Для стадии компенсации септического шока характерна тест

1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

+а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени;

г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей

2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока:

а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность;+в) лейкемоидная реакция;

г) гипоксическая кома; д) ДВС

3. Ведущие звенья патогенеза шока:

+а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация;

+г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ

4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

5. Для критических состояний характерна:

+а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого

6. Для экстремальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого

7. Для терминальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого

8. Укажите виды угрожающих состояний:

+а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные;

д) неотложные; е) реанимационные

9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения?

10. Главный механизм развития коллапса:

+а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса

11. К шоку может привести:

а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства;

в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное

12. Шок возникает из-за:

а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов;

в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно

13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия

14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

+а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия

15. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные

16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами:

+а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени

17. Для шока II степени характерно:

+а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия;

е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30%

18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это:

+а) отношение ЧСС за 1 мин. к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ДАД;

в) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ПД

19. Вследствие неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается:

а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок

20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с:

+а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом

21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются:

а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД;

д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные

22. На фоне кардиогенного шока происходит:

+а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС;

Дата публикации статьи: 27.06.2018

Дата обновления статьи: 19.12.2018

Септический шок — последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.

Основная причина развития — игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).

При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.

Что это такое?

Септический шок — это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути — это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Почему он возникает?

Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.

Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.

Одно из проявлений процесса — воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.

Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:

• Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
• Выделением цитокинов, иммунных гормонов.

В норме — это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.

Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

• Гипердинамическая, теплая.
• Гиподинамическая, холодная.
• Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы — появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства — новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа — падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности — нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки — небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым — кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия — последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

• Компенсированный.
• Субкомпенсированный.
• Декомпенсированный.
• Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики — чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Основные признаки

На развитие септического шока указывают следующие симптомы:

• Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
• Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
• Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
• Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.

Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением — показатель того, что организм еще борется.

Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.

А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:

• Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
• Появление некротических пятен на коже.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.

Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.

Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.

Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови — диализа.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови — иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

• Общий уровень лейкоцитов.
• Уровень цитокинов.
• Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние — прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены — в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора — два раза.

Поскольку этот процесс — результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови — увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики — изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Как проводится лечение?

Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.

Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.

Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.

Гипертермическая стадия определяется при наличии:

• Температуры свыше 39-40 градусов.
• Судорог.
• Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
• Тахипноэ, количество дыханий — свыше 20 в минуту.

При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.

Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.

Определить гипотермическую стадию можно по:

• Температуре ниже 36 градусов.
• Посинении кожных покровов.
• Уреженному дыханию.
• Падению ЧСС.

При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.

Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.

В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.

Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.

При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:

• устранении риска токсических поражений;
• снижении гипогликемии;
• предотвращении сворачивания крови;
• облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
• устранении основной причины заболевания — сепсиса.

Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.

Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.

Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества — Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.

При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано — слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.

Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.

Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях — к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).

При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.

Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.

Как осуществляется профилактика?

Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.

Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.

При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.

Последствия септического шока

Главное возможное осложнение — полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.

Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после — легочная и сердечная.

Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и гипокоагуляции.

Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая — кровоточивостью.

Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.

Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.

В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.

А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция — повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру — золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.

При выздоровлении, основная рекомендация врачей — наблюдаться у специалистов по поводу наличия патологий и какое-то время соблюдать диету, для восстановления органов, получивших ущерб во время болезни.

ШОК. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ

А. Расстройство кровообращения

Б. Снижение артериального давления

В. Затемнение сознания

Г. Недостаточность периферического кровообращения с нарушением гомеостаза тканей

7.14. Критические изменения, приводящие к шоку могут быть:

А. В системе микроциркуляции

В. Недостаточность сердечной деятельности

Г. Потеря сосудистого тонуса

Д. В любом из перечисленных звеньев гемоциркуляции

7.15. Механизм централизации кровообращения:

А. Вазодилятация в паренхиматозных органах

Б. Усиление сердечной деятельности

В. Открытие артерио-венозных шунтов

Г. Преимущественное снабжение кровью сердца и головного мозга

Д. Повышение общего периферического сопротивления кровотоку

7.16. Гипотония может быть отнесена к категории

Д. Любая из перечисленных

7.17. Результатом клеточной гипоксии при шоке является:

А. Метаболический алкалоз

Б. Метаболический ацидоз

В. Увеличение стандартных бикарбонатов

Г. Уменьшение дефицита оснований

Д. Уменьшение лактата в тканях

7.18. Олигурия при ишемии почек определяется как снижение почасового количества образующейся мочи ниже:

7.19. На нарушение функции канальцев при угрозе почечной недостаточности указывает:

А. Отношение осмолярности моча/плазма = 1,5

Б. Осмолярность мочи около 450 мосм/л

В. Отношение осмолярности моча/плазма = 1,0

Г. Повышение клиренса креатинина

Д. Появления белка в моче

7.20. При гиповолемическом шоке основное звено нарушения:

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)

В. Повреждение органов

Г. Снижение ударного объема

Д. Все перечисленное верно

7.21. При анафилактическом шоке основное звено нарушения:

А. Потеря сосудистого тонуса

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)

В. Повреждение органов

Г. Снижение ударного объема

Д. Все перечисленное верно

7.22. Нарушения мкроциркуляции происходит при:

А. Кардиогенном шоке

Б. Гиповолемическом шоке

В. Септическом шоке

Г. Анафилактическом шоке

Д. Всех перечисленных видах шока

7.23. Активация протеолитических систем при шоке связана с:

А. Активацией свертывания крови

Б. Снижением артериального давления

В. Повреждением и гибелью клеток

Г. Развитием ДВС - синдрома

Д. Централизацией кровообращения

7.24. Следующие протеолитические системы активируются при шоке:

Б. Система комплемента

В. Плазменного звена гемостаза

Д. Все перечисленные

7.25. Результатом активации комплемента при шоке является образование:

А. Интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а)

Б. Простагландинов (тромбоксан, простациклин)

Г. Опсонинов (С3а, С4а, С5а)

Д. Лизосомных катепсинов

7.26. При шоке концентрация глюкозы в крови поддерживается в основном за счет активации:

В. Пентозофосфатного цикла

Г. Аэробного окисления глюкозы

Д. Всего перечисленного

7.27. Метаболические эффекты цитокинов при шоке:

А. Активация метаболических процессов

Б. Повышение протеолиза в скелетных мышцах

В. Активация синтеза острофазных белков

Г. Снижение синтеза альбумина в печени

Д. Все перечисленное верно

7.28. Эндотоксин - это:

А. Липополисахарид, входящий в структуру клеточной мембраны бактерий

Б. Медиатор воспаления

В. Фактор некроза опухоли

Г. Лизосомный фермент бактерий

Д. Медиатор, выделяемый моноцитами

7.29. Патологическим проявлением повреждения органов при развитии полиорганной недостаточности является:

А. Нарушение микроциркуляции

Б. Повреждение альвеол в легких со снижением оксигенации крови

В. Метаболический ацидоз

Г. Острый тубулярный некроз и почечная недостаточность

Д. Все перечисленное

7.30. Минимальная частота определения электролитов в крови у больных, получающих парентеральное питание

Б. 2 раза в сутки

Г. Раз в 2 суток

ОТВЕТЫ - РАЗДЕЛ 7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЙ

7.1. -В 7.29. -Д 7.57. -Д 7.84. -В 7.111. -В 7.138. -Д 7.165. -Г 7.192. -Б

7.2. -Д 7.30. -В 7.58. -Д 7.85. -Б 7.112. -Д 7.139. -Г 7.166. -Д 7.193. -А

7.3. -Б 7.31. -Г 7.59. -В 7.86. -Г 7.113. -Д 7.140. -Д 7.167. -А 7.194. -Д

7.4. -В 7.32. -Д 7.60. -Д 7.87. -Г 7.114. -Г 7.141. -Б 7.168. -А 7.195. -Д

7.5. -В 7.33. -Б 7.61. -Б 7.88. -Б 7.115. -Б 7.142. -В 7.169. -А 7.196. -А

7.6. -А 7.34. -Б 7.62. -Г 7.89. -А 7.116. -А 7.143. -В 7.170. -Д 7.197. -Д

7.7. -Д 7.35. -В 7.63. -Б 7.90. -Б 7.117. -В 7.144. -А 7.171. -Д 7.198. -А

7.8. -В 7.36. -В 7.64. -Б 7.91. -Д 7.118. -В 7.145. -А 7.172. -Д 7.199. -Д

7.9. -Г 7.37. -Г 7.65. -А 7.92. -В 7.119. -Г 7.146. -В 7.173. -А 7.200. -Д

7.10. -Г 7.38. -В 7.66. -А 7.93. -В 7.120. -Б 7.147. -Г 7.174. -А 7.201. -Д

7.11. -А 7.39. -А 7.67. -А 7.94. -А 7.121. -А 7.148. -Г 7.175. -Д 7.202. -А

7.12. -Д 7.40. -В 7.68. -Д 7.95. -Д 7.122. -В 7.149. -Д 7.176. -Д 7.203. -В

7.13. -Г 7.41. -Б 7.69. -Г 7.96. -Д 7.123. -Г 7.150. -Г 7.177. -А 7.204. -Д

7.14. -Д 7.42. -В 7.70. -Б 7.97. -Д 7.124. -А 7.151. -Г 7.178. -А 7.205. -Д

7.15. -Г 7.43. -Д 7.71. -Б 7.98. -Д 7.125. -А 7.152. -В 7.179. -В 7.206. -Д

7.16. -Д 7.44. -Б 7.72. -В 7.99. -Г 7.126. -Г 7.153. -А 7.180. -Д 7.207. -А

7.17. -Б 7.45. -В 7.73. -А 7.100. -Д 7.127. -Д 7.154. -В7. 7.181. -Д 7.208. -Б

7.18. -В 7.46. -Б 7.74. -Д 7.101. -Г 7.128. -Г 7.155. -Д 7.182. -В 7.209. -В

7.19. -В 7.47. -Б 7.75. -Г 7.102. -А 7.129. -Г 7.156. -В 7.183. -Б 7.210. -Д

7.20. -Б 7.48. -Б 7.76. -А 7.103. -Б 7.130. -Д 7.157. -Д 7.184. -Д 7.211. -А

7.21. -А 7.49. -В 7.77. -Б 7.104. -Д 7.131. -В 7.158. -Д 7.185. -Д 7.212. -Б

7.22. -Д 7.50. -А 7.78. -А 7.105. -Г 7.132. -Д 7.159. -А 7.186. -Б 7.213. -Д

7.23. -В 7.51. -Б 7.79. -Д 7.106. -Д 7.133. -Г 7.160. -А 7.187. -Д 7.214. -Д

7.24. -Д 7.52. -Г 7.80. -Д 7.107. -В 7.134. -Д 7.161. -А 7.188. -Г 7.215. -Д

7.25. –Г 7.53. -А 7.81. -Б 7.108. -А 7.135. -Г 7.162. -Д 7.189. -Д 7.216. -Д

7.26. -Г 7.54. -Б 7.82. -Д 7.109. -Г 7.136. -В 7.163. -Д 7.190. -А 7.217. -А

7.27. -Д 7.55. -Б 7.83. -Д 7.110. -Д 7.137. -Д 7.164. -Д 7.191. -Д 7.218. -Г

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Что такое септический шок

Септический шок – это тяжелое течение сепсиса , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, миокардитов , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
  
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
  
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
  
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
  
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
  
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.