Эпизоотология чумы слудский а а

3 Приложение 2 - Список переносчиков чумы (блохи, клещи, вши) 302 3

4 ВВЕДЕНИЕ Настоящий обзор базируется на курсе лекций по эпизоотологии чумы для биологов и врачей противочумной системы и других организаций санитарноэпидемиологического профиля, обучающихся на курсах первичной специализации и повышения квалификации. Эпизоотология, рассматривающая взаимодействие популяций, является разделом биоценологии (Беклемишев,1970). Эпизоотология чумы как наука тесно переплетается с учением о природной очаговости болезней, разработанным Е.Н.Павловским и его школой в гг. Это учение опирается на данные эпизоотологии, но в обобщенном виде, в целом охватывает более широкий круг вопросов существования паразитоценозов, истории и географии очагов в масштабе земного шара. При этом постоянно затрагиваются не только природные, но и социальные факторы, влияющие на судьбу очагов. Таким образом, эпизоотология не является полным синонимом учения о природной очаговости, хотя многие из вопросов постоянно сочетаются друг с другом. Так что некоторые специалисты отождествляют эпизоотологию и природную очаговость (Ралль,1958). Развитие эпизоотологии чумы как науки стало возможным только после описания возбудителя чумы Александром Иерсиным (Alexandre Yersin) в 1894 г. В литературе обычно упоминается, что возбудителя чумы открыли в 1894 г. независимо Yersin и Kitasato. Однако, И.Л.Мартиневский (1969), подробно исследовав историю вопроса, выяснил, что Kitasato на самом деле выделил подвижный и грамположительный микроорганизм, тогда как Yersin выделил и описал собственно возбудителя чумы, так что приоритет, все же, принадлежит Александру Иерсину. В период третьей пандемии чумы, получившей распространение, как принято считать, в 1894 году из Гонконга, было установлено эпидемиологическое значение синантропных крыс, прежде всего черной (Rattus rattus), а также серой (R. norvegicus), из чего специалисты заключили, что именно эти грызуны являются основными резервуарами возбудителя чумы. Необходимо отметить, что Б.К.Фенюк (1959), посетивший Китай в 1958 г. писал, что по сообщению директора противочумного института Уан Уеньянь, чума на самом деле впервые появилась на десять лет раньше, в 1884 г. в порту Амое провинции Фуцзянь. Случаи выявления в конце XIX начале XX веков инфицированных диких грызунов (песчанок в Африке, сусликов в США) связывали с их заражением от синантропных крыс, то есть речь шла лишь о выносе микроба чумы из населенных пунктов в популяции дикоживущих грызунов. Однако уже в то время существовали иные взгляды. 4

6 Martin, 1914). Укус блокированных блох был признан основным механизмом передачи возбудителя чумы как грызунам, так и человеку. Таким образом, основы эпизоотологии чумы были заложены в начале XX века. Эпизоотология чумы - частная наука о закономерностях возникновения, развития и угасания эпизоотий чумы среди диких и синантропных животных. Предметом эпизоотологии чумы является чумная паразитарная система. В круг интересов эпизоотологии чумы входит изучение чувствительности, патогенеза носителей чумы, т.е. взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом теплокровных животных, взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом переносчиков, эпизоотический процесс, его движущие силы (Ралль,1965). К последнему определению, видимо, следует добавить и взаимоотношения популяций возбудителя чумы с простейшими, нематодами и, возможно, другими группами микроорганизмов почвенной биоты. По классическим представлениям чума является типичным зоонозом. Человек заражается чумой случайно. В свете современных представлений о существовании внеорганизменной части популяции Yersinia pestis в составе почвенной биоты некоторые специалисты (Литвин,2003) относят чуму к сапрозоонозам. Чумная паразитарная система функционирует в определенном географическом ландшафте, независимо от человека и по этому признаку чума относится к природноочаговым инфекциям, или болезням с природной очаговостью. По определению Е.Н. Павловского (1946), природная очаговость трансмиссивных болезней - это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуары возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий период. Основной известный путь передачи возбудителя чумы от одного теплокровного животного (донора) к другому (реципиенту) - через укусы инфицированных блох. Поэтому чуму относят к группе трансмиссивных болезней. Таким образом, чума - зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, сепсисом и высокой летальностью (Черкасский, 1996). По классическим представлениям чума в природе существует как сложная трехчленная паразитарная система (эпизоотическая триада) - взаимодействующие популяции возбудителя чумы, теплокровных носителей (грызунов, зайцеобразных, хищников 6

Африканская чума лошадей, или чума однокопытных - вирусная болезнь, протекающая остро или подостро, характеризуется лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

География болезни. До 1958 г. чуму лошадей регистрировали главным образом в Африке. С 1959 г. инфекция стала быстро распространяться в странах Ближнего и Среднего Востока и приняла характер панзоотии, проникнув на остров Кипр, в Иорданию, Ливан, Сирию, Ирак, Турцию, Иран, Афганистан, Пакистан и в Индию. В 1965-1966 гг. чума лошадей появилась в Марокко, Алжире и Тунисе, т. е. в странах, имеющих связи с государствами Южной и Юго-Западной Европы, а осенью 1966 г. она была зарегистрирована в Испании.

Экономический ущерб от африканской чумы лошадей слагается из падежа восприимчивых к этой болезни животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий. При появлении болезни в районах, где ее ранее не регистрировали, погибает от 50 до 95% животных от числа заболевших, а в местах стационарного распространения--около 10%. Наибольший ущерб чума нанесла странам Ближнего и Среднего Востока. В эпизоотию 1959-1961 гг. от этой болезни пало свыше 300 тыс. лошадей, а в 1966 г. в государствах Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко), пало 370 тыс, лошадей, ослов и мулов (М. Kaveh, 1967) (материалы XXXV Генеральной сессии МЭБ, 1969).

Возбудитель - фильтрующийся вирус с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген.

Эпизоотология болезни. К африканской чуме наиболее восприимчивы лошади. В районах, где болезнь появляется впервые или через несколько лет после предыдущей вспышки, среди заболевших животных отмечается значительный падеж. В местах, стационарно неблагополучных по африканской чуме, гибель животных зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. Кроме того, замечено, что завезенные лошади в период эпизоотии, как правило, погибают все, в то время как местные лишь переболевают. Жеребята, родившиеся от иммунных матерей, устойчивы к экспериментальному заражению до 5-6-месячного возраста. Неиммунных лошадей можно экспериментально инфицировать, вводя вируссодержащий материал подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально и интрапульмонально. Скармливанием инфекционного материала не всегда удается заразить животных.

К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. На Среднем Востоке пало около 4% ослов.

Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала.

У крупного рогатого скота, овец и коз после введения вирулентного материала лишь незначительно повышается температура тела.

Человек к вирусу африканской чумы лошадей невосприимчив.

Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. При выпадении обильных осадков отмечается распространение чумы лошадей и в районах, расположенных на возвышенных местах, где в обычные годы она не наблюдается. Отмечено также, что заболевают в основном те лошади, которые остаются на ночь вне помещений. Поэтому, чтобы предупредить заболевание лошадей, их нужно выпасать днем, а на ночь загонять в помещения.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. На 5-7-й день больные животные погибают.

Острое течение болезни (легочная форма). В Африке эту форму болезни называют Dunkop - худая голова . Ее регистрируют у животных, высокочувствительных к вирусу африканской чумы. После инкубационного периода температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная, форма).-В Африке она называется Dikkop - большая голова . Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. Инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Эта форма болезни встречается в условиях вяло протекающей эпизоотии. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

При смешанной форме симптомы, характерные для обеих форм болезни, развиваются одновременно или один за другим.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим признакам болезни. Если животное пало в период острого течения болезни, отмечают отечность легких и скопление жидкости (до нескольких литров) в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. На околосердечной сумке заметны геморрагии. При сердечной форме болезни соединительная, подкожная, мышечная ткани и лимфатические узлы отечны. Отечность охватывает голову, шею, а иногда распространяется до грудной клетки и плечевых суставов. У некоторых животных отечны веки, височные впадины, губы и межчелюстное пространство. У многих павших животных можно обнаружить в околосердечной сумке скопление жидкости. На эпикарде встречаются геморрагические пятна, на эндокарде красные диффузные зоны, мышца сердца перерождена, легкие отечны.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку. Заболевание, как правило, появляется в теплое время года, и ему предшествует выпадение значительного количества осадков. Такие климатические условия способствуют интенсивному распространению насекомых - переносчиков вируса чумы лошадей. Присутствие большого числа однокопытных в местах появления болезни приводит к заражению новых групп восприимчивых животных и инфекция таким путем распространяется в ранее свободные от нее районы.

В государствах, где африканская чума лошадей ранее не регистрировалась, одним из основных методов постановки диагноза служит биологическая проба. Для этого испытуемый материал (кровь больной лошади, взятую в период лихорадки, или суспензию селезенки павшего животного) вводят внутривенно здоровой лошади или в мозг белым мышам. На 3-6-е сутки после заражения у лошадей повышается температура до 40-40,5°. Однако животные сохраняют аппетит. За 2-3 суток до гибели (через 7-11 суток после заражения) у лошадей отмечается затрудненное дыхание, пульс слабого наполнения и отеки различных частей тела. Затем при явлениях общего тяжелого угнетения животные погибают.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипанозомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопии) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание функций сердца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой животные не чувствительны к тому типу вируса, который вызвал заболевание, и восприимчивы к вирулентному вирусу других антигенных типов.

Симультанные прививки. Каждой лошади вводят внутривенно гипериммунную сыворотку и вирулентный вирус (кровь больных животных). Однако у многих привитых лошадей отмечают осложнения, приводящие животных к гибели.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.

В естественных условиях к вирусу чумы восприимчивы домашние свиньи всех пород и возрастных групп, а также дикие свиньи. В лабораторных условиях путем длительных серийных пассажей вирус чумы удается адаптировать к организму кроликов. Имеются сообщения о восприимчивости к экспериментальному заражению ежей. У овец и коз при экспериментальном заражении вирусом чумы имеет место бессимптомная инфекция, которую можно поддерживать серийными пассажами.

Главным источником распространения инфекции являются больные животные, которые выделяют в окружающую среду вирус, содержащийся в секретах и экскретах. Здоровые свиньи, находясь в контакте с больными и пользуясь общим кормлением и водопоем, легко и быстро заражаются. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой,, а также через дыхательные пути и поврежденную кожу.

Одним из основных путей распространения инфекции является завоз продуктов убоя больных чумой свиней и скармливание их животным без надлежащего обезвреживания. Вирус может передаваться с загрязненными выделениями больных свиней кормами, подстилкой, предметами ухода, транспортом. Большоезначение в распространении имеют также механические переносчики вируса чумы, которыми могут быть люди, домашние животные, собаки, птицы, грызуны и: дождевые черви.

Эпизиотические вспышки чумы свиней возникают независимо от времени года и климатических условий. Чумой болеют все породы и возрастные группы свиней, но особенно чувствительны к вирусу свиньи культурных пород и молодого возраста. Дикие свиньи, экспериментально и естественно инфицированные вирусом чумы, нередко заболевают после длительного инкубационного периода, причем клинические признаки болезни малозаметны.

Условия кормления и содержания животных влияют на характер распространения болезни. В хозяйствах, где отмечается скудное кормление свиней кормами, бедными витаминами и микроэлементами, вследствие нарушения обмена веществ в организме чума протекает особенно бурно, нередко в сверхострой форме. Заболевание быстро распространяется в хозяйствах, где свиньи содержатся скученно, большими группами.

Характер течения эпизоотических вспышек чумы свиней зависит от инфекционной активности вируса и состояния иммунитета у свиней, подвергнувшихся заражению. Если высоковирулентный вирус заносится в стадо животных, ранее не иммунизированных против чумы, болезнь принимает острое или подострое течение. Чем большее количество вируса попало в стадо, тем быстрее развивается заболевание. Летальность при этом достигает 100%.

При заносе вируса в иммунное стадо характер течения болезни определяется степенью напряженности иммунитета у свиней. Если вирус занесен в первые 2- 3 дня после прививки вакцины, течение чумы почти ничем не отличается от такового в неимунном стаде. Если вирус занесен в первые недели или месяцы после наступления иммунитета, то заболевают и гибнут лишь отдельные животные, которые не приобрели напряженного иммунитета в результате хронических заболеваний органов дыхания и пищеварения. Если вирус чумы проникает в стадо в период, совпадающий с окончанием срока иммунитета к чуме, то болезнь может протекать в острой форме со значительным процентом отхода.

При заносе вируса чумы свиней в хозяйство, где вакцинировано только взрослое поголовье свиней, а поросята иммунизируются по достижении отъемного возраста, заболевание и гибель от острой чумы будут отмечаться у поросятсосунов и поросят-отъемышей, у которых еще не выработался иммунитет.

В эпизоотологии чумы свиней важное место занимают вопросы вирусовыделения и вирусоносительства. Установлено, что вирус чумы выделяется во внешнюю среду зараженными свиньями уже в инкубационном периоде. Кровь оказывается заразительной в самом начале инкубационного периода. Вирус выделяется больными животными с мочой, калом, истечениями из носа и конъюнктивы.

Выделение вируса выздоровевшими от чумы свиньями прекращается уже через 3 дня после исчезновения лихорадки. Однако имеются данные о том, что у хронически больных чумой свиней вирусоносительство обнаруживают до 95-го дня после заражения, а у клинически здоровых свиней, симультанно привитых против чумы,- до 57 дней после прививки.

У свиней, привитых против чумы лапинизированной вирусвакциной из штамма К, с наступлением иммунитета вирусоносительство не формируется.

Чума или чумка (Pestis) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек, органов дыхания и пищеварения у собак. В некоторых случаях, становится причиной тяжелых проявлений менингита и энцефалита.

Причины возникновения. Свойства вируса.

Возбудитель чумы — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Во внешней среде вирус чумки не устойчив. В носовых истечениях и фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 суток.

Высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии — не менее года. Нагревание до 60°С разрушает за 30 мин, до 100°С — моментально.

Дезинфицирующие вещества и физические факторы дезактивируют вирус достаточно быстро: 1% и раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — за 30 мин, 2% и раствор едкого натра — 60 мин, солнечный свет и 0,1-0,5% растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотии (эпидемии у животных) встречается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, хорьки, соболи, медведи, ласки, горностаи, волки.

Материнские антитела, определяемые в молозиве и молоке, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста 1,5—2 недель, но не всегда. У переболевших чумкой иммунитет продолжительный, но не стерильный и необязательно пожизненный.

Даже иммунизированные животные теряют резистентность к чумке в результате продолжительного стресса, иммунодепрессии или при контакте с больным в открытой форме животным.

Чаще генерализованная форма чумки встречается у непривитых собак, особенно у щенков 8-16 недельного возраста с нарушенным колостральным (полученным с молозивом матери) иммунитетом.

Короткомордые заболевают реже, чем длинномордые. Чумой в том или ином виде переболевают практически все собаки, но чаще это происходит в щенячьем возрасте.

Источник возбудителя инфекции - зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду, вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, слюне, фекалиях и моче на протяжении 10-51 дня.

Факторами передачи вируса становятся инфицированные предметы ухода за животными, одежда, пища, насекомые, птицы и грызуны. Последние не только механические переносчики, но выделяют вирус, не проявляя признаков заболевания.

Резервуар возбудителя чумки в природе - дикие животные и бродячие собаки. Болезнь возникаеть в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадически.

Симптомы и признаки чумки

Инкубационный период (момент возникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов болезни) у собаки продолжается 3-21 день и более, иногда, 60-90 дней. С развитем иммунитета животных, клиническая картина чумки за последние годы существенно изменилась.

Раньше чумка у собак протекала в клинически выраженных формах с повышением температуры и интоксикацией, но в последнее время чаще регистрируются атипичные формы или болезнь протекает совместно с другими инфекционными заболеваниями.

На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным (с обеих сторон) серозным, серозногнойным конъюнктивитом. По утрам или в течение дня, ресницы склеены гноем (белого, серого или зеленоватого цвета), с трудом открываются глаза, появляется резкая светобоязнь. Собаки уходят в тень, прячутся под шкаф, кровать или стол, стремятся в прохладное место. Параллельно или позже (через 3-5 дней) развивается ринофея (обильные носовые истечения), сухой кашель, который через 5-7 дней становится влажным, особенно при своевременном лечении. Течение из носа прозрачного, мутного или зеленоватого цвета.

В зависимости от степени выраженности клинических симптомов, условно различают: кожную, кишечную, легочную, нервную и, чаще - смешанную (генерализованную) формы чумки.

Развитие той или иной формы болезни в значительной мере определяется реактивностью организма собаки. Один и тот же штамм возбудителя чумки вызывает разные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

Выделяют: молниеносное, острое, подострое, хроническое течение и абортивную формы болезни.

При молниеносном течении, отсутствуют явные признаки заболевания, смерть животного происходит за одни сутки.

При остром течении отмечают резкое повышение температуры тела до 39,5-41°С, особенно по вечерам или ночью. Аппетит извращается, но чаще всего понижается, а при высокой температуре полностью исчезает. Нарастает жажда. Развивается коматозное состояние, при котором собака или щенок гибнут на 27-й день заболевания.

Подострое течение характеризуется высокой температурой, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка статановится умеренной. У щенков 1-1,5-месячного возраста температура немного повышается или остается в пределах нормы. Одновременно с лихорадкой, у больных собак выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость и шершавость носового зеркальца. В редких случаях - отвердение подушечек на лапах.

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония).

Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению собаки. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови.

Наиболее тяжелой формой у собак является нервная чумка. При ее возникновении прогноз чаще неблагоприятный. Cерьезные осложнениями при ней — менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы и параличи конечностей и сфинктеров внутренних органов, а также эпилепсия.

Эти осложнения развиваются в результате внедрения вируса чумки в клетки спинного и головного мозга и его оболочек. Симптомы менингита, энцефалита и менингоэнцефалита с их нервномышечной симптоматикой проявляются через 2-6 недель после заражения. У ослабевших и иммунизированных собак эта симптоматика может возникнуть внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой температуры и др.

Наглядный пример - у собаки нервная форма чумки

Генерализованная форма встречается в 90-95% случаев заболеваний собак чумой.

Она вмещает в себя клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм. Деление на указанные формы чумы условно.

Хроническое течение болезни чаще всего свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, порезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия остаются на долгое время, часто на всю жизнь.

Диагностика чумы плотоядных, критерии оценки болезни

Диагноз на чумку у животного ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для постановки диагноза по клиническим признакам ветеринарный врач учитывает следующие критерии:

• Поражение респираторных органов;
• Катаральный гастроэнтерит (воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника)
• Катар слизистых оболочек глаз и носа с серозными или гнойными истечениями;
• Гиперкератоз подушечек лап, пальцев, носа и всей кожи с образованием большого количества перхоти;
• Поражение центральной нервной системы с судорогами, эпилепсией, парезами, параличами, менингитом и менингоэнцефалитом.

Если любые четыре или пять из указанных признаков замечены у собаки, то они свидетельствуют о возникновении чумки. По двум из перечисленных признаков можно подозревать чумку, а по трем — ставить клинический диагноз.

Правильное лечение чумки у собак

Большое значение при лечении данного заболевания имеет своевременно оказанная ветеринарная помощь. Оно должно быть комплексным. Если у Вас возникли подозрения на чумку у животного, правильное решение - вызов ветеринара на дом.

Лечение чумы проводится по нескольким направлениям:

• Cпецифическое (сыворотки, иммуноглобулины),
• Применение иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (иммунофан, риботан, фоспренил и т.д.),
• Симптоматическое: антибактериальные препараты (для подавления секундарной микрофлоры),
• Cердечные, вяжущие препараты, витамины, электролиты (для снятия интоксикации и обезвоживания), антигистаминные препараты,
• Противосудорожные препараты и вещества, стимулирующие деятельность ЦНС (Форвет и пр.)

Больную собаку помещают в отдельное, чистое, теплое, без сквозняков, хорошо изолированное темное помещение (изолированная комната) с умеренно влажным воздухом. Назначают покой и тишину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывайте возрастные и породные особенности животного.

Вначале устанавливают голодный режим до 12-24 часов со свободным доступом к воде или регидратационным растворам. В миску с кипяченой водой желательно добавлять небольшое количество отваров или настоев из лекарственных растений (корневище змеевика, корня алтея, череды, листьев шалфея, коры дуба, душицы обыкновенной, лапчатки прямостоячей, тысячелистника обыкновенного, ромашки аптечной, корневища аира, солодки голой, чаги, зверобоя продырявленного, плодов черники, черемухи обыкновенной, щавеля конского, льняного семени, корни и корневища кровохлебки лекарственной).

Указанные растения обладают лечебными воздействиями на организм больного животного — обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

На 2-3 дни в рацион вводят в небольшом количестве жидкие (на воде или бульоне) рисовые или овсяные каши, кисели или отвары, предварительно смешивая с небольшим количеством вареного куриного или говяжьего фарша (1-2 столовые ложки на прием). Если у собаки после такой дачи не проявляется расстройство пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 4-5 дни к указанному рациону добавляют свежие комнатной температуры в небольшом количестве молочнокислые нежирные продукты: простоквашу, кефир, ацидофилин и ацидофильное молоко. Желательно использовать в рационе с первых дней лечения отвар льняного семени.

На 7-9 дни в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — морковь, капусту, картофель.

С 10-го дня, собак переводят на нормальный рацион.

При сильном истощении пациента полезно искусственное кормление через прямую кишку питательными и лечебными жидкостями. В качестве питательных смесей применяют 2-20%-е растворы глюкозы, 0,5-1%-е растворы натрия хлорида, растворы Рингера и РингераЛокка, отвары рисовые, овсяные, льняного семени, мясной, куриный или говяжий бульон, пептон с физраствором (1:10), молоко и комбинации указанных веществ.

Перед введением лекарственной питательной смеси прямую кишку освобождают от содержимого. Для этого делают теплую очистительную клизму, которая снимает болевые ощущения, снижает тонус мускулатуры, что важно для удержания введенного в прямую кишку питательного или лечебного компонента.

Эффективное средство для поддержания водного баланса - это внутривенное введение инфузионных жидкостей. Если нет возможности постановки капельной системы, ветеринарный врач назначает подкожные инъекции. Подкожные инъекции больших объемов удобно делать в области лопатки или в холку, лучше в нескольких точках 4-6 раз в день, по необходимости несколько дней подряд.

В комплексном лечении широко используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют, учитывая чувствительность к ним микрофлоры. Внимательно изучают противопоказания по применению.

Параллельно с антимикробными веществами необходимы витамины и поливитамины с кормом или отдельно. Витамины обязательные при выздоровлении - это аскорбиновая кислота 2-3 раза в день внутрь или парентерально, витамины группы В, которые вводят подкожно или внутримышечно. Продолжительность курса лечения определяет ветеринарный врач.

Для повышения резистентности, в начале заболевания, рекомендуется вводить поливалентную гипериммунную сыворотку против чумкиу подкожно 3 – 4 раза с интервалом 12-24 часа. Вводить нужно осторожно, учитывая высокую аллергичность.

Безопаснее, но не менее эффективней - инъецирование гамма и иммуноглобулина. Кроме глобулинов, иногда сочетанно с ними, назначают парентерально или наружно интерферон. Курс и дозу определяет лечащий ветеринарный врач. В нос и глаза интерферон закапывают по 1-2 капле 3-4 раза в сутки, в течение недели и более.

Некоторые ветеринарные врачи с успехом применяют тимоген, тималин, тимоптин, гактивин, анандин, камедон и другие строго по инструкции.

Cимптоматическая терапия при чумке собак проводится в зависимости от симптомов нарушения деятельности того или иного внутреннего органа или целой системы.

В России, для специфической профилактики чумки, применяют отечественные вакцины — вакчум, ЭПМ, КФ-668, мультикан, тримевак и другие. В последнее время, из-за границы поступают эффективные и малотоксичные моновалентные и комплексные вакцины: гексадог (Франция), вангард (Бельгия), канвак (Чехия), канлан (Канада), нобивак (Голландия) и другие.

Вакцинируют щенков с 2-3-месячного возраста 1-2 раза в год, а после года прививают ежегодно. Вакцину и схему вакцинации определяет конкретный ветеринарный врач. Продавцам, владельцам, медикам и другим категориям граждан делать прививки строго запрещено.

После вакцинации щенка или собаку нельзя выгуливать. Выдерживают в карантине 10-14 дней. Перед вакцинацией необходима дегельминтизация животного.

Во время болезни обязательно проводится дезинфекция в помещениях, где находилось больное животное. В случае гибели помещение тщательно дезинфицируют 2%-м раствором натрия гидроокиси или осветленным раствором хлорной извести с 2% активного хлора, 3%й эмульсией лизола, 2%м раствором хлорамина или вирконом С (Словения) и др.

Проводится комплекс мероприятий согласно специальной инструкции.

Материалы носят исключительно познавательный характер и ни в какой форме не служат основанием для самостоятельной постановки диагноза и лечения собаки.

В случае если Ваша собака заболела, прежде всего, необходимо обратиться к ветеринарному врачу.

Помните – любая самодеятельность со стороны владельца животного может нанести непоправимый вред здоровью собаки!

Вопросы оставляйте в комментариях

Читайте также про Бешенство и Глистов у собак на нашем сайте.