Энтерококковая диплококковая септицемия телят ягнят поросят и жеребят

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Стрептококкозы (Streptococcosis) — группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Streptococcus, поражающая телят, поросят, ягнят, козлят, жеребят, верблюжат, пыжиков.

Различают острое, подострое и хроническое течения стрептококкоза. Острое и подострое течение наблюдают у молодняка. Они характеризуются повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Болезнь, в основном, является факторной, и поэтому летальность при стрептококкозе варьирует в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Возбудители. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположи-тельные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам. Изучено три штамма Str. agalactiae, выделенных от собак из фекалий при диарее, из глаз при конъюнктивите и из влагалища при гнойном вагините; один штамм — от кошки с дерматитом лапы, а также один штамм — из органов обезьяны, умершей от сепсиса. Все пять штаммов были сходны по культуральным свойствам, относились к серогруппе В, но к разным серотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, каталазоотрица-тельные, грамположительные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки — аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37—38 °С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Предложен штамм бактерий Str. faecium М-3185 (коллекция ВКПМ № В-3490), используемый для борьбы с дисбактериозами сельскохозяйственных животных. Штамм осуществляет молочнокислое брожение, обладает высокой удельной скоростью роста, специфическим антагонизмом к Klebsiella pnevmonia, Mycobacterium smegmatis, Nocardia basteroides, а также к синегной палочке, золотистому стафилококку, дизентерийной палочке Флекснера.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекций — бета-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного животного к другому, а также от животных к человеку.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Стрептококки вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят — менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозо-артриты, бронхопневмонии, лимфадениты.

Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококковая септицемия новорожденных пыжиков. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель — преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия пыжиков. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубаци-нный период длится 1—2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов.

При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2—3 дня.

Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для молодняка старше 2—4 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Стрептококковый полиартрит. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3—7-дневные пыжики, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3—Юсут. При искусственном заражении 3—5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2—5 дней.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1—2 мес.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы направляют также кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы, при артритах — синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4—6 °С не позднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2—3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: микроскопию мазков-отпечатков из патологического материала; выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисахарид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции преципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы.

Стандартным методом получения группового антигена является реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, который затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют различные серологические методы, но преимущественно — капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или иммунофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па-тогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивают по Граму и Романовскому — Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15—20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37— 38 °С в течение 24—48 ч. На жидкой питательной среде пневмококки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре — мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зоной гемолиза.

Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых мышах массой 14—16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см3 свежевыделенной суточной культуры пневмококков, выращенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или печени), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см3. За животными наблюдают 6 сут, гибель их наступает, как правило, на 1—2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала лабораторных животных и выделение из органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфекции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Для прижизненной диагностики используют метод гемокультур, для чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2—3 см3 засевают в пробирки с полужидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Через 1—2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках — парные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50—100 см3; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин — 3000—6000 ЕД/кг, бициллин-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ-ецируют 1 раз в 5—7 дней, а бициллин-5 — 1 раз в течение 10— 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000—10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8—10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000— 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000—8000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день в виде 2—5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000— 20 000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20—25 мг/кг, а в дальнейшем по 10— 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5—7 дней; синтомицин по 20—30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом 3 раза в сутки в следующих разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам — 30; телятам и ягнятам — 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологических препаратов — ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2—3 раза в день в течение 3—5 дней через 1,5—2 ч после выпойки молозива.

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1—0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025—0,05 г.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт —2—Змл; адреналин — 0,2 см3 1%-ного раствора; кордиамин—0,5см3, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин — 20 мг/кг, а также аммония хлорид — 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5—1 смУкг массы животного. Одновременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коровам — 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям — 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экссудата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значительном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня подряд.

При стрептококковой пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40—50 см3 материнской крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, антисептика и др.).

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно—санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7—10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7—8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12—14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3—0,5%-ным раствором эстостерила; 2—3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких – одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения – на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые – инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.