Этиология коклюша и паракоклюша

Коклюш и паракоклюш - острые инфекционные антропонозные болезни, клинически не отличимые друг от друга. Оба заболевания проявляются в типичных случаях приступами спазматического кашля с судорожными вдохами (репризами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности общеинтоксикационного синдрома. Характерны также своеобразные изменения в крови: в типичных случаях - лейкоцитоз (до 40 000-45 000 лейкоцитов в 1 мкл) и абсолютный/относительный лимфоцитоз (до 70-85%) при нормальной СОЭ.

Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, паракоклюша - Bordetella parapertussis. Оба возбудителя представляют собой небольшие грамотрицательные неподвижные палочки с закруглёнными краями. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Строгие аэробы. Очень неустойчивы во внешней среде: быстро (за несколько минут или секунд) погибают при охлаждении, высушивании, ультрафиолетовом облучении, нагревании, воздействии всех обычных дезинфектантов.

Бактерии прихотливы к температуре культивирования (оптимально 35-37°С) и средам культивирования: хорошо растут на картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре. Рост длительный - видимые колонии формируются через 48-72 часа после посева, иногда позже; сформированные колонии на среде имеют вид капелек ртути.

Оба возбудителя высокочувствительны ко многим антибиотикам - тетрациклинам, макролидам, левомицетину, ампициллину, амоксициллину, но устойчивы к препаратам бензилпенициллина.

Коклюш и паракоклюш представляют собой строгие антропонозы, их эпидемиология совершенно одинакова. Источник инфекции - больной любой клинической формой заболевания, в том числе и бессимптомной. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи - только воздушно-капельный. Для заражения необходимо более-менее тесное общение с больным, поскольку ввиду малой устойчивости возбудителя во внешней среде больной опасен в эпидемическом плане на расстоянии не более 1,5-2,0 метров.

Контагиозность коклюша достаточно высокая: при контакте с больным здоровых неиммунных лиц (непривитых и ранее не болевших коклюшем) она составляет 0,7-0,75 (по данным некоторых авторов - до 0,9). Иными словами, из 10 контактировавших с больным заболевает 7 или более человек.

От матерей к новорожденным иммунитет против коклюша не передаётся, даже если мать была вакцинирована от коклюша или болела им. Поэтому человек имеет высокую восприимчивость к коклюшу (и паракоклюшу) буквально с первых дней жизни. Об этом следует помнить, поскольку у маленьких детей коклюш протекает тяжело и не совсем типично.

До введения обязательной вакцинации против коклюша 80% заболевших составляли дети до 5 лет. Достоверных данных о заболеваемости коклюшем у взрослых нет, поскольку заболевание у них практически никогда не выявляется. Заболеваемость коклюшем в различные сезоны года достаточно равномерна, с небольшим подъёмом в осенне-зимний период. В настоящее время регистрируются почти исключительно спорадические случаи заболевания. В допрививочный период в структуре заболеваемости преобладали вспышки в детских коллективах, иногда значительные по числу заболевших.

Возбудитель коклюша, проникнув в дыхательные пути, размножается на поверхности реснитчатого эпителия преимущественно мелких бронхов и бронхиол. В меньшей степени поражается эпителий гортани, трахеи и крупных бронхов. Внутриклеточно возбудитель не проникает. Патологоанатомические изменения выражены минимально: отмечается отёк и полнокровие эпителия, иногда - гибель и слущивание отдельных эпителиальных клеток, редко, при тяжёлом течении коклюша и присоединении вторичной микрофлоры, возможны эрозии.

Из-за раздражения рецепторов эпителия коклюшным экзотоксином, аденилатциклазой и лимфоцитозстимулирующим фактором возникает упорный сухой кашель. Постоянное раздражение коклюшным экзотоксином блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага возбуждения в области дыхательного центра в продолговатом мозге - так называемые доминанты. В доминантном очаге все приходящие извне раздражения суммируются, приводя к стереотипному неспецифическому ответу, то есть приступу судорожного кашля. Именно поэтому судорожный кашель при коклюше может появиться в ответ на самые разнообразные раздражения: яркий свет, громкий звук, испуг, суету вокруг ребёнка и т.п.

Возбуждение из доминанты может иррадиировать на соседние центры: рвотный (в результате чего некоторые приступы судорожного кашля могут заканчиваться рвотой), сосудодвигательный (возможно развитие тахикардии и артериальной гипертензии, спазм сосудов), двигательные ядра ствола мозга (мышечные судороги, эпилептиформные припадки во время приступов судорожного кашля). У маленьких детей доминантный очаг может на короткое время переходить в состояние парабиоза, при этом наблюдаются остановки дыхания, эпизоды апноэ на фоне или после приступа судорожного кашля.

При сильных, длительных и часто повторяющихся приступах судорожного кашля значительно повышается давление в венах головы и шеи, что приводит к отёчности и гиперемии, а в дальнейшем - цианозу лица, отёчности век, кровоизлияниям под конъюнктиву. Возможны кровоизлияния в вещество головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики соответствующей локализации.

После перенесённого коклюша сохраняется достаточно стойкий иммунитет. Однако его напряжённость довольно быстро снижается, поэтому не менее 5% случаев коклюша - повторные заболевания у взрослых людей. При коклюше и паракоклюше иммунитет не перекрёстный, в связи с чем вакцинация против коклюша либо перенесённый коклюш не предохраняют от заболевания паракоклюшем, и наоборот.

При паракоклюше патогенез болезненного состояния такой же, как и при коклюше.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. - М.: МИА, 2008.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Коклюш и паракоклюш — острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Эпидемиология коклюша и паракоклюша. Единственным источником инфекции является человек, больной коклюшем (в том числе и стертыми формами болезни). Особенно опасны больные в первый (катаральный) период заболевания. Заболевают преимущественно дети до 5 лет. У взрослых обычно наблюдаются атипичные формы болезни. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Этиология, патогенез коклюша и паракоклюша. Возбудитель коклюша Bordeteila pertussis — короткая палочка с закругленными концами (0,2—1,2 мк), грамотрицательна, неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красками, очень неустойчива во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Быстро погибает при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительна к тетрацпклинам, левомицетину и стрептомицину.

Возбудитель внедряется через дыхательные пути. Здесь возникают воспалительные катаральные явления. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и в другие отделы нервной системы, например в сосудодвигательный центр (повышение артериального давления, спазм сосудов). Иррадиацией объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша.

Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложныЙ круп) бронхиты, бронхиолиты, бронхопневмонии, ателектазы легкого, реже коклюшный энцефалит.

Лечение большинства больных проводится дома. Госпитализируют больных осложненными, тяжелыми формами коклюша, а также по эпидемическим показаниям. Назначают антибиотики широкого, спектра действия. Более эффективны антибиотики тетрациклинового ряда, которые дают из расчета 30 мг на 1 кг веса в сутки в течение 8—10 дней. Левомицетин назначают по 20 мг на 1 кг веса в сутки в течение 7—8 дней. Детям раннего возраста можно вводить стрептомицин (внутримышечно) из расчета 25 000-30 000 ЕД на 1 кг веса в сутки. Курс лечения 12—14 дней. С антибиотикотерапией можно сочетать введение 7-глобулина (плацентарного) по 3—6 мл ежедневно в течение первых 3 дней. Затем делают еще 2—3 введения в тех же дозах через день (на курс 15—30 мл). В больничных условиях широко применяет оксигенотерапию. Вводят комплекс витаминов, симптоматические средства (бромиды, люминал).

Профилактика коклюша и паракоклюша. В связи с трудностью диагностики в первые 2 недели заболевания специфическая профилактика является основным методом борьбы с коклюшем.

Мероприятия в очаге коклюша и паракоклюша. Больных коклюшем изолируют на дому. Госпитализируют больных с тяжелой и осложненной формой коклюша, особенно детей до 2 лет, детей из семей, проживающих в неблагоприятных условиях, и из семей, где имеются дети, не болевшие коклюшем.

Дети до 10 лет, контактировавшие с больным и не болевшие коклюшем, подлежат карантину в течение 14 дней с момента разобщения с больным, а при отсутствии разобщения — в течение 40 дней с момента заболевания или 30 дней с момента появления у больного судорожного кашля. Всех не болевших коклюшем детей, контактировавших с больным, обследуют на бактерионосительство. При выявлении его у не кашляющих детей их допускают в детские учреждения после трехкратных отрицательных бактериологических исследований, проводимых с интервалами в 3 дня. Контактным детям в возрасте от 1 года до 8 лет, не болевшим коклюшем и не привитым против него, проводят ускоренную иммунизацию коклюшной моновакцинсй 3 раза по 1 мл с интервалами 10 дней.

Паракоклюш

Паракоклюш — заболевание, сходное по клиническим проявлениям с коклюшем, но вызываемое другим возбудителем. Примерно 1/3-1/4 культур возбудителей, выделенных от больных с клинической картиной коклюша, оказываются паракоклюшными. Паракоклюшный микроб морфологически и культурально очень напоминает коклюшную палочку, но отличается способностью роста на некоторых питательных средах (мясной слабощелочной агар, шоколадный агар и др.). После паракоклюша возможно заболевание коклюшем, так как паракоклюшный микроб не вызывает иммунитета к коклюшу. Это необходимо учитывать при проведении профилактических мероприятий. Достоверный диагноз паракоклюша основывается только на данных бактериологического исследования.

ПАРАКОКЛЮШ (parapertussis) — острая инфекционная болезнь детского возраста, передающаяся воздушно-капельным путем и характеризующаяся легким, у большинства больных безлихорадочный, течением, а также кашлем, в части случаев сходным с кашлем при легкой форме коклюша.

Содержание

Этиология

Возбудитель П. Bordetella parapertussis открыт в 1937 г. Элдерингом и Кендриком (G. Eldering, P. L. Kendrick); представляет собой мелкую грамотрицательную палочку, по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам сходную с возбудителем коклюша Bordetella pertussis, но отличающуюся более быстрым ростом на питательных средах, несколько более крупными размерами колоний, образованием фермента уреазы, меньшей токсичностью и специфическими видовыми антигенами (см. Bordetella).

Эпидемиология

Эпидемиология такая же, как при коклюше. Источник возбудителей инфекций — больной человек и, возможно, бактерионосители. Больной опасен для окружающих первые 2—3 нед. болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 2 до 6 лет, восприимчивость высокая. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в детских учреждениях. Выявление частоты этой инфекции полностью зависит от полноты и качества бактериол, обследования. Отмечаются сезонные колебания уровня заболеваемости (максимальный подъем в осенне-зимние месяцы).

Иммунитет

После перенесенной болезни остается специфический иммунитет, длительность к-рого не установлена. Имеются указания на наличие частичного перекрестного иммунитета к П. и коклюшу: дети, перенесшие коклюш и привитые против него, П. заболевают реже.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Пара-коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Патологическая анатомия П. у человека не изучена. Поражаются дыхательные пути; в части случаев в процесс вовлекается перибронхиальная ткань. В экспериментах на животных установлено, что морфол, изменения в дыхательных путях близки к изменениям при коклюше, но при П. дистрофические и воспалительные явления менее выражены и не столь продолжительны.

Клиническая картина

Инкубационный период от 7 до 15 дней. В начале заболевания отмечаются слабовыраженный катаральные явления (насморк, легкая: гиперемия зева). Основной симптом — кашель трахеобронхиального характера. По данным М. П. Алферовой (1969), лишь у 16% больных он сходен с типичным кашлем при коклюше: проявляется приступами, иногда сопровождается выраженными репризами и заканчивается рвотой. Продолжительность кашля от 3 до 42 дней, у большинства больных в среднем не более 3—4 нед. Смена периодов болезни, свойственная коклюшу (катарального, спазматического кашля и разрешения), выражена менее отчетливо. Заболевание протекает легко: повышение температуры тела отмечается лишь у незначительной части больных, общее состояние обычно не нарушено. Изменения со стороны легких чаще отсутствуют, у нек-рых больных прослушиваются сухие хрипы. Осложнение в виде пневмонии возникает редко, как правило у детей с отягощенным анамнезом и при присоединении респираторных заболеваний. При исследовании крови лишь у V4 больных обнаруживают умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Диагноз

Диагноз вызывает большие трудности. Болезнь часто принимают за катар дыхательных путей, трахеобронхит, легкую форму коклюша. Клинически отдифференцировать П. от коклюша практически невозможно. Основной метод диагностики — бактериол. исследование слизи из глотки по методике, применяемой при коклюше. М.С. Захаровой, А. А. Селиной и др. (1968) предложен также метод иммунофлюоресценции. Серол, методы исследования (реакции агглютинации, пассивной гемагглютинации, связывания комплемента) играют вспомогательную роль и могут применяться лишь в позднем периоде болезни.

Лечение

Лечение при коклюшеподобном кашле и в случае присоединения осложнений (пневмония) проводится по общим правилам лечения коклюша (см.) и пневмонии (см.), в остальных случаях лечение симптоматическое.

Прогноз и Профилактика

Профилактика. Больного рекомендуется изолировать на 2—4 нед. до получения 2—3 отрицательных результатов бактериол, исследования. Предложена противо-паракоклюшная вакцина, однако, учитывая легкость течения этого заболевания, введение массовой иммунопрофилактики П. нецелесообразно.

Библиография: Алферова М. П., Мамаева Е. А. и Кузнецова JI. С. Клинико-иммунологические наблюдения при паракоклюше у детей, Педиатрия, № 1, с. 56, 1966; Семина Н. А. и др. Иммуно-эпидемиологические параллели при коклюше и паракоклюше, Журн, микр., эпид, и иммун., № 10, с. 28, 1970, библиогр.; Шва л ко А. Д. Коклюш, JI., 1974.

Медицинский блог по педиатрии

Коклюш – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное грамотрицательным возбудителем Bordetella pertussis. Другой представитель рода Bordetella — Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш – болезнь, которая имеет похожие клинические симптомы, но протекает значительно легче.

Согласно рекомендациям ВООЗ и центра контроля, профилактики заболеваний (CDC), коклюш определяют как острое заболевание с кашлем, который длится более 14 дней, при наличии одного из следующих состояний – пароксизмального кашля, рвоты, которая возникает после кашля, репризов.

Этиология

Bordetella pertussis является небольшой, аэробной, грамотрицательной бактерией, которая не образовывает спор и колонизирует исключительно мерцательный эпителий дыхательных путей. Бактерия не имеет инвазивных свойств, не вызывает бактериемию. Возбудитель не устойчив во внешней среде, носительство B. Pertussis кратковременное и не имеет важного эпидемиологического значения.

Эпидемиология

Коклюш относится к высококонтагиозным заболеваниям, при контакте с B. Pertussis болеют 99-100% восприимчивых лиц. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, большое значение имеет распространение возбудителя с мелкими каплями слюны и слизи во время кашля.

Как правило, заражение возникает вследствие относительно длительного контакта с больным (в отличие от кори, когда имеется высокий риск заражения в случае кратковременного контакта), в связи, с чем инфицируются практически все неиммунные члены родни, которые контактируют с больным дома, и приблизительно 50% неиммунных учеников – одноклассников больного.

Источником инфекции является больной человек в независимости от тяжести инфекционного процесса (включая бессимптомную форму). Инфекция передается при близком контакте с больным. Возбудитель выделяется от больного не более чем на 2-2,5 метра, он нестойкий во внешней среде.

Наиболее опасны больные в катаральный период и в 1-ю неделю спазматического кашля – в 90 – 100% у них выделяется B. Pertussis. На второй неделе заразность больных снижается, возбудителя можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих являются не опасными.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни восприимчивы к возбудителю.

Согласно с современными данными, перенесенное заболевание и профилактическая вакцинация не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Патогенез

B. Pertussis вырабатывает несколько токсинов, основным из которых является коклюшный токсин (РТ), наиболее вирулентный вирусный протеин. Этот токсин увеличивает чувствительность тканей к гистамину, приводит к дисфункции лимфоцитов, стимулирует секрецию инсулина.

После фиксации B. Pertussis на мерцательном эпителии дыхательных путей (благодаря аденилатциклазе и РТ) происходит повреждение эпителиальных клеток. Нарушается дренажная функция эпителия дыхательных путей, что препятствует быстрой элиминации бактерий из организма.

Трахеальный цитотоксин и дерманекротический фактор увеличивают продукцию слизи и способствуют всасыванию РТ.
Возбудитель также вырабатывает: волокнистый гемагглютинин FHA, агглютиноген (особенно фимбрии II-III типа) и пертактин Pn.

Большинство клинических симптомов коклюша связано с повреждением клеток эпителия дыхательных путей. В первую очередь страдает дренажная функция слизистых оболочек, что приводит к накоплению вязкой слизи. Густая, тягучая слизь уменьшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Это приводит к развитию ателектазов, неспецифических бронхопневмоний, эмфизем. Механизмом элиминации слизи является кашель, который становится частым, навязчивым, пароксизмальным. Аккумуляция вязкого секрета в горле провоцирует рвоту.

В результате частых приступов кашля в дыхательном центре формируется очах возбуждения по типу доминанты, который может распространиться и на другие отделы нервной системы – сосудодвигательный, рвотный и др. В связи с этим, во время приступа может возникать спазм сосудов, рвота, повышение артериального давления. Образованию очага доминанты также способствует действие коклюшного токсина.
В дальнейшем приступы спазматического кашля могут возникать при раздражении рецептивных полей, не связанные с кашлевым рефлексом (например, при сильных звуковых раздражителях, осмотре зева, инъекциях).

Доминантный очаг сохранятся длительное время — поэтому спазматический кашель может наблюдаться и после ликвидации коклюшной инфекции.
При возникновении более сильных центров возбуждения доминантный очаг тормозиться. Этим объясняется прекращение приступов во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Коклюш – это длительное заболевание, в течение которого можно определить несколько стадий – катаральную, стадию спазматического кашля и стадию разрешения. Инкубационный период заболевания составляет 5-20 дней (чаще – 10-12 дней). Катаральная стадия длится
1-2 недели и характеризуется субфебрильной температурой, чиханием, затрудненным носовым дыханием, серозными выделениями из носа, слезотечением, гиперемией конъюнктивы.

На фоне стихания или даже полного исчезновения катаральных симптомов появляется кашель, который характеризует начало стадии спазматического кашля. Эта стадия длится
2-6 недели. На протяжении первых несколько дней кашель сухой, периодический, в дальнейшем учащается и приобретает пароксизмальный характер. Кашель возникает преимущественно в ночное время и завершается рвотой.

Переход к наступающему спазматическому периоду происходит постепенно. Появляются типичные приступы спазматического кашля. Кашель возникает внезапно или после краткой ауры: ощущения першения в горле, стеснения в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии кратких кашлевых толчков, которые идут непосредственно один за другим без отдыха на вдох. Затем происходит судорожный глубокий вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (репризом). На протяжении приступа кашля может быть несколько репризов.

Чем тяжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем большее количество репризов. Приступ кашля завершается откашливанием вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может содержать примеси крови. Рвота после кашля не является абсолютным постоянным признаком. При легкой форме коклюша рвота возникает редко или может отсутствовать.

Во время приступа внешний вид больного очень характерен: лицо краснеет или синеет, глаза наливаются кровью, шейные вены набухают, появляется слезотечение, язык высовывается наружу. Во время тяжелого приступа может быть произвольное отхождение кала и мочи. При значительном напряжении возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. На высоте приступа кашля возможна остановка дыхания.

Возникновение приступов способствуют различные внешние раздражители (кормление, осмотр зева, сильный шум, одевание и раздевание, и др.). Характерно возникновение приступов кашля в ночное время. Днем, особенно во время прогулок на свежем воздухе, ребенок кашляет значительно реже или совсем прекращает кашлять.

В связи с частыми приступами кашля лицо больного становится одутловатым, века отекают, на коже и конъюнктиве нередко определяются геморрагии.
Иногда эквивалентом кашля может быть спазматическое чихание, которое может заканчиваться носовым кровотечением.

При осмотре ротовой полости на уздечке языка иногда бывает ранка. Эта ранка возникает вследствие трения уздечки об края нижних резцов. При уменьшении количества приступов ранка постепенно исчезает.

Общее состояние при неосложненном коклюше не нарушено (даже при частых приступах).
В промежутках между приступами больные активны, играют, аппетит сохранен.
Температура тела незначительно повышена в катаральный период, и к моменту развития приступов кашля снижается до нормальных цифр, только изредка бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматический период указывает на наличие осложнений. Только в некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура тела сохраняется длительное время.

При обследовании легких:

• При перкуссии определяется коробочный или тимпанический звук;
• Аускультативно — сухие, незвучные влажные хрипы;
• Рентгенологически – усиление легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, наличие линейных тяжей.

Со стороны сердечнососудистой системы:

• Во время приступа отмечается тахикардия, повышение артериального давления;
• Снижается резистентность капилляров, в связи, с чем могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
• Иногда появляется акцент II тона над легочной артерией;
• При тяжелом коклюше незначительное расширение сердца вправо (за счет правого желудочка).

Поражение нервной системы может проявляться судорожными подергиваниями мимических мышц, адинамией, вялостью, нарушением сознания.

Период спазматического кашля длится от 2 до 8 недель. Затем он постепенно переходит в третий период (разрешения). Кашель становится реже и исчезает его приступный характер. Третий период длится 2-4 недели, и заканчивается исчезновением всех симптомов заболевания.
Таким образом, коклюш длится в среднем от 5 до 12 недель, иногда дольше.
В стадии окончания кашля и даже после полного устранения всех симптомов иногда возвращаются типичные приступы кашля. Эти приступы возникают в связи с присоединением любой другой инфекции (тонзиллит, ОРВИ) по механизму последовательной реакции. При этом нет характерных для коклюша изменений крови, и в организме отсутствует коклюшная палочка.

Различают три основных формы коклюша:

• Легкая форма.
  Самочувствие больного не нарушено, приступы короткие, рвота бывает редко. Количество приступов – до 15 раз в сутки, количество репризов до 5;
• Среднетяжелая форма.
  Самочувствие больного нарушено незначительно. Количество приступов до 25 раз в сутки, репризов до 10. Приступы часто заканчиваются рвотой.
• Тяжелая форма.
  Самочувствие больного нарушено. Отмечается вялость, лихорадка, нарушение сна и аппетита. Приступы длительные, могут продолжаться до 15 минут. Количество репризов больше 10. Репризы почти всегда заканчиваются рвотой.

Также встречается стертая форма коклюша. При этой форме отсутствуют типичные приступы кашля и репризы, течение болезни может сокращаться.
В этих случаях может быть ошибочно поставлен диагноз трахеобронхита или трахеита. Эта форма болезни наблюдается у привитых детей.

Диагностируют также бессимптомную форму заболевания, при которой
нет клинической симптоматики, но в организме происходят гематологические и циклические иммунологические нарушения.

Во время болезни возникает вторичный иммунодефицит со снижением, как клеточного, так и гуморального иммунитета. РТ и аденилациклазный токсин угнетает фагоцитарную функцию лимфоцитов, супресивно влияя на ряд других клеток иммунной системы, индуцируют апоптоз макрофагов. Возникает так званая коклюшная анергия, которая в основном вызвана снижением продукции γ-интерферона.

Данные клинического обследования при неосложненном течении заболевания, как правило, малоинформативны. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктиву, петенхиальные высыпания, язвы на уздечке языка. Изменения нижних дыхательных путей определяются лишь при пневмониях.
У вакцинированных детей коклюш характеризуется укорочением всех стадий заболевания.

К типичным осложнениям относятся бронхиты, пневмонии, энцефалопатии, кровоизлияния в головной мозг, выпадение прямой кишки, грыжи, кровоизлияния в конъюнктиву, мозг.
Эти осложнения при коклюше могут быть вызваны действием самого возбудителя, длительными приступами кашля, гипоксией или возникать вследствие присоединения вторичной вирусной или бактериальной инфекции.

Коклюш у детей первых месяцев жизни протекает очень тяжело, у 3-10% пациентов болезнь кончается летально. Течение болезни может напоминать пневмонию или бронхиолит. Учитывая инкубационный период заболевания, первые симптомы заболевания могут появиться уже на 7-10 день жизни. Начальные признаки заболевания проявляются ухудшением сосания, тахипноэ, кашель бывает настолько незначительным, что не вызывает тревоги ни у родителей ни у медицинского персонала.

Иногда можно установить катаральную стадию болезни, которая имеет типичные признаки острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей (выделения из носа, чихание, покашливание) и длится несколько часов, реже несколько дней.

Значительные диагностические трудности составляет диагностика заболевания без кашля или спазматического кашля и без репризов. В этих случаях на первый план выступают приступы апноэ, брадикардия, цианоз. Эпизоды апноэ возникают в связи с истощением при пароксизмальных приступах кашля, чрезмерным вагусным раздражением или непосредственным влиянием бактериального токсина на ЦНС.

У преждевременно рожденных младенцев эпизоды апноэ часто ошибочно расценивают как апноэ недоношенных. В части больных наблюдаются повторные, многократные выдохи без вдоха, которые также быстро обуславливают гипоксию и гипоксемию.
На фоне гипоксии, вызванной нарушением дыхания, возникают судороги.
Для неонатального коклюша присуще длительное и осложненное течение.

Суперинфекция, вызванная вирусами (аденовирусом, РС- вирусом, цитомегаловирусом), бактериями (стрептококком, стафилококком, грамнегативными возбудителями), вызывает вторичные поражения легких. Клинически развитие пневмонии проявляется повышением температуры тела, изменениями в крови, изменениями на рентгенограмме.

В современных условиях коклюш у детей до трех лет часто (до 60% случаев) протекает в сочетании с острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые изменяют течение заболевания, осложняя его диагностику. У детей первого месяца жизни описаны случаи сочетания коклюшной инфекции с респираторно-синтициальной инфекцией.

Неврологическими осложнениями коклюша у детей до трех лет могут быть судороги (преимущественно вызванные гипоксией), энцефалопатии, субарахноидальные кровоизлияния, кортикальная атрофия.

Частой причиной смерти младенцев бывает острая легочная гипертензия, причины которой еще не выяснены. Легочная гипертензия быстро приводит к сердечной недостаточности (миокардиальной слабости), признаками которой является рефрактерная тахикардия (160-250 в мин.), артериальная гипотензия, которая не корригируется введением инотропных препаратов или назначением в достаточном объеме инфузионной жидкости.

Смертность у младенцев остается высокой, несмотря на внедрение в лечебную стратегию экстракорпоральной мембранной оксигенации, ИВЛ с закись азота, использования вазодилататоров легочных сосудов или проведения заменного переливания крови для устранения гиперлейкоцитоза.

У новорожденных с острым коклюшем может развиться выраженная гипогликемия, которая очевидно обусловлена гиперинсулинизмом через влияние РТ на поджелудочную железу.

Особенности коклюша у детей первого года жизни.

• Инкубационный период укорочен (до 3-5 дней);
• Катаральный период укорочен (до 2-6 дней), иногда может отсутствовать, и спазматический кашель появляется с первых дней болезни;
• Реже, чем у старших детей возникают репризы и рвота;
• Часто приступы кашля заканчиваются апноэ;
• Расстройства газообмена выражены сильнее;
• Чаще возникают нарушения сознания и судороги;
• Из-за отсутствия зубов нет ранки на уздечке языка;
• Чаще возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхиты). Пневмонии характеризуются ранним развитием, имеют сливной характер.

Диагностика

Лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (15,0 – 100,0 x 10 9 /л) можно выявить уже в катаральной стадии заболевания. В мазке крови преобладают лимфоциты. СОЭ часто не изменяется. У детей до трех лет отмечают менее выраженный лимфоцитоз. Нарастание во время заболевания количества нейтрофилов свидетельствует о бактериальных осложнениях.

На рентгенографии в большинстве больных можно выявить незначительные изменения, которые свидетельствуют о наличии инфильтратов, отека, мелких ателектазов. Уплотнение паренхимы легких характеризирует развитие пневмонии. Реже можно диагностировать пневмоторакс, пневмомедиастиум, бронхоэктазы, воздух в мягких тканях шеи или грудной клетке.

Стандартом диагностики на сегодня считается выделение культуры B.pertussis c мерцательного эпителия дыхательных путей. Взятие слизи проводят методами кашлевых пластинок, назофаренгиальной аспирации или с помощью тампона с задней стенки глотки.

Материал можно взять через носовые ходы или через рот, важно не касаться других мест слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пытаться удерживать тампон на стенке горла примерно 10 сек. Поскольку вата содержит жирные кислоты, которые токсичны для возбудителя, процедуру не следует проводить с использованием стандартных ватных палочек. С этой целью используют петли, изготовленные с кальция аглината, или палочки с тампонами с эластичного нейлона (например, Rayon, Dracon).

Бактериологический метод является высокоспецифичным, низкочувствительным
(на результат посева также влияет антибиотикотерапия) и на сегодня его не рекомендуют использовать как единый метод для подтверждения диагноза.
ПЛР характеризируется высокой чувствительностью, специфичностью, как на протяжении катаральной фазы болезни, так и фазы спазматического кашля, на результат обследования мало влияет лечение пациента антибиотиками.
Согласно с последними рекомендациями CDC, при подозрении на коклюш больному следует провести бактериологическое обследование и ПЛР.

Согласно рекомендациям ВООЗ и CDC, подтвержденным считают коклюш при условии типичной клинической картины и положительных результатов ПЛР или установленного контакта с больным на коклюш (у которого лабораторно подтверждено случай заболевания). Диагноз коклюша устанавливают и при наличии кашля будь-какой длительности и положительной бактериологической культуры B.pertussis.
Серологическими методами можно выявить антитела класса IgA, IgM, IgG к B.pertussis в крови.

• Повышение иммуноглобулина А свидетельствует об острой фазе заболевания;
• Иммуноглобулин М повышается первым в острой фазе инфекции и выявляется на протяжении 3-х месяцев;
• Иммуноглобулин G – свидетельствует о перенесенной острой инфекции и появляется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется пожизненно.

Лечение и профилактика коклюша будет рассмотрено в следующей статье.

• Инфекционные болезни у детей. С.А. Крамарев О.Б. Надраги. Киев. 2010 год.
• Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей.
  С.А. Крамарев Киев 2010 г.