Хеликобактер и ревматоидный артрит

Как лечить боли в суставах рук и ног и причины их появления

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.

Боли в суставах могут быть различными, беспокоят они не только пожилых, но зачастую и молодых людей. Особенно неприятны боли в руках и ногах. Немногие сразу же обращаются за медицинской помощью, хотя последствия такой боли могут быть весьма плачевные.

Современная статистика показывает, что заболевания опорно-двигательной системы находятся на третьем месте среди прочих болезней. Опережают их только сердечно-сосудистые патологии и проблемы пищеварения.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Большинство болезней суставов имеют идентичные начальные признаки, поэтому всегда необходима профессиональная диагностика. Причины подобных состояний могут крыться в наличии разных заболеваний.

Это болезнь хронического характера, заключается в протекании воспалительных процессов в соединительных тканях.

Боли могут ощущаться в одном или нескольких суставах, и могут нарастать постепенно, но иногда начинают болеть внезапно. При данном болезни болят суставы ног и рук, как крупные, так и мелкие сочленения. Неприятные ощущения усиливаются во время покоя, особенно утром. В этот же период наблюдается ограничение подвижности пораженной конечности. Болезнь сопровождается и внешними признаками:

гиперемией (покраснением) кожных покровов в районе поражения;
повышением их чувствительности;
увеличением суставов рук или ног.

Ревматизм – это заболевание, которое поражает все органы и системы организма, в том числе и суставы. Необходимо лечения на ранней стадии. Среди характерных симптомов можно отметить следующие:

воспаляются и опухают пястно-фаланговые суставы пальцев рук;
поражение происходит симметрично: если появилось на одной руке, то обязательно проявится и на другой;
болезнь повышает риск патологии суставов коленей, локтей, голеностопных суставов.

Чаще всего поражает локтевые, коленные, тазобедренные суставы. Причины патологии заключаются в дистрофически-дегенеративных изменениях хрящевых тканей. Постепенно поражению подвергаются и другие ткани. Боль в суставах ощущается при движении и нагрузках на ноги и руки, что приводит к ограничению движения. Поражение прогрессирует, и если своевременно не лечить суставы, то можно стать инвалидом.

Подагрический артрит (подагра) является разновидностью артрита. Заболевание появляется из-за отложения солей в суставных тканях и повышением в крови уровня мочевой кислоты. Как правило, болят суставы у любителей мяса, так как оно – основной источник пуринов, при нарушенном обмене которых и развивается подагра.

Выделяют основные признаки:

боль в суставах ног (большого пальца), постепенно поражает остальные суставы, в том числе и на руках;
если не проведено лечение суставов, то заболевание развивается в более сложную форму – полиартрит;
при обострении наблюдается отечность суставов, в ночное время сильные боли;
повышается температура тела.

Болезнь проявляется приступообразно, каждая волна может длиться от 3 суток до 3-4 недель.

Псориатический артрит – один из видов псориаза. При данном заболевании воспаляются и болят суставы пальцев рук, причем сразу все. Палец становится более вытянутым, поражение не имеет симметричности.

Это заболевание связано с образованием в различных тканях организма гноя и некротических процессов. Причины состояния – патогенные бактерии.

Сопровождается болезнь такими симптомами:

повышенная температура тела;
явные признаки интоксикации;
сильные суставные боли;
рвотные позывы и тошнота;
головная боль;
озноб.

Через несколько суток усиливаются боли в суставах рук, пальцах и кистях. Мышцы кисти значительно отекают, на коже появляется венозный рисунок. Появляется затруднение в движении пальцами.

Бурсит – эта болезнь появляется из-за воспалительных процессов суставных сумок и скоплении в них экссудата. К признакам недуга относятся такие состояния:

суставы ног и рук воспаляются, в местах поражения появляются припухлости;
при пальпации ощущается сильная боль;
температура тела повышается;
кожа приобретает багрово-красный оттенок.

Если причины болезни в травме, то высок риск осложнения в виде гнойного бурсита.

Туннельный синдром – результат длительной работы за компьютером. Долгая статическая нагрузка или неудобное положении кистей рук, приводит к защемлению нерва пястного канала.

Кроме того, это могут быть травмы и физическое перенапряжение. Боль в суставах при этом вызвана механическим воздействием. Но и данное состояние требует лечения, так как нередко даже обычный ушиб перерастает в хроническое заболевание.

Специалисты, к которым следует обратиться при боли в суставах:

У каждого своя специализация, хотя все они лечат суставы, но прежде стоит посетить терапевта. Он решит, к какому врачу направить больного.

Практически любое заболевание суставов лечится с использованием медикаментов, основная направленность которых заключается в снятии воспаления и обезболивании. Современная медицина предлагает использование препаратов класса ингибиторов циклооксигеназы нестероидного происхождения: Целекоксиб и Нимесил.

Эти средства оказывают гораздо меньшее воздействие на остальные органы, чем препараты предыдущего поколения.

Если причина боли в аутоиммунном заболевании, то здесь не обойтись без приема гормональных лекарств глюкокортикостероидов, которые быстро устраняют очаги воспалений: Преднизолон, Метипред.

При незначительной боли в пальцах и более крупных суставах можно применять местные обезболивающие разогревающие (Диклофенак, Капсикам), либо противовоспалительные (Финалгон) в виде мазей, гелей, кремов.

При заболеваниях, связанных с дегенеративными изменениями в соединительных тканях суставов и хрящах, назначается длительный курс до 4 месяцев препаратов хондропротекторов: Артра, Терафлекс, Терафлекс-Форте, Структум.

Существует множество народных рецептов, способных, если и не полностью избавить от боли в суставах, то значительно улучшить состояние.

Боль можно снять при помощи компрессов или втираний:

Смесь из водки или разведенного спирта, сока алоэ и растопленного на водяной бане меда накладывается на пораженные участки на 2-3 часа. Бальзам, состоящий из витамина А и кунжутного масла, втирается в больные суставы ежедневно.
Ростки проросшего картофеля используются для изготовления настойки на водке. Настаивается смесь около 3-х недель. Затем накладывается на суставы рук и ног. Лечение проводится каждый день на ночь.
Можно приготовить мазь самостоятельно, используя мед, горчицу, траву морозника. Ее наносят раз в сутки на место поражения до исчезновения болей.
Кроме того, при заболеваниях суставов стоит придерживаться диеты, исключив из рациона выпечку, избыток соли, сливки. Следует добавить в меню продукты, богатые фосфором, кальцием и железом.

Суставы играют важную роль в организме, и любая патология может привести к значительным осложнениям, поэтому при первых симптомах надо обратиться к врачу.

Лечение капустными листьями: компрессы для суставов из капусты

С возрастом человек нередко ощущает ноющие или острые боли в колене. Существует немало рецептов народной медицины, как избавиться от нарастающей болезни в области суставов.

Наиболее эффективным методом считается лечение суставов капустным листом.

Как известно, капуста при выращивании очень любит частый полив, поэтому в ней находится не менее 90 процентов жидкости. Эта культура богата клетчаткой, а жиров и белков в ней практически не имеется. В большом количестве капуста содержит глюкозу, фруктозу и сахарозу.

По уровню глюкозы капуста полностью заменяет цитрусовые и яблоки, а по количеству фруктозы – морковь, лук, картофель. Также в ней содержится большое количество витаминов А, В, U, каротин, фолиевая и пантотеновая кислота.

Повышенный уровень аскорбиновой кислоты находится в более поздних сортах капусты.

В том числе капуста содержит в большом количестве минеральные соли, среди которых фосфор, сера, калий, кальций, алюминий, марганец и хлор.

Капустный лист обладает многочисленными лечебными свойствами, которые часто используются в народной медицине для лечения суставов и иных заболеваний.

Благодаря наличию витамина U, капуста используется для избавления от язвенных болезней. Она помогает заживлять язвы на основании слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Сок из капусты убивает вредные бактерии, помогает избавиться от патогенной кишечной палочки, золотистого стафилококка, возбудителя туберкулеза, бактерий хеликобактер пилори.
Также капустный сок широко используется при заживлении инфицированной раны или ожога.
При заболевании суставов используется лечение капустными листьями, которые снимают боли и останавливают воспалительный процесс.
За счет содержания большого количества клетчатки улучшается функционирование кишечника. В результате этого сок из капусты нормализует микрофлору, особенно после перенесения кишечной инфекции.
Листья капусты выводят из организма плохой холестерин, снижают уровень сахара в крови.
Часто капусту используют при снижении излишнего веса, так как это достаточно низкокалорийный продукт, который рекомендуется употреблять во время диеты.
В том числе капустный сок обладает уникальным омолаживающим действием.

Капуста по праву считается природным целебным средством. За счет наличия огромного количества витаминов и минеральных веществ, капустные листья улучшают обменные процессы в организме человек.

По этой причине их используют при лечении нарушенных суставов.

Листья капусты обладают следующими лечебными качествами:

Быстро избавляют от боли;
Устраняют отечность в мягких тканях пораженных суставов;
Останавливают воспалительный процесс в хрящевых тканях суставов;
Восстанавливают кровообращение в области нарушения.

Капуста часто используется при лечении всевозможных заболеваний суставов, в частности, при боли и воспалении в колене. Для этого используется лечебный компресс из капустных листьев.

Перед тем, как сделать компресс, капустные листья выравниваются и размягчаются. Для этого используется скалка или деревянный молоточек, после чего капусту отдают кипятком.

Для того, чтобы приготовить компресс, берется капустный лист и на нем делаются небольшие засечки. Далее лист располагается над плитой или в микроволновой печи и разогревается, после чего наносят тонкий слой меда. Полученный компресс прикладывается к месту поражения суставов, колено обматывается целлофаном, закрепляется марлевым бинтом, укутывается шарфом или шерстяным платком.

Такой компресс рекомендуется делать на ночь. Через несколько процедур боли в колене начнут исчезать. Длительность курса лечения должна составлять не менее одного месяца.

Капустный компресс при артрозе в том числе эффективен без использования меда. Для этого берется лист капусты, тщательно промывается и просушивается при помощи бумажного полотенца.

Дополнительно капусту следует слегка отбить, чтобы начал выделяться сок, после чего она прикладывается на пораженные суставы. Сверху нужно положить пищевую пленку, колено закрепить марлевым бинтом и замотать шарфом или шерстяным платком.

При артрите или артрозе состояние пациента можно улучшить, используя иной компресс. Три столовые ложки камфорного масла смешиваются с одной столовой ложкой меда и одной столовой ложкой горчицы.

Полученная смесь выкладывается на промытый и просушенный капустный лист, после чего компресс прикладывается на область нарушенных суставов. Конструкцию нужно закрепить при помощи марлевого бинта и обвязать шерстяным платком. Компресс держится около двух часов.

Для снятия боли при артрозе в колене используется еще один эффективный компресс. Растираются две таблетки аспирина, порошок смешивается с одной чайной ложкой меда. Для вязкости в смесь можно добавить небольшое количество муки., такое лечение народными средствами артроз коленного сустава может быть вполне эффективно.

Приготовленная масса прикладывается к больным суставам, сверху кладется лист капусты, конструкция закрепляется при помощи марлевого бинта и укутывается теплым шарфом.

Сок из капусты снимает боли. нормализует обменные процессы, стимулирует питание хрящевых тканей и синовита. Для его приготовления свежий кочан разрубается на несколько частей, далее капуста размещается в кастрюлю и толчется при помощи ступки до выделения сока. Мягкие листы кладут в соковыжималку или мясорубку и получают капустный сок.

Готовая масса опрокидывается на дуршлаг, в котором нужно заранее разместить марлю. Сок должен полностью стечь. Также можно выжать остатки сока из марли при помощи чистых рук.

Полученный сок можно применять как для ежедневного питься, так и для компрессов. Пить его нужно в свежем виде. так как при длительном хранении все целебные свойства теряются. Хранится капустный сок в прохладном темном месте не более трех дней со дня его приготовления. Чтобы не прерывать курс лечения, важно заранее приготовить нужную порцию сока.

Длительность лечебного курса составляет от одного до нескольких месяцев. Эффект от терапии можно будет видеть только через некоторое время, однако такой способ не имеет побочных эффектов и противопоказаний.

М.А. КУНСТ 1 , С.П. ЯКУПОВА 1 , О.Д. ЗИНКЕВИЧ 2 , Р.З. АБДРАКИПОВ 3 , М.А. АФАНАСЬЕВА 3 , Е.В. СУХОРУКОВА 3

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань ул. Бутлерова, д. 49

2 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань ул. Бутлерова, д. 36

3 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138

Кунст Mихаил Александрович — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 298-37-70, e-mail: [email protected] 1

Якупова Светлана Петровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-869-30-18, e-mail: [email protected] 1

Зинкевич Олег Данилович — кандидат биологических наук, и.о. заведующего центральной научно-исследовательской лабораторией, тел. +7-927-407-64-54, e-mail: [email protected] 2
Абдракипов Рифкат Зявдатович — заведующий ревматологическим отделением, тел. +7-965-607-97-70 e-mail: [email protected] 3

Афанасьева Марианна Анатольевна — врач-ревматолог, тел. +7-917-273-12-94, e-mail: [email protected] 3

Сухорукова Елена Васильевна — врач-ревматолог, тел. +7-917-270-85-24, e-mail: [email protected] 3

Для целого ряда ревматических заболеваний показана пусковая роль микробной инфекции. Имеются данные о роли при ревматоидном артрите (РА) бессимптомной инфекции мочевыводящих путей, вызванной Proteus, а при анкилозирующем спондилоартрите и болезни Крона — субклинических инфекций кишечника, вызванных Klebsiella. Молекулярная мимикрия рассматривается как основной механизм, который приводит к развитию этих заболеваний.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, кишечная проницаемость, бактериальная мимикрия.

M.A. KUNST 1 , S.P. YAKUPOVA 1 , O.D. ZINKEVICH 2 , R.Z. ABDRAKIPOV 3 , M.A. AFANASYEVA 3 , E.V. SUKHORUKOVA 3

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Kazan State Medical Academy, 11 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

3 Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Kunst M.A. — postgraduate student of Hospital Therapy Department, tel. (843) 298-37-70, [email protected] 1

Yakupova S.P. — PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-869-30-18, e-mail: [email protected] 1

Zinkevich O.D. — PhD (Biology), Deputy Head of the Central Research Laboratory, tel. +7-927-407-64-54, e-mail: [email protected] 2

Abdrakipov R.Z. — Head of the Rheumatology Department, tel. +7-965-607-97-70 e-mail: [email protected] 3

Afanasieva M.A. — rheumatologist, tel. +7-917-273-12-94, e-mail: [email protected] 3

Sukhorukova E.V. — rheumatologist, tel. +7-917-270-85-24, e-mail: [email protected] 3

It is known that microbial infection plays a trigger role in a number of rheumatic diseases. There are findings about the role of urinary tract asymptomatic infection caused by Proteus in RA development, aa well as the role of subclinical bowel infections caused by Klebsiella in ankylosing spondylitis and Crohn’s disease. Molecular mimicry is considered the basic mechanism of these diseases development. Nowadays there are non-invasive methods of intestinal permeability assessment (нет в русском варианте — ЕН).

Key words: rheumatoid arthritis, intestinal permeability, bacterial mimicry.

Ревматоидный артрит (РА) — гетерогенное заболевание, в основе патогенеза которого лежит сложное плохо изученное сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных регуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные и нередко физиологические стимулы. Частота РА среди взрослого населения, как в России, так и во всем мире, составляет в среднем 0,6-1,3% (у женщин 65 лет — около 5%). Соотношение женщин к мужчинам 2-3 : 1. Страдают все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста. Пик начала заболеваемости — 30-55 лет. По официальной статистике, в России в 2012 г. было зарегистрировано более 281 000 больных РА [1].

Отличительной особенностью РА является прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушение их функции. Течение заболевания отличается большой вариабельностью, у некоторых больных они протекает очень длительно, деформации развиваются медленно; у части больных прогрессирование происходит катастрофически быстро, приводя к стойкой инвалидности. В связи с этим выявление патогенетических механизмов, которые способствуют неблагоприятному течению и плохому ответу на терапию ревматоидного артрита, а также поиск новых биомаркеров РА, обладающих диагностической точностью и прогностичностью, — важная задача современной ревматологии [2].

По мнению некоторых ученых, в развитии аутоиммунных заболеваний фундаментальную роль, кроме генетических, имеют и экологические факторы в виде микробных инфекций. Для целого ряда ревматических заболеваний показана пусковая роль микробной инфекции: ревматизм, реактивный артрит. При ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите и болезни Крона, как правило, не хватает такой явной ассоциации с микробной инфекцией. Но имеются данные о роли при РА бессимптомной инфекции мочевыводящих путей, вызванной Proteus; а при анкилозирующем спондилоартрите и болезни Крона — субклинических инфекций кишечника, вызванных Klebsiella.

Молекулярная мимикрия рассматривается как основной механизм, который приводит к развитию этих заболеваний. У генетически предрасположенных лиц причинный микроб может инициировать заболевание, с последующей выработкой антимикробных и перекрестных аутоантител, которые связываются с антигенами и повреждают ткани путем активации системы комплемента и выработки воспалительными клетками цитотоксических продуктов [3].

В настоящее время сформировалось представление о так называемой транслокации бактерий и их антигенов из кишечного просвета. Ее определяют как миграцию живых бактерий микроорганизмов в мезентериальные лимфоузлы и другие отдаленные от кишечника системы и органы. Однако в последние годы говорят о транслокации не только живых бактерий, но и отдельных молекул микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности.

Слой слизи в толстой кишке, приблизительно 800 мкм, состоит из внутреннего плотно присоединенного слоя приблизительно 100 мкм и внешнего, более рыхлого, — приблизительно 700 мкм. Таким образом, бактерии, проживающие в ободочной и толстой кишке, должны пересечь приблизительно 1000 бактериальных длин клетки толстой вязкой слизи, содержащей высокую концентрацию антимикробных пептидов, чтобы вступить в контакт с эпителиальной клеточной поверхностью.

Главный макромолекулярный компонент кишечной слизи — гликопротеин муцин, он на 70% состоит из углеводов, которые прежде всего ответственны за вязкие свойства муцина. Одна из ключевых функций муцина — сохранение высокой концентрации антимикробных молекул в среде близко к эпителию. Задержание поликатионных дефензинов в слизи усиливается электростатическим взаимодействием с полианионными молекулами муцина (сульфатированные и сиалированные олигосахариды муцина отрицательно заряжены) [4].

Межклеточная проницаемость связана с транспортом в месте между эпителиальными клетками, которые связаны межклеточными контактами: плотными контактами, промежуточными и десмосомами.

Плотные и промежуточные контакты связаны с цитоскелетом. Они очень динамичны, и их проницаемость может измениться в ответ и на внешние, и на внутриклеточные стимулы. В регуляцию функции этих контактов вовлечены многие сигнальные молекулы. Бактерии могут также транслоцироваться через кишечный эпителий, используя трансцелюллярный путь и вовлекая эндоцитоз [5].

Кишечный эпителий действует как селективно проницаемый барьер, который дает проникать питательным веществам, электролитам и воде, и поддерживает эффективную защиту против токсинов, антигенов и флоры кишечника. Но ряд микроорганизмов могут изменять эту проницаемость.

Экспонирование Clostridium difficile к клеткам эукариот приводило к деполимеризации актина, появлению его растворимых фрагментов и увеличению межклеточной проницаемости. Это происходило благодаря действию токсинов А и В, которые вызывают гликозилирование белков, используя УДФ — глюкозу. Клостридии также могут напрямую разрушать белки плотных соединений.

Энтеропатогенная Escherichia coli имеет огромный биологический арсенал, в результате действия которого происходит разрушение клеточных барьеров, причем через фосфорилирование/дефосфорилирование ключевых белков плотных контактов. Известно, что фосфорилирование окклудина поддерживает интактность комплекса белков плотных контактов и межклеточную барьерную функцию. Дефосфорилирование приводит к его реорганизации.

Bacteroides fragilis, Vibrio cholera разрушают белки плотных контактов и увеличивают кишечную проницаемость цинк-зависимыми протеиназами, мишенями которых являются фибриноген, желатин, актин, а также экстраклеточный домен кадгерина. Экспонирование клеток с этими микроорганизмами в течение часа приводило к высвобождению 28 и 33 kDa фрагментов из интактной 120 kDa молекулы кадгерина.

Хеликобактер пилори также вызывает увеличение проницаемости, изменяя локализацию белков, связанных с плотными контактами эпителиальных клеток желудка. Часто встречаются оба пути проникновения микроорганизмов: у больных с язвенным колитом и заболеванием Крона повышенная проницаемость связана как с трансцитозом бактерий, так и с изменениями межклеточных контактов. Более того, существует механизм определенного синергизма между микроорганизмами. Так, было показано, что Campylobacter усиливает транслокацию неинвазивных кишечных бактерий мышей в отсутствие измененной проницаемости кишечника. Этот процесс трансцеллюлярной транслокации может разрушить плотные контакты энтероцитов, однако этот эффект обычно наблюдается после длительной инкубации (>24 ч.). Существующие же результаты указывают, что он быстро вызывает транслокацию неинвазивных E. coli через неповрежденный кишечный эпителий трансцеллюлярным путем (

Полный текст:

Helicobacter pylori – самая распространенная инфекция человека. H. pylori известен как причина хронического гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако взаимодействие H. pylori и макроорганизма не ограничивается лишь слизистой оболочкой желудка – механизмы, определяющие адаптацию этой бактерии к условиям жизни в человеческом организме, могут вызывать системные нарушения иммунного равновесия, провоцируя развитие разнообразных аутоиммунных реакций. В статье рассмотрены исследования, демонстрирующие возможную роль H. pylori в качестве пускового или отягощающего фактора при ревматических заболеваниях, таких как ревматоидный артрит (РА), а также синдром и болезнь Шёгрена, системная красная волчанка и прогрессирующий системный склероз. Взаимосвязь между H. pylori и развитием аутоимунных заболеваний подтверждается большей частотой более агрессивных штаммов этого микроорганизма при ревматических заболеваниях. Имеются также клинические исследования, которые показывают позитивное влияние эрадикации H. pylori на активность РА.

1. Насонов ЕЛ. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? Русский Медицинский Журнал. 2002;10(22):1009-12. [Nasonov EL. Why the early diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis is necessary? Russkii Meditsinskii Zhurnal. 2002;10(22):1009-12. (In Russ.)].

2. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Сатыбалдыев АМ и др. Ревматоидный артрит в Российской Федерации по данным Российского регистра больных артритом (сообщение 1). Научно-практическая ревматология. 2015;53(5):472-84. [Nasonov EL, Karateev DE, Satybaldyev AM, et al. rheumatoid arthritis in the Russian Federation according to Russian arthritis registry data (communication I). Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2015;53(5):472-84. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2015-472-484

3. Фоломеева ОМ, Насонов ЕЛ, Андрианова ИА и др. Ревматоидный артрит в ревматологической практике России: тяжесть заболевания в российской популяции больных. Одномоментное эпидемиологическое исследование. Научно-практическая ревматология. 2010;48(1):50-60. [Folomeeva OM, Nasonov EL, Andrianova IA, et al. Rheumatoid arthritis in rheumatological care of Russia: the severity of the disease in a russian patient population: a cross-sectional epidemiological study (RAISER). Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2010;48(1):50-60. (In Russ.)]. doi: 10.14412/ 1995-4484-2010-1406

4. Балабанова РМ, Эрдес ШФ. Динамика распространенности ревматических заболеваний, входящих в ХIII класс МКБ-10, в популяции взрослого населения Российской Федерации за 2000–2010 гг. Научно-практическая ревматология. 2012;50(3):10–2. [Balabanova RM, Erdes ShF. Trends in the prevalence of rheumatic diseases in ICD-10 in the adult population of the Russian Federation over 2000-2010. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2012;50(3):10–2. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2012-702

5. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984 Jun 16;1(8390):1311-5.

6. Smyk DS, Koutsoumpas AL, Mytilinaiou MG, et al. Helicobacter pylori and autoimmune disease: cause or bystander. World J Gastroenterol. 2014 Jan 21;20(3):613-29. doi: 10.3748/wjg.v20.i3.613.

7. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. doi:10.1128/CMR.00054-05.

8. Goodwin CS, Armstrong JA. Microbiological aspects of Helicobacter pylori (Campylobacter pylori). Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1990 Jan;9(1):1-13.

9. Sato F, Saito N, Konishi K, et al. Ultrastructural observation of Helicobacter pylori in glucose-supplemented culture media. J Med Microbiol. 2003 Aug;52 (Pt 8):675-9.

10. Dworkin J. Form equals function? Bacterial shape and its consequences for pathogenesis. Mol Microbiol. 2010 Nov; 78(4):792-5.

11. Chaput C, Ecobichon C, Pouradier N, et al. Role of the N-Acetylmuramoyl-lAlanyl Amidase, AmiA, of Helicobacter pylori in Peptidoglycan Metabolism, Daughter Cell Separation, and Virulence. Microb Drug Resist. 2016 Sep;22(6):477-86. doi: 10.1089/mdr.2016.0070. Epub 2016 Jul 22.

12. Маев ИВ, Самсонов АА, Андреев ДН, Гречушников ВБ. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клиниче- ская медицина. 2013;91(8):4-13. [Maev IV, Samsonov AA, Andreev DN, Grechushnikov VB. Clinical significance of Helicobacter pylori infection. Klinicheskaya meditsina. 2013;91(8):4-13. (In Russ.)].

13. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014 Sep;19 Suppl 1:1-5. doi: 10.1111/hel.12165.

14. Khalifa MM, Sharaf RR, Aziz RK. Helicobacter pylori: a poor man's gut pathogen? Gut Pathog. 2010 Mar 31;2(1):2. doi: 10.1186/1757-4749-2-2.

15. Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, et al. Prevalence of and risk factors for H. pylori infection in healthy children and young adults in Belgium anno 2010/ 2011. Acta Gastroenterol Belg. 2013 Dec; 76(4):381-5.

16. Hollander WJ, Holster IL, Hoed CM, et al. Ethnicity is a strong predictor for Helicobacter pylori infection in young women in a multi-ethnic European city. J Gastroenterol Hepatol. 2013 Nov;28(11): 1705-11. doi: 10.1111/jgh.12315.

17. Benajah DA, Lahbabi M, Alaoui S, et al. Prevalence of Helicobacter pylori and its recurrence after successful eradication in a developing nation (Morocco). Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2013 Nov;37(5): 519-26. doi: 10.1016/j.clinre.2013.02.003. Epub 2013 Apr 6.

18. Hanafi MI, Mohamed AM. Helicobacter pylori infection: seroprevalence and predictors among healthy individuals in Al Madinah, Saudi Arabia. J Egypt Public Health Assoc. 2013 Apr;88(1):40-5. doi: 10.1097/01. EPX.0000427043.99834.a4.

19. Ozaydin N, Turkyilmaz SA, Cali S. Prevalence and risk factors of Helicobacter pylori in Turkey: a nationally-representative, cross-sectional, screening with the 13C-Urea breath test. BMC Public Health. 2013 Dec 21;13:1215. doi: 10.1186/1471-2458-13-1215.

20. Sierra MS, Hastings EV, Fagan-Garcia K, et al. Epidemiology, transmission and public health implications of Helicobacter pylori infection in Western countries. Helicobacter pylori: a worldwide perspective. 2014: 25-79. doi: 10.2174/9781608057375114010006

21. Yokota S, Konno M, Fujiwara S, et al. Intrafamilial, preferentially mother-to-child and intraspousal, Helicobacter pylori infection in Japan determined by mutilocus sequence typing and random amplified polymorphic DNA fingerprinting. Helicobacter. 2015 Oct;20(5):334-42. doi: 10.1111/hel. 12217. Epub 2015 Feb 9.

22. Roesler BM, Rabelo-Goncalves EM, Zeitune JM. Virulence Factors of Helicobacter Pylori: A Review. Clin Med Insights Gastroenterol. 2014 Mar 27;7:9-17. doi: 10.4137/CGast.S13760. eCollection 2014.

23. Montecucco C, Rapuolli R. Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach. Nat Rev Mol Cell Biol. 2001 Jun;2(6):457-66.

24. Schoep TD, Fulurija A, Good F, et al. Surface properties of Helicobacter pylori urease complex are essential for persistence. PLoS One. 2010 Nov 29;5(11):e15042. doi: 10.1371/journal.pone.0015042.

25. Schreiber S, Konradt M, Groll C, et al. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 6;101(14):5024-9. Epub 2004 Mar 25.

26. Smolka AJ, Backert S. How Helicobacter pylori infection controls gastric acid secretion. J Gastroenterol. 2012 Jun;47(6):609-18. doi: 10.1007/s00535-012-0592-1. Epub 2012 May 8.

27. Cadamuro AC, Rossi AF, Maniezzo NM, Silva AE. Helicobacter pylori infection: host immune response, implications on gene expression and microRNAs. World J Gastroenterol. 2014 Feb 14;20(6):1424-37. doi: 10.3748/wjg.v20.i6.1424.

28. Lee MS, Kim YJ. Signaling pathways downstream of pattern-recognition receptors and their cross talk. Annu Rev Biochem. 2007;76:447-80.

29. Wang G, Ge Z, Rasko DA, Taylor DE. Lewis antigens in Helicobacter pylori: biosynthesis and phase variation. Mol Microbiol. 2000 Jun;36(6):1187-96.

30. Andersen-Nissen E, Smith KD, Strobe KL, et al. Evasion of toll-like receptor 5 by flagellated bacteria. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jun 28;102(26):9247-52. Epub 2005 Jun 13.

31. Telford JL, Covacci A, Rappuoli R. Immunobiology of Helicobacter pylori infection. Curr Opin Immunol. 1997 Aug; 9(4):498-503.

32. Satin B, Del Giudice G, Della Bianca V, et al. The neutrophil-activating protein (HP-NAP) of Helicobacter pylori is a protective antigen and a major virulence factor. J Exp Med. 2000 May 1;191(9):1467-76.

33. Schwartz JT, Allen LA. Role of urease in megasome formation and Helicobacter pylori survival in macrophages. J Leukoc Biol. 2006 Jun;79(6):1214-25. Epub 2006 Mar 16.

34. Dubois A, Boren T. Helicobacter pylori is invasive and it may be a facultative intracellular organism. Cell Microbiol. 2007 May;9(5):1108-16. Epub 2007 Mar 26. doi:10.1111/j.1462-5822.2007.00921.x.

35. O’Keeffe J, Moran AP. Conventional, regulatory, and unconventional T cells in the immunologic response to Helicobacter pylori. Helicobacter. 2008 Feb;13(1):1-19. doi: 10.1111/j.1523-5378.2008.00559.x.

36. Kä bisch R, Mejias-Luque R, Gerhard M. Involvement of Toll-like receptors on Helicobacter pylori-induced immunity. PLoS One. 2014 Aug 25;9(8):e104804. doi: 10.1371/ journal.pone.0104804. eCollection 2014.

37. Showji Y, Nozawa R, Sato K, Suzuki H. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with connectivetissue diseases. Microbiol Immunol. 1996; 40(7):499-503.

38. Aragona P, Magazzu G, Macchia G, et al. Presence of antibodies against Helicobacter pylori and its heat-shock protein 60 in the serum of patients with Sjö gren's syndrome. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1306-11.

39. Sorrentino D, Faller G, DeVita S, et al. Helicobacter pylori associated antigastric autoantibodies: role in Sjö gren's syndrome gastritis. Helicobacter. 2004 Feb;9(1):46-53.

40. Thieblemont C, Bertoni F, Copie-Bergman C, et al. Chronic inflammation and extra-nodal marginal-zone lymphomas of MALT-type. Semin Cancer Biol. 2014 Feb;24:33-42. doi: 10.1016/j.semcancer.2013.11.005. Epub 2013 Dec 9.

41. Theander E, Nilsson I, Manthorpe R, et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in primary Sjö gren's syndrome. Clin Exp Rheumatol. 2001 Nov-Dec;19(6):633-8.

42. Francis L, Perl A. Infection in systemic lupus erythematosus: friend or foe? Int J Clin Rheumtol. 2010 Feb 1;5(1):59-74.

43. Magen E, Delgado JS. Helicobacter pylori and skin autoimmune diseases. World J Gastroenterol. 2014 Feb 14;20(6):1510-6. doi: 10.3748/wjg.v20.i6.1510.

44. Sawalha AH, Schmid WR, Binder SR, et al. Association between systemic lupus erythematosus and Helicobacter pylori seronegativity. J Rheumatol. 2004 Aug;31(8):1546-50.

45. Hamamdzic D, Kasman LM, LeRoy EC. The role of infectious agents in the pathogenesis of systemic sclerosis. Curr Opin Rheumatol. 2002 Nov;14(6):694-8.

46. Yazawa N, Fujimoto M, Kikuchi K, et al. High seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with systemic sclerosis: association with esophageal involvement. J Rheumatol. 1998 Apr;25(4):650-3.

47. Danese S, Zoli A, Cremonini F, Gasbarrini A. High prevalence of Helicobacter pylori type I virulent strains in patients with systemic sclerosis. J Rheumatol. 2000 Jun;27(6):1568-9.

48. Radic M, Kaliterna DM, Bonacin D, et al. Is Helicobacter pylori infection a risk factor for disease severity in systemic sclerosis? Rheumatol Int. 2013 Nov;33(11):2943-8. doi: 10.1007/s00296-012-2585-z. Epub 2012 Dec 6.

49. Yamaguchi K, Iwakiri R, Hara M, et al. Reflux esophagitis and Helicobacter pylori infection in patients with scleroderma. Intern Med. 2008;47(18):1555-9. Epub 2008 Sep 16.

50. Gasbarrini A, Massari I, Serricchio M, et al. Helicobacter pylori eradication ameliorates primary Raynaud’s phenomenon. Dig Dis Sci. 1998 Aug;43(8):1641-5.

51. Savarino V, Sulli A, Zentilin P, et al. No evidence of an association between Helicobacter pylori infection and Raynaud phenomenon. Scand J Gastroenterol. 2000 Dec;35(12):1251-4.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: