Эпидемиологическиеособенности воздушно капельных инфекций дифтерии

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А.БОГОМОЛЬЦА

на методическом совещании

Заведущая кафедры

профессор Колесникова И.П.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОГО)ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	Епидемиология
Модуль	Епидемиология
Содержательный модуль	Специальная епидемиология
Тема занятия	Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекций с аэрозольным механизмом передачи (дифтерия, менингококковая инфекция, корь, коклюш, эпидемический паротит).
Курс	5-й
Факультет	медицинский
Продолжтельность занятия	2,0 академических часа

Киев 2016

Актуальность темы.

Группа инфекций дыхательных путей относится к наиболее распространенных из-за легкости реализации механизма передачи.

Ежегодно в мире:

Эпидемиологические особенности дифтерии

Возбудитель- Corynebacterium diphtheriae

– на поверхности предметов - до 15 дней,

– в воде и молоке - до 20 дней,

– в пылевом фазе аэрозоля на предметах - от 2 до 6 мес.,

– устойчив к низким температурам,

– при нагревании до 60 ° С погибает через 10 мин.

- В практических лабораториях различают 2 основных культурально-биохимических варианта дифтерийных коринебактерий: gravis и mitis, хотя среди mitis по дополнительным тестам можно выделить еще варианты intermedius и belfanti.

- Эпидемия 90-х гг. В странах СНГ ассоциировалась с преобладанием биоваров gravis, в то время как в межэпидемический период большинство штаммов принадлежала к биоваров mitis.

- Отнесение изолированного от больного штамма к тому или иному биоваров имеет исключительно эпидемиологическое значение и точно никак не влияет на тяжесть течения или прогноз болезни.

Наиболее существенная для диагностики и идентификации свойство коринебактерий - это токсигенность, связанная с наличием гена дифтерийного токсина фагового происхождения (tox-ген), или способностью приобретать этот фаг естественным путем при инфицировании.

- Кроме дифтерийного токсина, коринебактерии, даже нетоксигенные, имеют другие факторы агрессии:

– дермонекротоксин и др.

Эти токсины способствуют адгезии и колонизации коринебактерий на слизистой оболочке человека, вызывают неспецифическое воспаление в виде ангины.

Источник инфекции -человек (больной и носитель токсигенных штаммов).

Механизм передачи -аэрозольный.

Пути передачи:

– капельный (ведущая роль)

– бытовой (через игрушки, предметы быта, посуда, белье)

– пищевой (молочные вспышки).

Территории риска: относится к убиквитарный инфекций, которые распространены на всем Земном шаре.

Но благодаря широкому внедрению иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией почти исчезла во многих развитых странах.

Возрастные группы риска:

За годы последней эпидемии в Украине средний показатель заболеваемости:

Показатели заболеваемости в наиболее пораженных возрастных группах:

Гнойные бактериальные менингиты (ГБМ) - группа тяжелых инфекционных заболеваний, которые распространены повсеместно. Заболеваемость менингококковой инфекцией и другие виды ГБМ в Украине достигает 2000 случаев в год при летальности до 14%. Основными возбудителями ГБМ являются бактерии видов Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Относительный вклад того или иного вида бактерий в заболеваемость ГБМ зависит от многих факторов: эпидемической ситуации, региона, возрастной группы больных и других. В ходе многолетнего (2000-2003р.р.) Наблюдение установлено, что около 30% случаев ГБМ в стране были менингококковой этиологии (N.meningitidis), 6% - пневмококковой этиологии (S.pneumoniae), 2% случаев были вызваны гемофильной палочкой типа b (Haemophilus influenzae типа b или Hib) и 16% - другими бактериями. У 46% заболеваний остаются нерасшифрованными.

Бактериологическое подтверждение клинического диагноза менингококковой инфекции в Украине последние годы составляет от 53% до 57, 4% случаев обследованных лабораторно, с колебанием в разных регионах страны от 14, 5% до 87%

Проведение серологического типирования менингококков является требованием стандарта ВОЗ по эпиднадзора за менингококковой инфекцией и крайне важно для эпидемиологического надзора, организации и проведения противоэпидемических мероприятий, краткосрочного и долгосрочного эпидемиологического прогноза, а также решение вопросов применения средств иммунопрофилактики. Результаты многолетнего мониторинга показывают, что в последние годы возросло роль менингококка серогруппы В, на долю которого приходится до 47%, менингококка серогруппы А - 16%, группы С - 16%. Однако, серологическое типирование в настоящее время проводится устаревшими методами и значительная часть возбудителей остается нетипованою.

Корь -это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с воздушно-капельным механизмом пере-дачи, характеризующееся выраженным катаром сли-зовых оболочек, синдромом интоксикации и пятнисто-папулезной сыпью

Социально-экономическое значение кори определяется глобальным распространением этой инфекции (индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, то есть на эту инфекцию болеют 95-96% восприимчивых лиц, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста), высокими уровнями заболеваемости, чаще всего тяжелым течением болезни, значительным количеством осложнений после перенесенного заболевания.

Источник инфекции- только больной человек.

Механизм заражения - аэрозольный.

Вспышка кори в Украине в 2005-2006 гг.

Дифтерия(Diphteria)острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервнойсистем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налёта.

•Прикипячениипогибаютвтечении1мин.,в10%р-реперекисиводорода-3мин.
Corynebacterium diphtheriae

Биовары: mitis(не сбраживают крахмал), gravis(сбраживают крахмал), intermedius

Патогенны лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом, несущим генtox,кодирующий структуру дифтерийного эндотоксина:

Окрашиваются по Граму.

•Источник инфекции–больной человек или здоровый бактерионоситель

•Путь передачи–воздушно-капельный, воздушно-пылевой, м.б. пищевой

•Экзотоксин имеет 4 фракции:

4.Гемолизирующий фактор
Патогенез

•Некротоксин-некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедление кровотока, ломкость сосудов, пропотевание плазмы в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротического эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фиброзно йпленки. Так как слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями.

•Снижение болевой чувствительности, отек тканей вместе входных ворот, в области регионарных желез и подкожной клетчатке шеи.
Патогенез

Истинный токсин -по своей биологической структуре сходен с цитохромом Б, ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания.

Эта токсическая фракция, проникая в клетки тканей, ведет к замещению цитохрома Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и клетки гибнут, нарушаются функции различных органов: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников.
Гиалуронидаза-разрушаетгиалуроновуюкислоту,являющуюсяоптовомсоединительнойтканичеловеческогоорганизма.Приэтомповышаетсяпроницаемостьсосудовидругихтканей,чтоусугубляетразвитиеотекатканей.

•Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней.

•Лихорадка кратковременная (3-4 дня),

•Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, сонливость, головная боль, бледность кожных покровов, озноб)

•Местные воспалительные изменения небных миндалин

•Приосмотреглоткиотмечаетсянеяркаязастойнаягиперемияслизистой,наповерхностиминдалинвидныбелесоватыеналетысперламутровымблеском.Примерностретьегодняболезниналетыстановятсятусклымииприобретаютсеребристо-белуюокраску.Углочелюстныелимфоузлыувеличеныдо1,5-2,0смвдиаметре,малоболезненныприпальпации.
Распространенная форма дифтерии

•Болеепродолжительновыраженысимптомыобщейинтоксикации,чемприлокализованной,ноотсутствуетрезкийотеквглоткеиподкожнойклетчаткешеи,которыйхарактерендлятоксическойформы.
Токсическая форма дифтерии

•Появляетсяотекподкожнойклетчаткишеи,безболезненныйприпальпации,тестоватойконсистенции,надавливаниевобластиотеканеоставляетследа,кожныепокровынадотечнойтканьюсохраняютнормальнуюокраску.ПритоксическойдифтерииIстепениотекдоходитдосерединышеи,приIIстепени-доключицы,приIIIстепени-нижеключицы

Токсическая форма дифтерии

•Притоксическойдифтериичастонаблюдаетсяпоражениеносоглотки,котороесопровождаетсяувеличениемзаднешейныхлимфоузлов.Износапоявляютсяобильныесерозныеилисерозно-геморрагическиевыделения
Гипертоксическая форма дифтерии

•ВпоследующемразвиваетсяИТШIIIстепениигеморрагическийсиндром,приэтомналетыпропитываютсякровью,наблюдаетсякровоточивостьизместинъекций,могутбытьидругиепрофузныекровотечения
Дифтерия гортани (истинный круп)

•Острая дыхательная недостаточность(cтеноз гортани)

•Инфекционно-токсический миокардит (ранний и поздний)

•Инфекционно-токсическая полиневропатия (ранняя и поздняя
Инфекционно-токсический шок

•При гипертоксической и токсической 2-3 степени заболевания

•Ведущий симптом –признаки сердечно-сосудистой недостаточности

•Снижение t, тахикардия, тахиаритмия, снижение АД, бледность, цианоз, олигурия вплоть до анурии, рвота, боли в животе.
Осложнения дифтерии

Миокардиты:

ранний–возникаетна4-5дниболезни,поздний–на2-3неделеболезни

Ведущиесимптомы:

артериальнаягипотония,расширениеграницсердца,глухостьсердечныхтонов,тахикардия,ритмгалопаилиэмбриокардия,проявленияостройсердечнойнедостаточности,ЭКГ-признакипоражениямиокардаипроводящейсистемысердца(AV-блокада)
Полинейропатии:ранняя, поздняя –легкая:изолированное поражение 1-2 черепных нервов (парез мягкого неба, парез аккомодации, косоглазие, птоз) на 2-4 неделе болезни

–средней тяжести(парез черепных нервов и нервов конечностей с 10-12 дня болезни) –тяжелая(распространенный полиневрит или полирадикулоневрит с 5-й недели болезни)
Диагностика дифтерии

•Бактериологическая диагностика (изоляция из мазков из носа и глоткитоксигенного штамма Corynebacterium diphtheriae)

•Серо-иммунологическая диагностика (РТГА)
Принципы лечения

Лечение дифтерии

¿Этиотропная терапия:

Специфическаятерапия

Антибактериальная терапия

¿Патогенетическая терапия

¿Симптоматическое лечение
Лечебные дозы ПДС

Клиническая форма дифтерии

Начальная доза сыворотки при различных сроках начала лечения

Локализованная 20 тыс. 20 тыс.

Распространенная 40 тыс. 80 тыс.

Токсическая 1 ст. 60 тыс 120-180 тыс.

Токсическая 2 ст. 80 тыс. 160-200 тыс.

Токсическая 3 ст. 100 тыс. 200-400 тыс.

Гипертоксическая 150 тыс. 300-500 тыс.

Д. дыхательных путей:

Локализованная 40 тыс. 80 тыс.

Распространенная 120 тыс. 240 тыс

Антибиотикотерапия дифтерии

?Основные препараты -бактерицидные антибиотики:

•Бензилпенициллин 12 млн Ед/сут, в/м

•Цефазолин 2-4 г/сут, в/м

•Цефуроксим 4-6 г/сут, в/м

•Гентамицин 160-240 мг/сут, в/м

•Рифампицин 0,6 г/сут,per os

?Препараты резерва-бактериостатические антибиотики:

макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) др.
Острая

¿Мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания

¿Специфическая дезинтоксикация –ПДС

¿Антибиотикотерапия одним из антибиотиков с бактерицидным действием (пенициллин, гентамицин, рифампицин), а также с бактериостатическим действием (тетрациклины, макролиды и

др.) и их комбинация

¿Устранение воспалительного отека слизистой оболочки дыхательных путей (преднизолон 2-5 г/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства в общетерапевтических дозах)

¿Устранение бронхоспазма (2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь)

¿Удаление пленок с помощью электроотсоса

¿Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры)
Острая сердечно-сосудистая недостаточность

¿Назначение преднизолона (особенно на фоне ИТШ) –2-5 мг/кг, гидрокортизона –10-20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20-30 мин. При низком нестабильном АД дополнительно вводят 1% раствор мезатона –1 мл

¿Дезинтоксикационная терапия –внутривенное введение реополиглюкина, 5% раствора глюкозы

¿Лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики: введение больших доз кортикостероидных гормонов в соответствии со степенью шока (преднизолон 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, ДОКСА 0,5% -2 мл), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, растворы Рингера, Лабори) 1,5-2 л/сут. Затем применяют реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10%-200 мл внутривенно струйно до подъема АД, далее –капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, В6и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. По показаниям назначают антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства

В настоящее время для создания невосприимчивости к дифтерии применяют следующие профилактические препараты:

-АКДС-адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина;

-АДС-адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин;

-АДС-М, анатоксин -адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена;

-АД -М-анатоксин -дифтерийный анатоксин.

•Схемы иммунизации против дифтерии основаны на знании эпидемиологии болезни и возможности получения иммунного ответа у вакцинируемых детей и взрослых.

Вакцинациядетей проводится с 3-х месяцев3-х кратно с интервалом 1,5 месяца вакциной АКДС;

Ревакцинацияв 18 месяцев(АКДС),

далее каждые 10 лет(АДС-М)

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 73 ;

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -"- gravis, -"- mitis, -"- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) - дыхательных путей; 3) - глаза; 4) - кожи; 5) - половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

III. Токсичная форма.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-"- II ст.; 4)-"- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст - + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст - + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст - отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

4. дифтерия носа.

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у "алкоголиков", что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

- данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифтерия — воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой, нервной систем, местным воспалитель­ным процессом с образованием фибринозного налета.

Этиология. Возбудитель дифтерии - прямые или слегка вздутые палочки с утолщениями на концах — Согупе-bacterium diphteriae, аэроб, грамположительная. Дифте­рийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуслав­ливает клинические проявления дифтерии; чувствительна к дезинфекционным средствам; хорошо сохраняется в вы­сушенном материале при температуре ниже О °С.

Выделяют по биохимическим свойствам 3 типа дифте­рийных палочек - Gravis, Mitis, Intermedins.

Эпидемиология. Источником является человек - боль­ной или бактерионоситель. Передается заболевание воз­душно-капельным путем. Возможна передача через раз­личные предметы. Сезонные подъемы заболеваемости при­ходятся на осень. После перенесенного заболевания фор­мируется стойкий иммунитет.

Патогенез заболевания. Воротами инфекции чаще яв­ляются слизистые носа, гортани и зева, но могут быть раневая поверхность, кожа, глаза, половые органы. Воз­будитель размножается в месте входных ворот инфекции выделяется экзотоксин, который вызывает коагуляционный некроз, поражает сосуды, повышается их проницае­мость, развивается стаз крови. В результате из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, он при кон­такте с некротизированной тканью образует фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойный (в зеве, в глотке) образуется толстая фибринозная пленка, которая с тру­дом отделяется от подлежащей ткани. Если процесс раз­вивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным эпителием, например в гортани, образуется фибринозная пленка, непрочно связанная с подлежащей тканью, и по­этому легко отделяется от нее. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Под вли­янием токсина развивается отечность ткани и лимфоуз­лов. Токсин поражает надпочечники, миокард, нервную систему, почки.

Клинические проявления. Инкубационный период 2-10 дней, чаще 5 дней.

Классификация клинических форм:

1. Дифтерия зева:

а) локализированные формы - катаральная, островча-
тая, пленчатая;

б) распространенные формы - дифтерия зева и носа,
зева и гортани, зева и полости рта;

в) токсические формы — субтоксическая, токсическая I,
II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

2. Дифтерия гортани - локализованный круп, распро­страненный круп.

3. Дифтерия носа - катарально-язвенная, пленчатая формы.

4. Дифтерия редких локализаций — кожи, глаз, ушей, половых органов.

До 98% случаев приходится на дифтерию зева. Дифтерия зева катаральной формы — это атипичная форма. Встречается довольно часто. Общее состояние боль

ных почти не нарушается. Может быть слабость, незначи­тельная боль при глотании, субфебрильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незна­чительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход -выздоровление или переход в типичную форму.

Островчатая форма. Течение легкое, умеренно выра­жены лихорадка и симптомы интоксикации, т. е. субфеб­рильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибриноз­ных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Регионарные лимфоузлы умерен­но увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабос­тью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отме­чается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фиб­ринозная пленка. Налет снимается с трудом, после сня­тия пленки остаются кровоточащие эрозии. Пленки плот­ные, не растираются шпателем, при погружении в воду не растворяются. Регионарные лимфоузлы болезненны, уве­личены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Распространенная форма дифтерии зева. Дифтерий­ные пленки распространяются за пределы миндалин, тем­пература 38,5 °С и более, выражены симптомы интоксика­ции, тоны сердца приглушены, но нет отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи.

Токсическая форма дифтерии зева. Начало бурное, по­вышается температура до 39—40 °С, выражены симптомы интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Появляется характерный отек шейной клет_т чатки.

I степень тяжести — отек до середины шеи.

II степень тяжести - отек до ключицы.

III степень тяжести — отек ниже ключицы.

Отек может распространяться на лицо. В зеве отеч­ность миндалин, мягкого веба, окружающих тканей, что приводит к нарушению дыхания. Налеты грязно-серого цвета, изо рта сладковато-гнилостный запах. Больной блед­ный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД.

Гипертоксическая форма. Характерно очень бурное на­чало, температура - 40 °С и выше, отек подкожной клет­чатки шеи, рвота, нарушение сознания, нарушение дыха­ния.

Геморрагическая форма. Протекает с геморрагическим синдромом на фоне гипертоксической формы.

Дифтерия гортани. Может развиваться как самостоя­тельная форма, или процесс переходит из зева. Начинает­ся постепенно. Симптомы интоксикации выражены уме­ренно. Основной клинический признак - стеноз гортани. В течение развития истинного дифтерийного крупа разли­чают следующие стадии:

1) дисфоничеекая — характеризуется осиплостью голоса, лающим кашлем; гортань болезненна при пальпации;

3)предасфиктическая стадия — является показанием к оперативному лечению крупа; проявляется беспокой­ством больного, цианозом кожи и слизистых; усилен­ное потоотделение, приступы тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе;

4) асфиктическая стадия — нарастает кислородная недо­статочность, беспокойство сменяется сонливостью, уси­ливается цианоз; больной может умереть от асфиксии без своевременной врачебной помощи.

Дифтерия носа. Слабо выражены симптомы интокси­кации, сукровичные выделения из носа. На слизистой обо­лочке носа фибринозные пленки или эрозии.

1. Инфекционный коллапс.

2. Миокардиты ранние, поздние.

4. Параличи и парезы, связанные с поражением пери­ферических нервов.

Инфекционный коллапс. Развивается вследствие пора­жения гипофиза, надпочечников при гипертоксической и геморрагической формах дифтерии.

Ранние миокардиты, возникают на 2—5-й день.

Поздние миокардиты — на 2-4-й неделе болезни. Ха­рактеризуется нарастанием тахикардии, глухостью сердеч­ных тонов, нарушением ритма, расширением границы сер­дца, изменениями на ЭКГ. В крови повышается содержа­ние трансаминаз. В очень тяжелой форме появляются рвота, боли в животе, в сердце прослушивается ритм галопа, при появлении подобных симптомов прогноз плохой. Восста­новление функций сердечно-сосудистой системы при тяже­лых миокардитах длится 4-6 месяцев.

Поражение нервной системы обычно проявляется пара­личами: параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях могут развиться полирадику-лоневрит с поражением многих нервов, в том числе диаф­рагмы, или паралич дыхания.

Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тя­желые полирадикулоневриты появляются с 3-й недели бо­лезни. Длительность их до 4—6 месяцев. Симптомы токси­ческого нефроза обнаруживаются в остром периоде — в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, через 2-3 не­дели они исчезают.

Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать не­обходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекцион­ным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляре­мии, лейкозом.

Для лабораторного исследования берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участ­ка. При транспортировке в лабораторию материал обере­гают от высыхания (для этого тампон предварительно сма-чивают изотоническим раствором). Для серологического исследования берут кровь из вены. Методы диагностики:

При редких локализациях (глаза, уши, раны и т. д.) берут материал из места поражения.

Лечение и уход.Основной метод специфической тера­пии — немедленное введение антитоксической сыворотки по методу Безредко, т.е. после предварительной десенси­билизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести (от 10 000до 100000 ME). При гипертоксиче­ской форме возможно внутривенное введение сыворотки.

Учитывая, что в организме присутствует возбудитель и продолжает выделять токсин, необходимо введение антиби­отиков (рифампицина, тетрациклина, эритромицина и др.).

Вводятся дезинтоксикационные препараты — 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, плазма, кортикостероидные пре­параты.

Необходимо введение витаминов — аскорбиновой кисло­ты, тиамина, рибофлавина, (С, В_х, В₆), кокарбоксилазы. Необходима подача кислорода. Больному нужен* охрани­тельный режим. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство. Больному назнача­ется постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 до 30 дней). Для предотвра­щения рефлекторного спазма мышц гортани имеют значе­ние охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеосто-мии периодическое удаление фибринозных пленок электро­отсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной. Про­водится контроль пульса, артериального давления, дыха­ния, уровня температуры, количества мочи, данные отме­чаются в истории болезни. Для выявления миокардита

Профилактика. Основа профилактики — вакцинация.

Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям в возрас­те 3 месяцев трехкратно с интервалом в 45 дней.

Первую ревакцинацию делают через 1-1,5-2 года пре­паратом АКДС однократно.

Вторую и третью ревакцинации проводят препаратом АДС-М анатоксином в возрасте 7 лет и 14 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие -выявление источника инфекции, т. е. всех больных людей ангинами, ларингитами и т. д. обследуют на дифтерию.

Очень важным моментом в профилактике дифтерии яв­ляется просветительная работа среди населения.

Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге

2.Выявление и госпитализация больного.

3.Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% -ным раствором хлорамина.

4.Выявление контактировавших с больным людей.

5.Наблюдение за контактировавшими лицами 7-8 дней -выявление жалоб, осмотр зева и носа.

6.У контактировавших лиц берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование.

7.Если выявляют бактерионосителя, его госпитализиру­ют, лечат, проводят бактериологическое исследование.

8.Непривитых людей из числа контактировавших вак­цинируют.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет