Доврачебная помощь при послеродовых гнойно септических заболеваниях

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Лекция № 13

Г. Абакан

Г.Б.Джанадилова

Специальность 060101 Лечебное дело

Тема: Послеродовые гнойно-септические заболевания. Акушерский травматизм.

ЛЕКЦИЯ

Преподаватель:

Цель: Знать этиологию, классификацию, клиническую картину, диагностику послеродовых заболеваний; знать причины травм родовых путей, классификацию, клинику, диагностику, лечение акушерского травматизма.

План:

- этиология послеродовых заболеваний;

- классификация послеродовых заболеваний;

- клиника диагностика заболеваний относящиеся к первому, второму третьему, четвертому этапу.

- этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика мастита

этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение разрывов промежности, влагалища, шейки матки;

- этиология, классификация разрыва матки;

- клиника угрожающего, начинающегося, совершившегося разрыва матки;

-диагностика угрожающего, начавшегося, совершившегося разрыва матки

Послеродовые заболевания

- заболевания, возникающие в послеродовом периоде (впервые 6—8 недель после родов), непосредственно связанные с беременностью и родами. Различают инфекционные и неинфекционные послеродовые заболевания.

Инфекционные (септические) заболевания составляют основную группу послеродовых заболеваний. К ним относят в первую очередь заболевания, обусловленные инфицированием родовых путей (собственно послеродовые инфекционные заболевания). Возбудителями инфекционных Послеродовых заболеваний могут быть золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, условно-патогенные аэробные грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.), анаэробная микрофлора (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). В современных условиях в этиологии Послеродовых заболеваний возрастает роль условно-патогенных грамотрицательных микроорганизмов, что связано с их высокой устойчивостью к антибиотикам, широко применяющимся в клинической практике; увеличивается частота Послеродовых заболеваний, обусловленных анаэробной микрофлорой. Послеродовые заболевания, чаще вызываются ассоциациями микроорганизмов (полимикробная инфекция), реже одним видом (мономикробная инфекция).

Возбудители инфекции могут попадать на раневую поверхность матки, поврежденные участки шейки матки, влагалища, промежности (входные ворота инфекции) извне (например, заносятся во время влагалищного исследования, ручного обследования полости матки при несоблюдении правил асептики). Развитию инфекционного процесса способствует снижение защитных сил организма. Инфекционные П. з. могут возникать также в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Риск развития инфекционных П. з. повышается при наличии у женщины хронических инфекционных заболеваний (гинекологических и экстрагенитальных); проведении так называемых инвазивных методов исследования во время беременности и родов (амниоцентеза, амниоскопии, прямой электрокардиографии плода); оперативной коррекции истмико-цервикальной недостаточности; длительном безводном промежутке в родах; частых влагалищных исследованиях рожениц; акушерских операциях; маточных кровотечениях в III периоде родов и раннем послеродовом периоде.

Классификация послеродовых заболеваний

В соответствии с классификацией С.В. Сазонова и А.В. Бартельса, послеродовые инфекционные заболевания рассматривают как этапы развития единого инфекционного (септического) процесса в организме родильницы.

К первому этапу развития патологического процесса относят заболевания, ограниченные областью родовой раны: воспаление слизистой оболочки матки — эндометрит являющиеся наиболее частым инфекционным послеродовым заболеванием, и послеродовые язвы (гнойно-воспалительный процесс в области разрывов и трещин промежности, стенки влагалища и шейки матки, характеризующийся поверхностным некрозом тканей и образованием трудно- отделяющегося грязно-серого или серо-желтого налета, отеком и гиперемией окружающих тканей).

Второй этап развития инфекции характеризуется распространением ее за пределы родовой раны. На этом этапе в процесс могут вовлекаться миометрий (метрит), околоматочная клетчатка (параметрит), придатки матки (Сальпингоофорит), брюшина малого таза — пельвиоперитонит, вены матки (Метротромбофлебит), тазовые вены и вены нижних конечностей (Тромбофлебит).

На третьем этапе развития патологического процесса могут наблюдаться разлитой перитонит (чаще возникает после кесарева сечения), прогрессирующий тромбофлебит; по клиническим проявлениям болезнь приобретает сходство с генерализованной септической инфекцией.

Четвертый этап развития инфекции, или генерализованная инфекция, характеризуется развитием сепсиса без метастазов (септицемия) или с метастазами (септикопиемия).

Развитие инфекционного процесса и его тяжесть зависят от степени патогенности возбудителей инфекции и иммунологического статуса родильницы. При хорошей сопротивляемости организма процесс может ограничиться раневой поверхностью и при правильном лечении закончиться выздоровлением. В случае снижения защитных сил организма и высокой патогенности возбудителей последние распространяются за пределы первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая заболевания, характерные для второго, а в тяжелых случаях — для третьего и четвертого этапов развития инфекции. В современных условиях в связи с проводимой профилактикой и рациональной своевременной антибактериальной терапией генерализованные септические процессы встречаются редко. Клинические проявления послеродовых инфекционных заболеваний во многом зависят от характера поражений, но имеют и общие черты: повышение температуры тела, учащение пульса, озноб, слабость, снижение аппетита, иногда жажда. В последние десятилетия наблюдается учащение стертых форм инфекционных П. з., при которых самочувствие больной длительное время не нарушается, температура тела субфебрильная, локальные патологические процессы выражены слабо.

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний основывается на клинической картине, данных лабораторного и инструментального исследований. При исследовании крови обычно выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение гематокрита; при септическом шоке — нарушения свертывающей системы (тромбоцитопения, гиперкоагуляция). У больных стертыми формами П. з. данные анализа крови не соответствуют истинной тяжести заболевания, СОЭ остается нормальной. С помощью биохимических исследований определяют состояние иммунной системы, которая при П. з. обычно угнетена. Этиологическая роль микроорганизмов при П. з. устанавливают путем бактериологического исследования содержимого влагалища и канала шейки матки, грудного молока, крови, мочи. При этом важно учитывать степень обсемененности исследуемого материала, которая характеризуется числом колониеобразующих единиц в 1 мл материала. Бактериологическое исследование проводится до начала лечения антибактериальными препаратами и включает определение чувствительности микрофлоры к ним. По показаниям применяют ультразвуковое, рентгенологическое и радиологическое исследования, термографию, гистероскопию.

Мастит

— острое воспаление молочной железы. Наиболее часто возникает в послеродовом периоде. Микроорганизмы проникают в ткань молочной железы через расширенные молочные ходы или через трещины соска. На фоне застоя молока инфекция развивается особенно бурно. Образуются абсцессы (гнойники) молочной железы.

Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный мастит. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный мастит возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем мастит является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков. Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов. Факторами, способствующими возникновению мастита, являются некоторые формы патологии беременности, осложнения родов и послеродового периода, мастопатия, аномалии развития молочных желез, сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма. Наиболее часто развитию мастита предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.

В более тяжелых случаях не исключено поражение всей молочной железы с развитием сепсиса.

|	следующая лекция ==>
Сұранысты модельдеу	|	РАЗРЫВЫ МАТКИ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дата	26.09.2017
Размер	18.6 Kb.

Навигация по данной странице:

• Классификация.
• Четвертый этап
• Послеродовый эндометрит.
• Этиология, клиника, диагностика.
• Основные принципы лечения послеродовых гнойно-септических заболеваний.
• Профилактика послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Тема№3 Послеродовые гнойно-септические заболевания.

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов.

Инфекционный процесс классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов: наличия возбудителя (его количества и вирулентности), состояния первичного очага и сопротивляемости организма.

Характерной чертой послеродовых гнойно-септических заболеваний является их полимикробная этиология. Возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.

В практическом акушерстве широко используют классификацию послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, согласно которой различные формы послеродовых инфекционных заболеваний рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки), инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильниц остается удовлетворительным. К этой группе заболеваний относят также нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности.

Диагностика заболевания затруднений не вызывает. Наблюдается гиперемия, отек, некротический и гнойный налет на ранке.

Проводится местное лечение, обработка растворами антисептиков, при нагноении раны после перинетомии – накладывают вторичные швы.

В структуре гнойно-воспалительных заболеваний послеродовый эндометрит сохраняет свое лидирующее положение. После нормальных родов частота послеродового эндометрита составляет 3-8%, после патологических родов этот показатель возрастает до 10-20%.

Эндометрит протекает в двух формах: острой и стертой.

Острая форма возникает на 2-5 день послеродового периода с подъема температуры до 38,5 – 39 °С, болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Инволюция матки задерживается. Наблюдается выраженная интоксикация. В анализах крови – анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом лейкоформулы влево, лимфоцитопения.

Стертая форма эндометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно, на 7-9 сутки, часто уже после выписки женщины из стационара.

Основными признаками этой формы эндометрита являются субфебрильная температура, субинволюция матки и мажущие кровянистые выделения из половых путей. Часто к этой форме эндометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция.

Процесс развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки. Распознается параметрит при влагалищном исследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалища на стороне поражения становится неподвижной. Лечение – консервативное, по общим принципам терапии гнойно-воспалительных заболеваний. В случае нагноения параметральной клетчатки показано вскрытие абсцесса через влагалищный свод.

Чаще наблюдается после оперативного родоразрешения. Клинические симптомы появляются обычно не ранее 6 суток послеродового периода.

В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым:

1. Негнойный мастит:

а.) серозный (начинающийся) мастит;

б.) инфильтративный мастит.

2. Гнойный мастит

Этиология, клиника, диагностика. В современных условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода, которое возникает на фоне метроэндометрита, некроза миоматозного узла, перекрута ножки опухоли яичника. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является эндометрит после кесарева сечения.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены. Нет гипоксии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Умеренный парез кишечника, перистальтика вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Больная вялая, изменяется цвет кожных покровов, появляется тошнота, рвота. Нарастает лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов. Живот вздут.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью. Больная заторможена, пульс аритмичный, появляется одышка, снижается АД.

Основные принципы лечения послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Лечение начинается прежде всего с санации первичного очага. В зависимости от стадии инфекционного процесса это может быть как вакуум-аспирация или выскабливание полости матки (при эндометрите), так и экстирпация матки с маточными трубами (при перитоните).

В случае мастита оперативное лечение показано только при гнойном мастите. Инфильтративную и серозную формы лечат консервативно (антибактериальная, инфузионная терапия).

Профилактика послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо проводить санацию очагов хронической инфекции (кариозных зубов, ЛОР-заболеваний, вагинитов, заболеваний, передающихся полоавым путем).

Во время родов не допускать длительного безводного периода, предупреждать кровопотерю, снижать материнский травматизм.

В послеродовом периоде: ранее прикладывание новорожденного к груди, совместное пребывание матери с ребенком с последующей ранней выпиской из родильного дома.

Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности.

Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных:

1. Иммунологическая толерантность

а) плацентарный лактоген

в) хорионический гонадотропин

обладают иммуносупрессивным действием:

- снижают Т-клеточный иммунитет

(приводят к снижению уровня Т-хелперов и повышают уровень Т-супрессоров).

Иммунодепрессия сохраняется 2-3 недели после родов.

Классификация гнойно-воспалительных заболеваний у беременных

по Сазонову - Бартельсу.

Первый этап – инфекция, локализованная в матке или в области наружных половы органов:

Второй этап – инфекция, выходящая за пределы матки, но ограниченная в пределах области малого таза:

Третий этап – инфекция, близкая к генерализованной:

2) септический шок

Четвертый этап – генерализованная инфекция:

1. Заболевания нижнего отдела полового тракта:

· ниже внутреннего зева

· в матке или малом тазу

1. инфекция, близкая к генерализованной:

· за пределами малого таза

- это воспаление хориона, амниона и предлежащей децидуальной оболочки (это эндометрит в родах).

Нарушение барьерных функций:

1. при разрыве плодных оболочек на фоне имеющейся инфекции в цервикальном канале

1. длительность безводного периода более 6 часов
2. длительные, затяжные роды

1. большое количество проведенных влагалищных исследований – более 5.

2) кишечная палочка

3) анаэробные бактерии

После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:

1. повышение температуры
2. гнойные выделения из половых путей, иногда – с неприятным запахом
3. тахикардия

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево – редко

1) Антибактериальная терапия

- назначается, если безводный период составляет более 12 часов.

2) Инфузионно-трансфузионная терапия.

Объем ее должен составлять 800-1000 мл

Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):

3) Уменьшение длительности родов.

Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.

В послеродовом периоде проводится:

1) антибактериальная терапия

2) инфузионно-трансфузионная терапия.

- это воспаление эндометрия.

Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),

реже – на 10-12 сутки.

1) повышение температуры до 38-38,5 С

5) снижение аппетита

6) появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей

7) отставание матки в сокращении – субинволюция

8) болезненность матки при пальпации и ее смещении.

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

- очень редко – лейкопения

Дополнительные методы исследования.

- увеличение полости матки

- наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)

- эндоскопическое исследование полости матки

3) Компьютерная томография

4) Ядерно-магнитный резонанс

1) Удаление очага инфекции

2) Антибактериальная терапия

3) Инфузионно-трансфузионная терапия

5) Симптоматическая терапия.

Удаление очага инфекции.

С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.

В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.

В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.

В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.

Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.

Так как по этиологии эндометрит – это смешанная инфекция, то применяются:

антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.

1) полусинтетические пенициллины:

- ампициллин 4-6 г/сутки

2) антибиотики, активные против бетта-лактомазных микроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам

- гентамицин – 240 мг/сут в течение 5-7 дней

4) Цефалоспорины 3 и 4 поколения:

- клофоран – 2-4 г/сут

- ципролет – 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно

- офлоксацим – 400 мг/сут. в/в

- миронем – 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)

действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.

7) Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день – в течение 7 дней

Действует на анэробную флору.

Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.

Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже – 50%.

1. реополиглюкин
2. желатиноль
3. гемодез
4. белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).

1. глюкоза
2. раствор Рингера-Локка
3. физ. раствор.

На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.

1) гипериммунная антистафилококковая плазма

- получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком

- вводят 100-150 мл в/в, через день

2) антистафилококковый иммуноглобулин

- это иммуноглобулин G, полученный от донора, иммунизированного стафилококком

3) иммуноглобулин человеческий

- это иммуноглобулин G

- вводится по 70-100 мл в/в, через день

- защищает клеточную мембрану от разрушения

- вводится в/в или в/м

- это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.

1) При сердечной недостаточности

2) При дыхательной недостаточности

- это воспаление брюшины.

1) 90% - возникает после Кесарева сечения

2) 10% - после родов через естественные родовые пути.

Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.

1) Ранний перитонит

2) Перитонит в результате несостоятельности швов на матке

- возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.

Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.

- возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения

- в результате расхождения швов на матке.

- возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.

1. По распространенности процесса:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности.

Частота гнойно-септических заболеваний после операции кесарева сечения колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 54,3%. У женщин с высоким риском инфекции частота воспалительных осложнений доходит до 80,4%.

Наиболее частое осложнение операции кесарева сечения - эндометрит. Он является основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке. Частота эндометрита, по данным отдельных авторов, достигает 55%. В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит излечивается.

Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке (отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного параметрита, генитальных свищей, абсцессов малого таза, отграниченного перитонита и сепсиса.

Послеродовые инфекционные заболевания, непосредственно связанные с беременностью и родами, развиваются через 2-3 сут. после родов до конца 6-й недели (42 дня) и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной).

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокамиальная) - любое клинически выраженное инфекционное заболевание, которое возникло у пациентки во время пребывания в акушерском стационаре или на протяжении 7 сут после выписки из него, а также у медицинского персонала вследствие его работы в акушерском стационаре.

Большинство бактериальных внутрибольничных инфекций возникают через 48 ч после госпитализации (рождения ребенка). Тем не менее, каждый случай инфекции следует оценивать индивидуально в зависимости от инкубационного периода и нозологической формы инфекции.

Инфекция не считается внутрибольничной при условии:

• наличия у пациентки инфекции в инкубационный период до поступления в стационар;
• осложнения или продолжения инфекции, которая имела место у пациентки на момент госпитализации.

Инфекция считается внутрибольничной при условии:

• приобретения ее в больничном учреждении;
• интранатального инфицирования.

Профили антибиотикорезистентности - это соединение детерминант резистентности каждого выделенного штамма микроорганизма. Профили антибиотикорезистентности характеризуют биологические особенности микробной экосистемы, которая сформировалась в стационаре. Госпитальные штаммы микроорганизмов имеют множественную стойкость минимум к 5 антибиотикам.

[1], [2], [3]

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus - 35 %, Enterococcus spp. - 20 %, Coagulase-negative staphylococcus - 15 %, Streptococcus pneumonie - 10 %, другие грамположительные - 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/ Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, другие - 25 %; грибы рода Candida - 3 %; анаэробная микрофлора - с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора - в 25 % случаев.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление - это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция - это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ - цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

• I стадия - локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
• II стадия - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
• III стадия - генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

• инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
• инфицирование эпидуральных оболочек;
• тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
• инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септический эндокардит;
• аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

• кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
• продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
• травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
• инфекции репродуктивного факта;
• низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

• неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства;
• неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
• сниженная или измененная иммунореактивность макроорганизма;
• наличие тяжелой сопутствующей патологии;
• наличие антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов;
• отсутствие какого-нибудь лечения.

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

• местная воспалительная реакция: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры, нарушение функции пораженного органа;
• общая реакция организма: гипертермия, лихорадка. Признаки интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ) свидетельствуют о развитии ССВО.

Классификация

Современная классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний предполагает их распределение на условно ограниченные и генерализованные формы. К условно ограниченным относят нагноения послеродовой раны, эндометрит, мастит. Генерализованные формы представлены перитонитом, сепсисом, септическим шоком. Наличие системного воспалительного ответа у роженицы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе.

Послеродовая инфекция, скорее всего, имеет место при повышении температуры тела выше 38 °С и боли в матке через 48-72 ч после родов. В первые 24 ч после родов в норме нередко отмечается повышение температуры тела. Приблизительно у 80 % женщин с повышением температуры тела в первые 24 ч после родов через естественные родовые пути признаки инфекционного процесса отсутствуют.

085 Послеродовой сепсис

086.0 Инфекция хирургической акушерской раны

• рана кесарева сечения после родов;
• шов промежности.

086.1 Другие инфекции половых путей после родов

087.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовой период

087.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовой период

• Тромбоз глубоких вен в послеродовой период
• Тазовый тромбофлебит в послеродовой период

[9], [10], [11], [12]

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний

При диагностике учитываются данные:

• клинические: осмотр поврежденной поверхности, оценка клинических признаков. жалоб, анамнеза;
• лабораторные: общий анализ крови (лейкограмма), общий анализ мочи, бактериологическое исследование экссудата, иммуннограмма;
• инструментальные: УЗИ.

[13], [14], [15]

Читайте также:

• Какой из металлов может болеть чумой
• В крыму эпидемия коклюша
• Болезнь лепра в инвитро
• Лепру закрыли для латышей
• Профилактика гнойно септических осложнений в травматологии