Пневмококки относятся к роду

Таксономия.Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, вид St. pneumoniae.

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871)

Морфология. Пневмококки – это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму напоминающую пламя свечи. Размер пневмококков 0,75-0,5 х 0,5-1 мкм, располагаются они парами, в мокроте и гное обнаруживаются единичные кокки или короткие цепочки (4). В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Пневмококки неподвижны, не имеют спор, в организме человека и животных образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин. При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают способность к капсулообразованию. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование. Пневмококки – факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37 о С и рН среды 7,2-7,4. Рост улучшается при повышенном содержании СО₂, анаэробные условия также усиливают рост пневмококка. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка. На агаре с сывороткой образуют мелкие, круглые, нежные, довольно прозрачные колонии, поначалу куполообразные, а при старении – с плоским верхом (центром) и приподнятыми краями. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин (α-гемолиз, но он очень сильный и его иногда принимают за β-гемолиз). Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне. Основную часть энергии пневмококк получает при ферментации глюкозы, при этом образуется большое количество молочной кислоты, которая угнетает рост пневмококка. Поэтому при культивировании пневмококка в сахарном бульоне нужно периодически (через 6 часов после посева) нейтрализовать бульонную культуру щелочью (1N раствором). При старении у пневмококков появляется тенденция к спонтанному лизису (аутолиз – была колония и нет ее, остается только зона гемолиза), который усиливают ПАВ.

Ферментативные свойства. Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты, но не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в 10% бычьей желчи в течение нескольких минут или при добавлении 2% дезоксихолата натрия, легко лизируются ПАВами. Расщепление инулина, растворение в желчи, чувствительность к оптохину (гидрохлорид этилгидрокупреина) являются важными диагностическими признаками, используемыми для дифференциации пневмококка от зеленящего стрептококка.

Токсинообразование и факторы патогенности. Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина. Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Антигенная структура и классификация. У пневмококков отсутствует полисахаридный антиген в клеточной стенке, поэтому они относятся к негруппируемым стрептококкам. В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле – полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары. У взрослых до 80% приходится на 1-8 и 18 типы, которые дают более половины летальных сходов при пневмококковой бактериемии, а детей – 6, 14, 19, 23. Любая популяция пневмококка содержит небольшое количество микроорганизмов, которые не продуцируют капсульный полисахарид и часть колоний может быть в R-форме (3-5%).

Устойчивость к факторам окружающей среды. Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60 о С губит через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут. Устойчивы к гентамицину и мономицину.

Восприимчивость животных. Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель (20-40%, до 70% людей являются носителями вирулентных пневмококков).

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха. Слизистая оболочка человека в норме обладает естественной резистентностью к пневмококку. Снижению ее способствуют патологические изменения дыхательных путей, другие инфекции (вирусные), патологическое скопление слизи (при аллергических заболеваний), закупорка бронхов (при ателектазе), повреждении дыхательных путей раздражающими веществами, алкогольная или лекарственная интоксикация, сосудистые нарушения (отек легких, сердечная недостаточность), нарушение питания, гипохромная анемия.

Заболевания у человека. Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1. Крупозная пневмония

2. Ползучая язва роговицы

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически. Пневмококки-лидеры в этиологии острых пневмоний, эмпиемы легких, могут вызывать синуситы, менингиты и другие заболевания, редко эндокардиты.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика. Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение.Используют антибиотики – пенициллин, тетрациклин и др.

Вопросы для самоконтроля:

1. Как окрашиваются по Граму стрептококки и пневмококки?

2. К какому роду они относятся?

3. Как располагаются в мазках стрептококки?

4. Что по форме напоминают пневмококки?

5. Как располагаются пневмококки в мазках?

6. Подвижны ли стрептококки и пневмококки?

7. При каких условиях пневмококк образует капсулу?

8. Какова роль капсулы у пневмококка?

9. За счет содержания какого вещества в капсуле пневмококка он защищен от фагоцитоза?

10. Требовательны ли стрептококки и пневмококки к питательным средам?

11. Растут ли стрептококки на простых питательных средах?

12. Какие среды используют для культивирования стрептококка и пневмококка?

13. Какие 3 группы стрептококков различают в зависимости от их гемолитической активности?

14. Каков характер роста стрептококка на сахарном или сывороточном бульоне?

15. Какие токсины выделяют стрептококки?

16. Назовите ферменты патогенности, выделяемые стрептококками.

17. Какое количество серогрупп стрептококков по Ленсфильд Вы знаете?

18. Как они обозначаются?

19. Какая серогруппа включает в себя большинство патогенных для человека стрептококков?

20. Какие заболевания, вызываемые St. pyogenes, относят к нагноительным?

21. Назовите ненагноительные заболевания, вызываемые стрептококками группы А.

22. Почему стрептококки группы В считают бичом родильных отделений?

23. По какому признаку стрептококки объединены в группу негруппируемых стрептококков?

24. Кто может быть источником инфекции при стрептококковых инфекциях?

25. Каковы пути передачи заразного начала при этих заболеваниях?

26. В какую серологическую группу включены пневмококки?

27. Растут ли пневмококки на простых питательных средах?

28. Какие колонии дают пневмококки на кровяном агаре?

29. Какие вещества вызывают и усиливают аутолиз колоний пневмококка?

30. Какие биохимические тесты используют для дифференциации зеленящего стрептококка от пневмококка?

31. Какие заболевания вызывают пневмококки?

32. Какое заболевание наиболее часто вызывают пневмококки?

33. Кто может быть источником пневмококковой инфекции?

34. Каковы пути передачи заразного начала при пневмококковых инфекциях?

35. Какие антибиотики применяются для лечения стрептококковых инфекций?

36. Проведение каких мероприятий предусматривает профилактика стрептококковых инфекций?

Глава 15. Стрептококки

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Способы сбора материала

Пневмококк является грамположительным, альфа-гемолитическим (в аэробных условиях) или бета-гемолитическим (в анаэробных условиях), анаэробным (организм, для существования которого не нужен кислород) микроорганизмом. Представитель рода Streptococcus.

В 1884 году Э. Френкель и А. Вайчелбаум дали точное описание морфологии и этиологической роли микроба и назвали его возможным этиологическим агентом пневмонии.

Морфологические характеристики

Pneumococcus представляют собой грамположительные глобулярные бактерии размером от 0,5 до 1,5 микрометров. Их клетки расположены в парах, заключенных в общую капсулу. Не образует споры и не имеет полос. В условиях искусственного кормления они образуют капсулу только с добавлением крови или сыворотки.

Для их роста микроорганизмы требуют слабощелочного рН 7,2-7,6. На кровяном агаре они образуют небольшие колонии диаметром около 1 мм с плоской периферией, напоминающей капли росы. Другие колонии могут выглядеть блестящими из-за производства капсульных полисахаридов.

Основными антигенами являются капсулярные полисахариды. Исходя из этого, пневмококки подразделяются на 84 серотипа.

Пневмококк отделяет белки под названием адгезин, что позволяет им прикрепиться к эпителиальным клеткам, а также имеет пневмолизин, который образует поры в мембранах клеток мерцательного эпителия из верхних дыхательных путей.

Перекись водорода, производимая пневмококком, усиливает разрушение ткани, но ведущим фактором патогенности является капсула, которая защищает бактерии Streptococcus pneumoniae от фагоцитоза. Несвоенные виды не являются патогенными для человека.

Эпидемиология

Пневмококк — это естественный обитатель верхних дыхательных путей у 5-40% людей. Поскольку 40-70% людей в свое время являются носителями вирулентных пневмококков, нормальная слизистая оболочка дыхательных путей обладает большой естественной устойчивостью.

Пациенты, страдающие пневмококковой инфекцией, приобретают краткосрочный иммунитет. Тяжесть заболевания самая высокая среди самых молодых и самых старых слоев населения, а также в менее развитых странах. Взрослые серотипы 1-8 ответственны за около 75% пневмококковой пневмонии и более половины всех случаев смерти от бактериемии. Типы 6, 14, 19 и 23 наиболее распространены у детей.

Streptococcus pneumoniae является важным возбудителем, вызывающим:

Предрасполагающими факторами являются перенапряжение, усталость или нарушение функции очищения эпителиального эпителия верхних дыхательных путей. Инфекция может распространяться через кровь, что может привести к сепсису или воспалению других тканей и органов.

Пневмококковая пневмония составляет около 60% всей бактериальной пневмонии. Типичные локализации:

стрептококковая пневмония в горле;
стрептококковая пневмония в носу.

Симптомы пневмококковой болезни зависят от локализации инфекционного процесса. Они могут включать:

Микробиологическая диагностика

Для микробиологического диагноза необходимо изучить:

Микроскопические препараты, окрашенные по Граму, получают из изучаемых материалов. Для выделения чистой культуры проводили культуру на кровяном агаре. Наблюдение небольших колоний после 18- го часа культивирования является признаком роста пневмококка.

В случае пневмококкового сепсиса необходимо положить кровь в питательной среде на кровать пациента.

Важная особенность заключается в том, что нежизнеспособные бактерии окрашиваются как грамотрицательные.

Конкретная профилактика

При профилактике пневмококковых инфекций вводится поливалентная вакцина, содержащая полисахаридные антигены 23 серотипов. Вакцинаты приобретают длительный иммунитет. Таким образом, пневмококковая болезнь предотвращается путем искоренения колонии носоглотки.

Пневмококковая конъюгированная вакцина рекомендуется всем детям и детям в возрасте до двух лет, а также пневмококковая полисахаридная вакцина для всех взрослых людей старше 65 лет.

Лечение

Пневмококки плохо устойчивы и легко погибают даже при комнатной температуре, чувствительные к желчным солям. Дезинфицирующие растворы убивают их примерно на 2 минуты.

Пенициллин G и хлорамфеникол используются часто. Лечение пневмококковых инфекций осложняется появлением резистентных к пенициллину и других штаммов антибиотиков. В Соединенных Штатах 15% пневмококков устойчивы к пенициллину. Увеличение использования ванкомицина для инвазивных инфекций S. pneumoniae может способствовать развитию резистентности или толерантности к этому препарату.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины пневмококковой инфекции

По современной классификации пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Это грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По её полисахаридному составу выделено более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы, которые с помощью специальных сывороток относят к одному из первых 8 типов, остальные серовары для человека слабопатогенны.

При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин.

Патогенез пневмококковой инфекции

Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тройным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения лёгкого при пневмококковой инфекции отводят нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета.

В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолёгочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия.

У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путём может приводить к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия может закончиться развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжёлые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.

В тяжёлых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отёка и набухания вещества мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Что такое пневмококковая инфекция

Почти полное исчезновение 13 серотипов пневмококка, включ.

Профилактика пневмококковой инфекции

конъюгированная вакцина, которая рекомендуется для всех детей младше 5 лет
полисахаридная вакцина, которая рекомендуется для всех взрослых с 65 лет и старше, а также для пациентов старше двух лет, имеющих определенные сопутствующие заболевания, увеличивающие риск пневмококковой инфекции.

Симптомы пневмококковой инфекции

Легкие (пневмония)
Среднее ухо (средний отит)
Придаточные пазухи носа (синусит)
Кровь (септикопиемия)
Оболочки головного и спинного мозга (менингит).

Консультативный комитет по практике иммунизации (Advisory Co.

головную боль,
ригидность затылочных мышц (невозможность наклонить голову вперед, усиление головной боли при попытках кивания),
лихорадку,
спутанность сознания и дезориентацию,
светобоязнь (резкий дискомфорт от яркого света).

Показания к вакцинации от пневмококковой инфекции

Выводы авторов исследования, которые изучали структуру детск.

Всех лиц в возрасте 65 лет и старше
Всех лиц, старше 2 лет, имеющих хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезни сердца, почек, печени или хронические заболевания легких (кроме пациентов с бронхиальной астмой*); а также всех лиц, страдающих от алкоголизма
Также к группе высокого риска пневмококковой инфекции относятся пациенты с кохлеарным имплантатом, со спинно-мозговым шунтом; а также пациенты, подвергающиеся вдыханию паров металла на работе (например, сварщики).
Лиц с ослабленным иммунитетом, например ВИЧ-инфицированных, или пациентов со злокачественными новообразованиями
Лиц с удаленной селезенкой, и/или с серповидно-клеточной анемией
Детей старше 2 месяцев - 3 дозы с промежутком не менее 1 месяца между ними (по российскому нацкалендарю – в 2 и 4,5 месяца), с последующей ревакцинацией в возрасте 12-15 месяцев (по российскому нацкалендарю – в 15 месяцев). Следует отметить, что российская интерпретация графика вакцинации связана с экономическими причинами и отличается от рекомендаций производителя.
Детей в возрасте 24-59 месяцев, которые подвергаются высокому риску пневмококковой инфекции.

Детям в возрасте от 2 до 6 месяцев: 3 дозы вакцины по 0.5 мл каждая, с интервалом между дозами не менее 1 месяца, первая доза обычно вводится в возрасте 2 месяцев. Четвертую дозу (т.е. ревакцинацию) рекомендуется вводить на 2 году жизни, оптимально в 12-15 месяцев.
Если вакцинация не была начата в первом полугодии жизни, назначение Превенара проводится по следующим схемам.
Детям в возрасте от 7 до 11 месяцев: 2 дозы по 0.5 мл каждая, с интервалом не менее 1 месяца между введениями. Третья доза (т.е. ревакцинация) рекомендуется на втором году жизни.
Детям в возрасте от 12 до 23 месяцев: 2 дозы по 0.5 мл каждая, с интервалом между введениями не менее 2 месяцев.
Детям в возрасте от 2 до 5 лет: 1 доза 0.5 мл однократно.

Безопасность вакцинации

Основные факты о пневмококковой инфекции

Пневмококковая инфекция вызывается бактериями Streptococcus pneumoniae. Эти бактерии могут проникать в легкие, кровь, ткани и жидкости, окружающие головной и спинной мозг, и вызывать ряд заболеваний, включая пневмонию и менингит.
Каждый год только в Соединенных Штатах Америки по оценкам экспертов насчитывается 175 000 случаев госпитализации по поводу пневмококковой пневмонии, 34 500 случаев сепсиса и 2200 случаев менингита. Пневмококковая инфекция приводит, приблизительно, к 4800 смертям в США ежегодно.

Использование PCV13 (13-валентной пневмококковой конъюгирова.

Имеющиеся в настоящее время вакцины против пневмококка безопасны и эффективны, а возрастающее число серотипов, включаемых в эти вакцины, по сравнению с первой лицензированной вакциной PCV7 (Превенар 7), представляет собой значительный прогресс в борьбе с заболеваемостью и смертностью от пневмококковой инфекции в перспективе, особенно в развивающихся странах
Пневмококковую инфекцию можно предотвратить у взрослых и детей, с помощью введения двух видов безопасных и эффективных вакцин: конъюгированной вакцины для детей в возрасте до 5 лет, или полисахаридной вакцины для детей старше 2 лет, и взрослых.
Вы не можете заразиться пневмококковой инфекцией при введении вакцины.
Вакцины от пневмококковой инфекции могут быть введены в любое время года и могут вводиться одновременно с любыми другими вакцинами.
Разовая доза вакцины рекомендуется для всех людей в возрасте 65 лет или старше. Некоторым людям, которые уже получали вакцинацию против пневмококковой инфекции в возрасте моложе 65 лет, по достижении 65 лет может потребоваться повторение вакцинации.
Около 20% взрослого населения планеты находится в группе высокого риска пневмококковой инфекции и должны получить вакцину для снижения этого риска.