Хеликобактер враг или друг

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

Экология жизни: Здоровье. В 1980-х г.г. произошло открытие, которое изменило взгляд медицинской общественности на природу язвенной болезни - были обнаружены особые микроорганизмы, которые назвали Helicobacter Pylori (НР)

Впервые язву желудка описал в II веке н.э. Гален. Ибн-Сина (Авииценна, 980—1037) в своем трактате "Канон врачебной науки" указал, что язва может вызвать кровотечение, "разъесть" желудок и привести к смерти больного. Причиной появления язв в желудке и 12-перстной кишке древние врачи считали проявления нервозности и раздражительности, лечили диетой и травами.

Признанию язвы как "болезни" медицина во многом обязана Фридриху Удену, занимавшемуся вначале горным делом в Германии, а затем неожиданно для всех уехавшему в Россию, где он стал медиком и профессором патологии и терапии Медико-хирургического института в Санкт-Петербурге. Уден изучал болезни домашних животных и людей, а в 1816 г. издал первый в истории медицины фундаментальный труд о язве. В 1825 г. французский врач Жан Крювелье, основываясь на монографии Удена, предложил считать язву желудка отдельным заболеванием и дал его классическое описание, которое признано до сих пор.

Геликобактер - друг или враг?

Так из расстройства пищеварения язва желудка превратилась в болезнь.

Для объяснения механизма ее развития было предложено множество научных теорий (механическая, кислотно-пептическая, стрессовая, сосудистая, неврогенная и др). Но на протяжении 180 лет главной была теория, что в агрессивной кислой среде содержимого желудка жизнедеятельность микробов невозможна, а язва - результат дисбаланса агрессивных и защитных факторов. Однако несмотря на многообразие теорий, на практике язва продолжала плохо поддаваться лечению.

В 1980-х г.г. произошло открытие, которое изменило взгляд медицинской общественности на природу язвенной болезни.

Но не сразу. Лишь в 2005 г. за него была вручена Нобелевская премия по медицине.

Еще в 1888 г. врачи Bottcher и Lettulle, обнаружившие бактерии на дне язвы желудка, предложили теорию инфекционного происхождения язвенной болезни, а в 1975 г. д-р Steer описал спиралевидные бактерии в слизистой оболочки желудка при язвенной болезни.

В 1983 году в Австралии два физиолога Барри Маршалл и Робин Уоррен, изучавшие язвенный процесс, предположили, что вызывающие язву бактерии могут прятаться от разрушающего действия кислоты в толще слизистой оболочки желудка.

Исследовав кусочки желудочной стенки, полученные при биопсии у больных язвой, они обнаружили особые микроорганизмы, которые назвали Helicobacter Pylori (НР).

Однако медицинская общественность, в большинстве случаев отрицающая неординарнное, подняла их на смех. И Барри Маршаллу ничего не оставалось делать, как провести эксперимент на себе. Он выпил культуру НР и "заработал" язву.

Этот факт потряс даже самых яростных скептиков. Но больше всего произвело впечатление быстрое излечение от язвы, сделанное с помощью антимикробного препарата. Раньше такое было невозможным.

И тут скептицизм как ветром сдуло: врачи и фармацевты поняли, что открытие Маршалла и Уоррена открывает перед ними сказочные перспективы. Незатейливый лозунг "Убей микроб - излечишь язву" быстро и безоговорочно изменил на все 100% их взгляды на язвенную болезнь в целом и ее терапию в частности. Более того, согласно новым рекомендациям (Graham, Handbook in Health Care,1998), врач обязан рассеивать миф о связи стресса и язвы и важности специальной диеты для терапии.

Стресс - вещь эфемерная, его не увидишь в микроскоп, лечить его сложно, часты срывы. А тут - вот оно, простое и потому гениальное решение: прием 2-3-х фармацевтических препаратов и все здоровы! Не имеют особого значения важные когда-то в лечении язвы ограничения курения и приема алкоголя. Даже несмотря на генетическую предрасположенность к язвенной болезни, можно есть что попало, переедать, волноваться и не спать. Зато врачи точно знают, что заразиться "язвой" можно через плохо вымытую посуду и поцелуи, а посему - лечить от НР надо всю семью. Ну не золотое ли дно открыли Маршалл и Уоррен?!

Однако, открытие НР не убавило вопросов о язвенной болезни.

Например, почему язва "открывается" чаще всего в полнолуние, в октябре и январе?

Почему НР чаще находят у людей с 1-й группой крови, а рак желудка, который НР вроде бы провоцирует, встречается чаще при 2-й группе?

НР нашли во многих захоронениях, сделанных до н.э, но частым заболеванием язва стала лишь в конце XIX в. и никто не знает почему.

У многих язвенников НР не находят. Несмотря на то, что НР обвиняют в развитии 90% язв 12-перстной кишки, его там редко обнаруживают.

Две трети населения Земного шара являются носителями НР, который превалирует у курильщиков, пьющих алкоголь и пожилых людей, но риск "обрести" язву для них составляет 1% в год или 10% за всю жизнь ("Rom J Intern Med.", 2004).

Одним из парадоксов НР-теории язвенной болезни является факт, что в Азии и Африке почти 100% населения инфицировано НР, но язвенной болезнью страдает всего 1% населения ("Am J Gastroenterol" 1999, 94).

В России 80% населения инфицированы НР, из которых лишь 40% жалуются на диспепсию и только 15% из жалующихся заболевают язвенной болезнью.

В Европе язвенная болезнь встречается у 10% населения. Компания тотального уничтожения НР, проведенная в Германии и Англии, не выявила связи между наличием НР и раком желудка: сокращения случаев рака не произошло. В Японии, несмотря на уничтожение (эрадикацию) НР, рак желудка лидирует среди причин смерти (Kurihara,1998).

С другой стороны, в развитых странах за последние 25 лет произошло 10-кратное увеличение заболеваемости раком пищевода, который по темпам роста опередил все остальные опухоли, что некоторые врачи объясняют… эрадикацией НР (Glenn TF 2001).

Колонизация желудка НР происходит, как правило, в детстве через пищу и воду, немытые руки. Еще в начале 90-х г.г. почти все американцы имели НР, к концу ХХ века широкое использование антибиотиков, агрессивная эрадикация НР и гигиенические мероприятия практически избавили население от этой бактерии.

Директор Отдела Терапии (NYU), Президент Американского Общества инфекционистов Martin Blaser, MD, считает, что поскольку НР сосуществует с человеком всю его историю, он не может не иметь полезных свойст в и, возможно, является компонентом нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), поэтому нельзя всех подряд избавлять от НР без негативных последствий.

Несколько групп исследователей предложили теорию, объясняющую происходящее: "Три года спустя после лечения от НР наши сотни пациентов имеют рефлюкс-эзофагит (заброс содержимого желудка в пищевод) вдвое чаще, чем инфицированные НР больные". Исследование 6000 больных показало, что чем более повреждена слизистая облочка желудка НР, тем меньше выражен рефлюкс (Gut).

Директор Гастроэнтерологической клиники в Кливленде Joel Richter, MD, так прокомментировал эти публикации:

"HР не так уж плох. Все больше доказательств свидетельствует о том, что он имеет защитное действие для пищевода".

Директор Отдела эпидемиологии Национального института здоровья США Joseph Fraumeni, MD, и гастроэнтеролог из Бостонского медицинского центра Charles Bliss Jr., MD, подчеркивают, что лечение от НР и снижение инфицированностью НР ведет к резкому нарастанию изжоги, которой страдает сегодня более 20 миллионов американцев. Соответственно, из-за рефлюкса частота рака пищевода увеличивается на 8% каждый год.

Исследования 130 000 больных, проведенные Dr. Catherine de Martel в Stanford University (СА) с 80-х г.г., подтверждают защитные свойства НР для пищевода.

Недавние исследования показали, что НР увеличивает синтез гормонов лептина, снижающего аппетит (World J.Gastroenterоl, 2004) и грелина, вызывающего голод (Gut, 2003), и что после лечение от НР пациенты легко набирают вес и уровень холестерина в крови у них повышается (J. Digestive &Liver Disease).

"Все думают, что эпидемия ожирения, наблюдаемая в западных странах, связана с Big-Macs, - говорит Martin Blaser, MD, - но, возможно, есть еще причина - изменение нашей микроэкологии: впервые мы имеем поколение людей, не имеющих геликобактера".

Врачи и фармацевты всего мира обсуждают сейчас вероятную связь НР практически со всеми болезнями и синдромами, начиная от задержки роста и привычного аборта до аутоиммунных заболеваний, диабета и рака. Ведь это так просто, выгодно и удобно: вот он - враг, вот она - единственно спасительная таблетка. А поскольку носителями НР являются двое человек из трех, то связь любой болезни с НР можно легко "выявить".

НР - реальность, которая сосуществует с человеком на протяжении тысячелетий, и может вызывать при определенных обстоятельствах у небольшого количества носителей НР язву желудка.

Ни одно исследование до сегодняшнего дня не смогло опровергнуть положения, что язвы в желудке образуются лишь тогда, когда нарушены защитные механизмы организма. Обстоятельствами-"провокаторами" являются все состояния, при которых происходит снижение силы кислоты в желудке: стресс, старение, курение, неадекватное питание, прием алкоголя и средств от изжоги. Последние стали неотъемлемой частью ежедневной жизни американцев и рекомендуются к приему даже годовалым детям.

В такой ситуации, когда защитный "кордон" желудка снят, в организм легко проникают и приживаются различные микробы, меняется его бактериальный фон и свойства бактерий - постоянных обитателей ЖКТ. Из безобидных они превращаются в условнопатогенные и патогенные. Согласно данным, опубликованным в "Gastroenterol Hepatol" (2000, Mar.), прием антацидов ведет к повышенному росту числа H.pylori, Enterobacter, Staphylococcus и Probionibacterium.

Предлагаемое трехкомпонентное лечение язвы (2 антибиотика плюс средство, понижающее секрецию кислоты в желудке) легко может нарушить баланс микрофлоры кишечника, что ведет к немалым проблемам.

Кроме того, НР легко преобретает резистентность к препаратам. Директор Германского Национального центра по изучению НР, д-р Kist, заявляет, что большинство врачей не учитывает, что в настоящее время у 50% больных имеющийся штамм НР устойчив к антибиотикам, в 80-х - их было 30%. Прием неадекватного препарата не способствует излечению, зато усиливает резистентность НР.

Безусловно, развившуюся язву надо лечить всеми доступными средствами, и медикаментознная терапия играет главную, но не единственную роль. Важны диетарные, натуропатические и прочие методы, которые позволяют нормализовать защитные механизмы организма больного. Как считает доктор Bliss (OR),

"стоит подумать дважды перед эрадикацией НР, и решение должно быть строго индивидуальным для каждого больного".

Хотя ориентированные только на фармакологическое уничтожение НР врачи отрицают возможность противостояния ему без лекарств, публикаций, доказывающих обратное, предостаточно. Например, исследования, проведенные в University of Illinois, Chicago, показали, что прием имбиря активно угнетает рост НР (Mahady GB, и соавт, Anticancer Res. 2003 Sep-Oct). Солодка издавна применяется в Европе для лечения язв ЖКТ. Исследования, проведенные в институте медицинской микробиологии и вирусологии в Германии, показали, что ее экстракт уничтожает штамм НР, устойчивый к clarithromycin, одному из трех компонентов анти-НР протокола (Fukai T, и соавт, Life Sci. 2002 Aug 9). Исследования показали, что анти-НР свойствами обладает большое число растений: лук, чеснок, Thyme, evodia, бerberine, curcumin.

Совершенно неоправданной, мне кажется, является рекомендация чуть ли ни пожизненного приема препарата, тормозящего секрецию кислоты в желудке. Помимо дисбактериоза, у таких пациентов повышается риск развития различных воспалительных заболеваний - гастритов, панкреатитов, а также авитаминозов, в частности, пернициозной анемии и прочих "прелестей".

Именно эта рекомендация является, с моей точки зрения, причиной "триумфального" нашествия рака пищевода, хотя "теоретически" он должен был бы сойти на нет. Здесь, мне кажется, роль играет бездумность установки, а не сам НР. Причина в том, что искусственное торможение секреторной функции желудка ведет к нарушению его моторики. Это, в свою очередь, вызывает заброс содержимого из желудка в пищевод, что и обусловливает повышенную частоту изжоги у "излеченных" от НР и провокацию развития рака. Но вместо нормализации секреции желудка, им опять прописывают "спасительную" таблетку от изжоги.

Вывод: Не может быть стандартного и примитивного решения в лечении больного человека. За каждый необдуманный шаг мы расплачиваемся здоровьем. И Природа, как в ситуации с НР, нам в очередной раз на это "намекает".

Поймем ли мы эти "намеки" и как отреагируем - определит наше будущее.

опубликовано econet.ru. Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта здесь

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Науке известно множество примеров, когда какая-либо бактерия на протяжении тысячелетий обитает в организме определенного вида позвоночных.
Род Helicobacter включает спиралевидных, очень подвижных, уреазоположительных грамотрицательных бактерий, колонизирующих желудок многих млекопитающих. Каждое млекопитающее имеет один или больше доминантных видов Helicobacter, которые, в свою очередь, являются высокоспецифичными для вида хозяина или даже могут колонизировать исключительно один вид. Это согласуется с гипотезой о том, что когда около 150 млн лет назад из рептилий произошли первые млекопитающие, они содержали в себе древние хеликобактерии, которые эволюционировали вместе со своими хозяевами. Согласно этой гипотезе хеликобактерии являются потомками древних бактерий, колонизировавших желудок млекопитающих. H. pylori – штамм хеликобактерий, адаптировавшихся к человеку, который ни в природных, ни в лабораторных условиях не может существовать в организме других животных, включая приматов.
Мы не можем точно знать, как долго H. pylori присутствовала в желудке человека. Предположительно, предшественники этого микроорганизма возникли в то время, когда от приматов произошли предки современного человека – то есть около 4 млн лет назад. В пользу этого предположения служат результаты филогеографических исследований; все они единогласно указывают на то, что наши предки уже имели желудочную H. pylori, когда группа людей, в конечном итоге населившая большую часть мира, покинула Африку (более 58 тыс. лет назад). Во всяком случае, точно известно, что H. pylori колонизировала желудок человека уже во времена Палеолита.
В этой статье мы предлагаем читателям ознакомиться с доказательствами наличия связи между этим древним членом микробиоты человека (и в особенности его отсутствием) и недавно начавшейся и продолжающейся эпидемией астмы и других аллергических заболеваний. Мы также обсудим предположение о том, что исчезновение H. pylori стимулирует распространенность аллергических заболеваний, а колонизация желудка H. pylori – защищает человека от них.

Приобретение и персистенция H. pylori
Человек приобретает H. pylori в раннем детстве, обычно после первого года жизни. Путь передачи – фекально-оральный, орально-оральный и рвотно-оральный. После попадания в желудок, в отсутствие приема антибиотиков, H. pylori персистирует на протяжении десятилетий, а в большинстве случаев – в течение всей жизни хозяина. Штаммы H. pylori обладают значительной вариабельностью, при этом на взаимодействие макроорганизма и бактерий влияют различные участки генов H. pylori. Например, штаммы с интактным участком cag вставляют белок CagA в эпителиальные клетки желудка хозяина.
На протяжении большей части своей истории человек жил в небольших родственных группах, при этом микробиота свободно смешивалась между отдельными членами группы. В условиях отсутствия какой-либо гигиены, которые также преобладали в истории существования человека, передача желудочно-кишечных микробов осуществлялась очень легко. Сегодня в развивающихся странах, где санитария не достигла уровня стран Запада, H. pylori является убиквитарной: распространенность у взрослого населения составляет около 80%, при использовании нескольких методов диагностики – до 100%. В популяциях с высокой распространенностью H. pylori часто наблюдается колонизация желудка несколькими штаммами этого микроорганизма.

H. pylori исчезает
Несмотря на неопровержимые доказательства древности и убиквитарности колонизации H. pylori у людей, сегодня можно говорить о том, что распространенность H. pylori быстро снижается. Это следствие так называемого эффекта поколения, начавшегося в начале ХХ века во многих развитых странах и усилившегося после Второй мировой войны. Этот эффект настолько выраженный, что сегодня в США и других индустриализованных странах положительны по H. pylori менее 10% детей в возрасте до 10 лет по сравнению с историческим уровнем 70-90%. В результате такого изменения, наблюдаемого в разных странах в различной степени, стало возможным определить факторы риска приобретения H. pylori. К ним относятся большая семья (количественно); родители (особенно мать) – носители H. pylori; брат или сестра, положительные по H. pylori; тесные условия проживания в детстве.
Таким образом, после того как исчезновение H. pylori началось, его следствия будут ощущать на себе все последующие поколения людей, особенно если вода будет становится чище, семья – меньше, а питание – лучше.
К еще одному явлению, несомненно, вносящему вклад в исчезновение H. pylori, можно отнести широкое использование антибиотиков, особенно в раннем детском возрасте. Чтобы надежно искоренить H. pylori – а именно это означает английское слово eradicate, – сегодня необходима комбинация двух-четырех антибактериальных препаратов, однако в ранних исследованиях с применением монотерапии, в том числе β-лактамными антибиотиками и макролидами, частота успешной эрадикации составляла 10-50%. С учетом того, что такой эффект происходит каждый раз, когда ребенок получает лечение антибиотиками по поводу инфекции верхних дыхательных путей, инфекции кожи или среднего отита, снижение в развитых странах распространенности H. pylori у детей объяснить не трудно.

Влияние H. pylori на физиологию человека
Желудок – орган, выполняющий множество функций; H. pylori и физиологический ответ на H. pylori влияют, по меньшей мере, на три из них.
Во-первых, желудок секретирует кислоту. Этот процесс находится под сложным регулирующим контролем, который осуществляется при помощи автономной иннервации, нейроэндокринных пептидов, гастрина и соматостатина. Доказано, что H. pylori-статус влияет на этот гомеостаз.
Во-вторых, желудок обладает адаптивной иммунологической активностью, которая выражается в функциях Т- и В-клеток. H. pylori-положительные и H. pylori-отрицательные желудки иммуннологически разные, и в отношении не только связанных с H. pylori, но и системных эффектов. В частности, персистенция H. pylori сопровождается намного большей концентрацией регуляторных Т-клеток.
В-третьих, желудок продуцирует лептин и является основным местом образования грелина. Эти нейроэндокринные пептиды играют важную роль в энергетическом гомеостазе млекопитающих, и появляется все больше данных в пользу того, что H. pylori-статус влияет на их регуляцию.
Таким образом, становится очевидно, что в развитых странах вырастают поколения детей, не имеющих H. pylori, которая регулирует эти и другие физиологические функции ( рис.). Естественно предположить, что изменение секреции кислоты, иммунологической активации и нейроэндокринной регуляции будет иметь различные последствия.

Биологические предпосылки протективной роли H. pylori в отношении бронхиальной астмы
H. pylori-статус может быть причинно связан с БА и другими аллергическими состояниями таким образом, что лица, колонизированные H. pylori, имеют определенную защиту от БА. В пользу этого предположения можно привести ряд известных фактов.

На протяжении многих лет наблюдается одна и та же тенденция: H. pylori исчезает, заболеваемость БА растет; противоположный эффект H. pylori маловероятен.
Важным является тот момент, что снижение распространенности H. pylori, которое началось в начале ХХ века, предшествовало увеличению заболеваемости БА. Ни одно из эпидемиологических исследований, позволяющих оценить данную связь, не было проспективным. Несмотря на это, вероятность того что БА и другие аллергические состояния могут сами приводить к исчезновению H. pylori, очень мала. После колонизации в раннем детском возрасте, в отсутствие лечения антибиотиками, H. pylori персистирует в течение десятилетий, а то и всей жизни человека.

H. pylori в большей мере связана с манифестацией атопии в детском возрасте, когда происходит формирование иммунитета.
Мощная обратная связь с H. pylori имеет место для астмы и других состояний аллергического (атопического) спектра. Обратная связь с H. pylori сильнее выражена для бронхиальной астмы с началом в детском возрасте, этиология которой отличается от таковой при БА с манифестацией во взрослом возрасте. Детская астма часто проходит в подростковом возрасте, хотя часть пациентов, вошедших в ремиссию, в дальнейшем могут иметь рецидивы. Эффект H. pylori может быть меньше выражен в отношении БА с поздним началом, так как факторы риска в этом случае более неоднородны, чем при детской астме; заболевание имеет более сложный патогенез, который может отягощаться воздействием факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности). Наконец, у взрослых чаще имеет место ошибочная диагностика БА-статуса и H. pylori-статуса. Так как эта диагностика проводится независимо друг от друга, она не является дифференциальной, что при статистической оценке сводит вероятность смещения к нулю.

Обратная связь между H. pylori и БА согласуется с результатами, полученными в двух масштабных исследованиях NHANES; каких-либо других гипотез, которые бы объясняли наблюдаемую корреляцию, нет.
Одно из возможных объяснений состоит в том, что H. pylori-статус, хотя и связанный с БА, на самом деле является лишь маркером какого-то другого явления. Например, антибиотикотерапия в раннем детском возрасте приводит к эрадикации не только H. pylori, но и других микроорганизмов, которые являются истинными факторами защиты. В настоящее время каких-либо данных в пользу этого предположения не получено.
В ряде исследований, в которых изучали несколько инфекций, был установлен их аддитивный эффект в этиологии БА. Кроме того, обратная связь между H. pylori и БА не зависит от социально-экономического положения, возраста, пола, этнического происхождения, курения и вирусного гепатита А.

Существуют механизмы, которые объясняют протективный эффект H. pylori.
В настоящее время накоплено достаточно данных о защитной роли H. pylori (особенно cagA+ штаммов) в отношении астмы и других атопических состояний (см. ниже).

Механизмы, благодаря которым колонизация H. pylori желудка может влиять на риск бронхиальной астмы
На сегодня уже доказано, что физиология желудка у H. pylori-положительных и отрицательных лиц значительно различается. При этом значение имеют несколько взаимосвязанных механизмов.
Во-первых, H. pylori, фактически защищая от ГЭРБ, может защищать и от бронхиальной астмы, так как у части пациентов БА развивается вследствие ГЭРБ. Однако этого механизма недостаточно, чтобы объяснить протективную роль H. pylori в отношении аллергического ринита и атопического дерматита.
В-вторых, сочетание БА, атопии, аллергического ринита и сенситизации кожи предполагает иммунологическую медиацию. H. pylori-положительные лица имеют популяцию иммуноцитов, включая регуляторные Т-клетки, которая в большой мере или вообще отсутствует у H. pylori-отрицательных лиц. Эти клетки могут проявлять системную иммуномодулирующую активность. Недавние исследования выявили взаимосвязь между колонизацией H. pylori и инфекцией Mycobacterium tuberculosis – колонизация сопровождалась длительным поддержанием туберкулезной инфекции в латентном состоянии, что является еще одним подтверждением системной иммуномодулирующей роли H. pylori.
Третий механизм может быть связан с эффектами H. pylori-индуцированного воспаления на уровень гастральных гормонов. Лептин и грелин не только регулируют энергетический гомеостаз, но и проявляют иммуномодулирующую активность. Появляется все больше данных в пользу того, что колонизация желудка H. pylori влияет на продукцию обоих гормонов.
Наконец, определенную роль может играть воздействие H. pylori на автономную нервную систему, при этом индивидуальные различия могут обусловливать и различный риск БА.

Выводы
Возможно, впервые за всю историю человечества растет поколение детей, не имеющих в своих желудках H. pylori – бактерии, которая способствует развитию иммунной системы, гормональной регуляции энергетического гомеостаза и регуляции кислотности желудка. Утрата этого древнего, доминантного и неизменного члена нормальной микробиоты человека, несомненно, будет иметь последствия.
К настоящему времени уже накоплено достаточно данных относительно положительных и отрицательных эффектов этого явления на состояние желудочно-кишечного тракта. Основное же внимание ученых направлено на внекишечные проявления исчезновения H. pylori, включая нарушения энергетического гомеостаза (ожирение) и бронхиальную астму. Обратная связь между H. pylori и детской астмой, аллергическим ринитом и атопией становится все более очевидной. И хотя это может быть лишь вторичным патологическим явлением как часть более глобального изменения микроэкологии человека, существуют четкие доказательства биологической роли исчезновения H. pylori в увеличении аллергической заболеваемости детей. Если H. pylori и, особенно, cagA-статус являются единственными маркерами риска БА, это можно использовать в клинических и эпидемиологических исследованиях.
На сегодня понятно, что взаимодействие H. pylori с человеком сложное, в некоторой степени индивидуальное и до конца не изученное. Врач должен знать, что колонизация H. pylori снижает риск заболеваний пищевода (в том числе злокачественных), бронхиальной астмы и атопии, а также, возможно, ожирения и сахарного диабета, и учитывать это при назначении лечения. Вполне вероятно, что уже в ближайшие годы после проведения соответствующего фенотипирования и генотипирования ребенку можно будет выписать рецепт на получение в аптеке препарата, содержащего один или несколько штаммов H. pylori, колонизация которыми позволит улучшить его здоровье в течение всей последующей жизни.

Список литературы находится в редакции.
Статья напечатана в сокращении.

Gut 2008;57:561-567

Перевел с англ. Алексей Гладкий

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Алергічний риніт (АР) не вважається тяжкою патологією, проте може значуще знижувати якість життя пацієнтів – ​порушує сон, ускладнює навчання, зменшує працездатність тощо [8, 9]. Зростає поширеність АР і в Японії, а на АР, ассоційований із сенсибілізацією до пилку японського кедра (Japanese cedar pollen (JCP)-induced allergic rhinitis), хворіє понад 26% популяції [7]. У терапії АР зазвичай використовують антигістамінні препарати (АГП) ІІ покоління (антагоністи Н1- рецепторів). Ця група лікарських засобів, завдяки швидкому початку дії, тривалості ефектів та високому профілю безпеки, відіграє ключову роль у симптоматичному лікуванні АР [10]. .

Кропив’янка – ​поширене дерматологічне захворювання, для якого характерні інтенсивний свербіж і уртикарна висипка. Ця патологія може виникати в людей будь-якого віку й статі: приблизно 20% світової популяції мали у своєму житті хоча б один епізод кропив’янки. Залежно від тривалості симптомів виділяють гостру (≤6 тиж) та хронічну (≥6 тиж) форми захворювання.

Обстежено 69 пацієнтів із загостренням хронічного пієлонефриту зі зниженою функцією нирок і швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) від 89 до 60 мл/хв/1,73 м2. .

При лечении пациента с неосложненным ОБ врач нередко сталкивается с такой проблемой: с одной стороны, необходимо смягчить симптомы у конкретного пациента, а с другой – ​важно учитывать безопасность и экономическую целесо­образность при назначении того или иного препарата. Cегодня лидирующие позиции в лечении многих заболеваний все чаще занимают современные фитопрепараты. Примером этому служит использование при остром бронхите (ОБ) комбинированного растительного препарата Бронхипрет®, чьи эффективность и безопасность подтверждены результатами клинических исследований.