бульонных культурах сильные экзотоксины (гистотоксин, дермонекротоксин, гемолизин). Токсиногенез коринебак­терий дифтерии детерминируется геном, содержащимся в профаге, следовательно, основное средство агрессии — токсинообразование, не связано с хромосомой бактерий. Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсич­ности, который обозначается как ТОХ*. Таким образом, не инфи­цированная специфическим фагом дифтерийная палочка не спо­собна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОX + к ДНК микробной клетки. В связи с тем, что дифтерийная палочка способна контролировать профаг, эффект лизогении реализуется лишь при физиологическом старении или ингибиции основных процессов жизнедеятельности микробной клетки, когда профаг выходит из-под контроля и обес­печивает выраженную фаговую репродукцию.

В основе токсического действия дифтерийного токсина ле­жит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток и смерти ор­ганизма от дифтерийной инфекции. Дифтерийный токсин отно­сится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает только ботулиническому и столбнячному. Молекула токсина со­стоит из двух фрагментов, один из которых термостабилен и об­ладает ферментативной активностью, второй — термолабилен и выполняет протективную функцию. После добавления к токси­ну 0,3—0,4 %-ного раствора формалина и последующего выдер­живания при 38°С в течение трех-четырех недель происходит превращение его в анатоксин, используемый для приготовления профилактического препарата.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии про­дуцируют, кроме токсина, нейраминидазу, гиалуронидазу, некро-тизирующий и диффузионный факторы.

Резистентность. Дифтерийные бактерии обладают значитель­ной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды В дифтерийной пленке, капельках среды, прилипших к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохрa-

няться до 15 дней, в воде и молоке — до 20. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период дости­гает 5,5 месяца и не сопровождается утратой или ослаблением их патогенных свойств. К числу неблагоприятных факторов отно­сятся прямые солнечные лучи, высокая температура, химические агенты. При кипячении и в алкоголе дифтерийные бактерии по­гибают в течение 1 минуты, в 10 %-ном растворе перекиси водо­рода — через три.

Эпидемиология. Источником дифтерии является человек, у ко­торого она проявляется в разных клинических формах — от тяжелых токсических до стертых форм и здорового бактерионосительства.

Эпидемиологическое значение и роль источника инфекции в реализации механизма заражения определяется главным обра­зом интенсивностью передачи инфекционного начала (возбуди­теля). Естественно, чем больше обсемененность слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей, тем вероятнее возможность выброса возбудителя в массовых дозах в окружающую среду при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасны в этом отношении больные дифтерией и бактерионосители. Плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями дифтерии резко возраста­ет у людей с воспалительными заболеваниями верхних дыхатель­ных путей, ангинами, туберкулезом. Распространенность бактерионосительства коринебактерий дифтерии варьирует от 0 до 60 %, что свидетельствует о влиянии состояния организма на процесс носительства.

Патогенез. Наибольшую заболеваемость дифтерией отмеча­ют осенью, что объясняется увеличением скученности населения в это время года и снижением сопротивляемости организма под влиянием охлаждения.

Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болез­ни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нерв­ной системы и общей реактивности.

Реакция организма на внедрение бактерий бывает местной и общей, степень и характер ее зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в точке внед­рения микроба. Прежде чем начинает действовать токсин, возбу­дитель должен пройти стадию приживления и размножения на слизистой оболочке рото- и носоглотки или коже. Попав на бла­гоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает эк­зотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к за­стойной гиперемии и формированию экссудата.

На месте внедрения возбудителя дифтерии (зев, нос, тра­хея, конъюнктива глаза, кожа, вульва влагалища, раневая по­верхность) образуются пленки с большим количеством дифте­рийных коринебактерий и других микробов. Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи. Всасываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обусловливает явления общей тяжелой интоксикации. Глубокие изменения происходят в сер­дечной мышце, сосудах, надпочечниках, а также в центральной и периферической нервной системе.

Клиника. Инкубационный период при дифтерии продолжает­ся два—десять дней, заболевание развивается остро. По локализа­ции процесса наиболее часто наблюдается дифтерия зева, дыха­тельных путей (дифтерийный круп), носа. Сравнительно редко встречается дифтерия глаз, ушей, половых органов, кожи. На диф­терию зева приходится более 90 % всех заболеваний, второе место занимает дифтерия носа.

Затем развивается стенотическая стадия: шум при дыхании свистящего характера, напоминает звук пилы в сыром дереве; он настолько сильный, что слышен в соседней комнате. Дыхание сопровождается втягиванием уступчивых мест грудной клетки, напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Третья стадия — асфиксическая — длится от нескольких ми­нут до десятков часов и характеризуется такими симптомами как выраженное беспокойство, изменение цвета кожи. Она покрыва­ется потом, губы, лицо, конечности синеют. Появляется парадок­сальный пульс, возникают судороги, наступает смерть.

Иммунитет при дифтерии носит антитоксический и антибак­териальный характер, при этом антитоксический иммунитет иг­рает определяющую роль в противоинфекционной защите.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод осно­ван на выделении чистой культуры и идентификации возбудите­лей по культурально-морфологическим, биохимическим и токси­ческим свойствам. Объектом для исследования служит отделяемое зева, носа, глаз, кожи и прочее, которое берут ватным тампо­ном и высевают на среду Клауберга или кровяной теллуритовый агар. Перечисленные среды содержат 0,04 % теллурита калия, который подавляет рост сопутствующей микрофлоры (стафилококки, стрептококки). Через 24—48 часов культивиро­вания производят микроскопию мазков и дают предваритель­ный ответ.

Дифтерийные коринебактерии не всегда бывают морфологи­чески типичными, в ряде случаев возбудитель принимает форму коротких палочек, расположенных не под углом, а беспорядочно, со слабовыраженной зернистостью. Кроме того, образование гра­нул волютина происходит не всегда и, следовательно, этот при­знак не является абсолютным. Наиболее достоверный метод — токсинообразование. Дифференциацию токсигенных и нетоксигенных штаммов производят по методу Оухтерлони (метод двой­ной иммунодиффузии в чашках Петри или метод преципитации в агаре). Он основан на способности дифтерийного экзотоксина вступать в соединение с антитоксином и образовывать преципи­таты в виде стрел — усиков.

Серологические реакции применяют для изучения коллектив­ного иммунитета. Они включают: РПГА, отличающуюся высокой чувствительностью, проводимую с антительным диагностикумом;

реакцию Шика, проводимую для определения индивидуальной невосприимчивости к дифтерийному токсину; реакцию нейтра­лизации цитотоксического действия дифтерийного токсина в куль­туре ткани; РИА; иммуноферментный анализ (ИФА).

Профилактика включает раннюю диагностику, немедленную госпитализацию, полноценную дезинфекцию помещения и пред­метов, выявление носителей.

Специфическая профилактика против дифтерии заключается в активной иммунизации детей с пятимесячного возраста мето­дом первичной двукратной вакцинации и отдаленной однократ­ной ревакцинации коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС).

Взрослому населению рекомендуется проводить однократные прививки адсорбированным дифтерийным анатоксином (АД-анатоксин).

Определение дифтерии

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Актуальность дифтерии

Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

Характеристика возбудителя дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.

Основные проявления эпидемического процесса дифтерии

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-ому дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6— 15%.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее “повзросления”.

Основы патогенеза дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.

Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.

При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы — закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.— являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже — носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Клиника дифтерии

Инкубационный период от 2 до 7-12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни — серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.

Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой—сплошным.

Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.

Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39—40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.

Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму — отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию 1 степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степени, однако уже на 2—3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40-41° С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

Дифтерийный круп бывает изолированным или комбинированным. Различают круп локализованный — дифтерия гортани и распространенный — дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию — стенотическую. Стеноз продолжается 1-2 суток, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.

Диагностика дифтерии

Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение.

Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.

Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48-72 ч.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным, предупреждающим болезнь, считается уровень антитоксина 1:40.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин — стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса.

Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Учитывая отсутствие собственного производства противодифтерийной сыворотки в Республике Беларусь используются препараты, изготовленные в России, Германии, Франции и Канаде. Методика её введения определяется прилагаемыми инструкциями. Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и повторного определяются тяжестью (формой) дифтерии.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят однократно в дозе 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической формах дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000 - 40 000 АЕ 1 раз в день. При токсических формах дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза ПДС на курс лечения составляет 200 ООО - 250 ООО АЕ. В первые 2 суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В первые двое суток ПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

Не специфическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05-0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2-0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3—0,5 мл 1 раз в день—15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15—30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1—3 мл 1% раствора в течение 2 недель.

В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в сутки. В первые 2-3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5-6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5-10 мг/кг.

Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.

Питание больных дифтерии

В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5-6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновом кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8-10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь- В связи с угрозой пневмонии при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют эритромицин и другие антибиотики макролидного ряда в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерииные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня.

Профилактика дифтерии

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.