Хромогенный агар для стрептококков группы в

Стрептококки группа в (также известных как Streptococcus группы В или GBS ) представляют собой грамположительные кокки (круглая бактерию ) с тенденцией к образованию цепочек (какотражено в роде имя Streptococcus ). Это бета- гемолитический , каталаза -отрицательное и факультативные анаэробы . В общем, GBS является безвредной синантропных бактерией является частью человеческой микробиоты колонизировать желудочно - кишечный и мочеполовой тракт до 30% здоровых взрослых людей ( бессимптомные носители ). Тем не менее, GBS может вызвать серьезные инвазивные инфекции.

Стрептококки группы в это обозначение для видов стрептококков , принадлежащих к группе В по классификации Lancefield . ГБС окружен бактериальной капсулы , состоящей из полисахаридов (exopolysacharide). Вид подразделен на десять серотипов (Ia, Ib, II-IX) в зависимости от иммунологической реактивности их полисахаридной капсулы. Именно поэтому во множественном числе термин Стрептококки группы В ( со ссылкой на серотипов) и сингулярный термин стрептококк группы В ( со ссылкой на одного вида) оба часто встречаются.

содержание

идентификация Laboratory

ГБС легко растет на кровь чашки с агаром , как колонии , окруженными узкой зоной бета- гемолиза . ГБС характеризуется наличием в клеточной стенке антигена группы В классификации Lancefield ( Lancefield группировки ) , которые могут быть обнаружены непосредственно в интактных бактерий с помощью агглютинации латекса тесты. Тест CAMP также еще один важный тест для идентификации GBS. CAMP - фактор производства GBS действует синергический с стафилококковыми бета-гемолизином , индуцирующим повышенный гемолизом овцами или крупным рогатым скотом эритроцитов. GBS также способен гидролизовать гиппурат и этот тест может быть использован для идентификации предполагаем GBS. Гемолитические штаммы GBS производят оранжево-кирпично-красного не- изопреноидов полиена пигмент ( granadaene ) при культивировании на гранаду среды , что позволяет его простую идентификацию. Краткое изложение лабораторных методов для идентификации GBS изображен в работе 7.

GBS колонизация

GBS является бессимптомно (не представляя никаких симптомов) колонизатор желудочно - кишечного тракта и влагалища в до 30% здоровых взрослых, включая беременных женщин. В различных исследованиях, ГБС вагинального скорость колонизации в диапазоне от 0% до 36%, в большинстве исследований отчетности темпы колонизации у сексуально активных женщин в возрасте старше 20%. Было подсчитано , что материнское GBS колонизация во всем мире 18%, с региональными вариациями от 11% до 35%. Эти вариации о распространенности бессимптомной колонизации GBS могут быть связаны с методами обнаружения , используемых, а также различия в популяциях пробы.

вирулентность

В качестве других вирулентных бактерий, ГБС таит в себе важный ряд факторов вирулентности (факторы вирулентности представляют собой молекулы , производимые бактериями , что повышает их способность инфицировать и повредить ткани человека), наиболее важным из которых является капсульный полисахарид (богат сиаловой кислоты ) и pore- образуя токсин , β-гемолизин. Сегодня считается , что GBS пигмент и гемолизина идентичные или близкородственные молекулы.

GBS инфекции у новорожденных

GBS колонизация обычно не вызывает проблем у здоровых женщин, тем не менее , во время беременности она может иногда вызвать серьезные заболевания для матери и новорожденного. GBS является основной причиной бактериальной неонатальной инфекции у ребенка во время беременности и после родов со значительными показателями смертности у недоношенных детей. GBS инфекция у матери может привести к хориоамнионит (тяжелая инфекцию плацентарных тканей) нечасто и послеродовые инфекции (после рождения). GBS инфекция мочевыводящих путей (ИМП) может вызвать рабочую силу и вызвать преждевременные роды. В западном мире, GBS (в отсутствии эффективных мер профилактики) является основной причиной ряда бактериальных инфекций у новорожденных новорожденных инфекции сепсиса , пневмонии и менингит , который может привести к смерти или долгосрочные осложнения .

GBS неонатальная инфекция , как правило , происходит в нижнем репродуктивном тракте инфицированных матерей. GBS инфекции у новорожденных разделены на две клинические синдромы , болезни раннего начала (EOD) и поздним началом болезни (LOD). EOD проявляется от 0 до 7 дней жизни у новорожденного, большинство случаев EOD быть очевидным в течение 24 часов после рождения. Наиболее распространенные клинические синдромы EOD являются сепсис без видимых фокуса, пневмонии, реже менингит. EOD приобретается вертикально ( вертикальная передача ), через воздействие плода или ребенка к GBS из влагалища женщины в колонизированной, либо intrautero или во время родов после разрыва мембран. Младенцы могут быть инфицированы во время прохождения через родовые пути , тем не менее новорожденные, приобретающие GBS по этому маршруту может стать только колонизирована, и эти колонизировали младенцы обычно не развиваются EOD. Примерно 50% новорожденных в GBS колонизировали матерей также GBS колонизировали и (без мер профилактики) 1-2% этих новорожденных будет развиваться EOD. В прошлом, заболеваемость EOD колебалась от 0,7 до 3,7 на тысячу живорожденных в США и от 0,2 до 3,25 промилле в Европе. В 2008 году , после широкого применения дородового скрининга и интранатального антибиотикопрофилактики (IAP), то CDC сообщил о частоте 0,28 случаев ОВС на тысячу живорожденных в США. Было указано , что там , где была политика предоставления IAP для GBS колонизации общий риск EOGBS составляет 0,3%.

Хотя материнская GBS колонизация является ключевым фактором , определяющим для EOD, другие факторы также увеличивают риск. Эти факторы включают в себя начало родов до 37 недель беременности ( преждевременных родов ), длительный разрыв плодных оболочек (≥18h перед поставкой), внутри Partum лихорадки (> 38 ° C,> 100,4 ° F), амниотическая инфекция (хориоамниониты), молодой возраст матери, и низкий уровень GBS anticapsular полисахаридных антител у матери. Тем не менее, большинство детей , которые развивают EOD рождены GBS колонизированных матерей без какого - либо дополнительного фактора риска. Предыдущие родственный с ОВС также является важным фактор риска развития инфекции в последующих поставках, вероятно , отражает отсутствие GBS полисахариды защитных антител у матери. Тяжелая GBS вагинальная колонизация также связана с более высоким риском для ОВСА. В целом, показатели летальности от EOD снизилась с 50% наблюдалось в исследованиях с 1970 - х до 2 до 10% в последние годы, в основном , как следствие улучшения терапии и управления. Смертельные неонатальные инфекции GBS по более часты у недоношенных детей.

GBS LOD влияет на детей от 7 дней до 3 месяцев и более вероятно, вызовет бактериемии или менингит. LOD может быть получен от матери или от источников окружающей среды. Потеря слуха и умственное ухудшение может быть долгосрочным Последствие GBS менингита. В отличие от ОВС, частота LOD оставалась неизменной на уровне 0,26 на 1000 родившихся живыми в США. S. agalactiae новорожденных менингит не представляет с Отличительным признаком взрослого менингита, ригидность затылочных мышц; скорее, он представляет с неспецифическими симптомами , такими как лихорадка, рвота и раздражительность, и , следовательно , может привести к поздней диагностике.

Профилактика инфекции у новорожденных

Единственный надежный способ предотвратить EOD в настоящее время во время родов профилактика антибиотиков (IAP), то есть введение антибиотиков во время родов. Было доказано , что внутривенное введение пенициллин или ампициллин вводит в течение ≥4 часов до доставки GBS колонизировал женщины очень эффективны для предотвращения вертикальной передачи GBS от матери к ребенку и обезвреживанию. Цефазолин , клиндамицин и ванкомицин используются для предотвращения EOD у младенцев , рожденных пенициллин аллергических матерей.

Есть два способа идентификации женщин-кандидатов на получение интранатальной профилактики антибиотиков: подход риски на основе или скрининг подход культуры на основе. Культуры на основе скрининга подход определяет кандидат на получение IAP с использованием более низкие вагинальные и ректальные культур, полученных от 35 до гестации 37 недели (32-34 недель беременности у женщин с близнецами) и IAP вводят все GBS колонизировали женщина. Стратегия риска на основе определяет кандидатов на получение IAP вышеупомянутыми факторами риска, как известно, увеличивает вероятность EOD без рассмотрения, если мать или не является носителем GBS.

Кроме IAP также рекомендуется для женщин с факторами риска интранатальны, если их статус-носителя GBS не известен во время родов, у женщин с GBS бактериурией во время беременности, так и для женщин, которые имели младенец с EOD ранее.

Подход на основе риска для ИПД в целом менее эффективным, чем подход культуры на основе, так как в большинстве случаев EOD развивается у новорожденных, которые родились от матерей без факторов риска.

Культуры на основе скрининга подход применяется в большинстве развитых стран, такие как США, Франция, Испания, Бельгия, Канада, Аргентина и Австралия. Стратегия на основе риска следует в Соединенном Королевстве и Нидерландах.

Хотя статус GBS колонизация женщин может измениться во время беременности, культуры для обнаружения GBS осуществляется ≤5 недели до родов предсказать достаточно точно статус носителя GBS при поставке. В противоположность этому , если дородовой культура осуществляется более чем за 5 недель до родов она ненадежна для прогнозирования точно статус носителя GBS при поставке. Клинические образцы , рекомендованные для культуры GBS на сроке 35-37 недель (32-34 недель беременности у женщин с близнецами) являются мазками , собранные из нижнего влагалища и прямой кишки через анальный сфинктер. Следуя рекомендацию Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) эти мазки должны быть помещены в непитательную транспортной среду , а затем вносили в селективный бульон обогащения, Тодд Хьюитты бульон с селективными антибиотиками ( культура обогащения ). После инкубации бульона обогащения пересевало на чашки с агаром крови и GBS , как колонии идентифицируют с помощью теста CAMP или с помощью латексной агглютинации с GBS антисывороткой . После инкубации в бульон обогащения также может быть пересевают в Гранаду агар , где ГБС растет как розово-красные колонии или хромогенные агары, где произрастает ГБС в виде цветных колоний.

Нуклеиновые кислоты Тесты амплификации (NAAT) , такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК - зондов гибридизации были разработаны для идентификации GBS непосредственно из Ректо-вагинальные образцы, но они до сих пор не могут заменить дородовой культуру для наиболее точного обнаружения носителей GBS.

Глава 15. Стрептококки

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Способы сбора материала

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

o Бета — гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза,

o Альфа — гемолитические — вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленени обусловленно превращение окси- в метгемоглобин),

o Альфа1 — гемолитические стрептококки по сравнению с ветта-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

Альфа и альфа1-стрептококки называют S.viridans (зеленящими).

гамма- негемолитические —не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Культуральные свойства стрептококков.

Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающихся сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. Оптимум температуры +37 о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные — крупные, блестящие, напоминают капельку воды, но не имеют вязкую консистенцию, характерны для свежевыделенных вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые — более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие — мене крупные колонии с ровными краями, образуют невирулентные штаммы.

Выделение чистой культуры пиогенных стрептококков.

Не нашла ничего конкретного….

Какие заболевания вызывают стрептококки?

1. Нагноительные процессы: абсцесс, флегмона, отит, перитонит, плеврит, остеомиелит и т.д.

2. Рожистое воспаление - раневая инфекция

3. Гнойное осложнение ран

7. Пневмония, менингит ползучая язва роговицы

Серологическая классификация стрептококков.

Серологическая классификация стрептококков построена на группировании микробов преимущественно по антигенным свойствам С-полисахарида. Существует около 20 серогрупп стрептококков, обозначаемых буквами латинского алфавита. Каждая из групп распадается на серотипы. Так, например, группа А включает около 80 серотипов, многие другие серогруппы также состоят из нескольких серотипов. Серотипирование построено на выявлении Т-антигенов, которые в значительном числе случаев не характеризуются высокой типоспецифичностыо и обычно присутствуют не столько в форме моноантигена, сколько в форме так называемых Т-комплексов. Более точная типовая классификация основана на типировании по М и OF белкам. Типовая принадлежность стрептококков В основана на выявлении типоспецифических полисахаридов и белковых антигенов. Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, В, D, реже – к С, F и G. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6. Стрептокиназа- фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

9.Фактор помутнения- гидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10. Протеазы- разрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13. Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

Дата добавления: 2019-01-14 ; просмотров: 445 ;

Таблица 6 - Экология и патогенные свойства стрептококков

Лабораторная диагностика стрептококкозов

Ранее в род Streptococcus включали пиогенные стрептококки, энтерококки и молочнокислые стрептококки, которые в настоящее время отнесены соот­ветственно в самостоятельные роды Streptococcus, Еnterococcus и Lactococcus. В данном разделе рассматриваются вопросы лабораторной диагностики болезней, вызываемых видами родов Streptococcus и Еnterococcus.

Виды рода Streptococcus имеют клетки сферические или овальные, диа­метром 0,5-2 мкм, при росте в жидкой питательной среде клетки парные или в виде цепочек. Клетки грамположительные, неподвижные, неспорообразующие, иногда имеют капсулу. Факультативные анаэробы, каталазоотрицательные, растут в диапазоне температур 25-45° С.

Патогенные свойства и экология патогенных стрептококков представ­лены в табл. 6.

Энтерококки (Е. faecalis, E. faecium, E. durans) обитают в кишечном тракте многих видов животных, могут быть причиной оппортунистических инфекций и септицемии у кур, маститов коров, инфекций мочевого тракта у собак, эндокардитов у ягнят и крупного рогатого скота.

Лабораторная диагностика стрептококкозов основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование. Для исследования на стрептококковую инфекцию животных в лабораторию направляют кровь сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При пневмониях дополнительно берут кусочки легкого на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах - сино­виальную жидкость. Трупы мелких животных доставляют целиком. В случае маститов направляют секрет пораженной доли вымени, эндометритов — со­держимое влагалища, взятое при помощи стерильных тампонов.

Учитывая малую устойчивость возбудителя материал должен быть дос­тавлен не позднее 6 часов после гибели или убоя животного при условии транспортировки его в термосе со льдом (4-6°С). При более высокой тем­пературе срок доставки материала не должен превышать 2-3 часа.

Микроскопическое исследование исходного материала. Готовят мазки, окрашивают по Граму, при подозрении на наличие капсулообразующих стрептококков препараты окрашивают на капсулы по Ро­мановскому-Гимза, Ольту и др. Мазки из молока можно окрашивать по Граму, используя методы, нивелирующие присутствие жира и белка.

Клетки S. рneumoniае в окрашенных препаратах овальные или сфери­ческие, размером 0,5-1,25 мкм, обычно парные, причем соприкасающиеся стороны клеток уплощены, а наружные вытянуты и заострены (ланцето­видный диплококк). Также клетки могут располагаться одиночно, корот­кими цепочками, окружены капсулой.

Клетки S. equi сферической или овальной формы, размером
0,6-1,0 мкм, располагаются одиночно, парами, короткими цепочками, в мазках из гноя в виде длинных цепочек, имеют капсулу.

Клетки S. agalactiae (S. dysagalactiae) сферические, размером 0,6-
1,2 мкм, чаще располагаются в виде коротких или средней длины цепочек.

Клетки S. руoqenes сферические, размером 0,5-1,0 мкм, в виде корот­ких или длинных цепочек (в бульоне длинные цепочки). Энтерококки име­ют овальную форму, размер 0,6-2,0х0,6-2,5 мкм, располагаются пара­ми или короткими цепочками.

Результаты микроскопического исследования, с учетом полиморфизма бактерий на фоне лекарственной терапии, имеют ориентировочное диагно­стическое значение.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Исследуемый материал вы­севают на кровяной, глюкозо-кровяной агар (кровь барана или крупного рогатого скота), глюкозо-сывороточный МПБ (рН 7,4-7,8). Контаминированный материал засевают на селективные среды: агар с антибиотика­ми, азидом натрия; образцы молока целесообразно высевать на среду Эд­варда для выявления гемолиза и гидролиза эскулина.

Для обнаружения энтерококков используют специальные селективные среды: молочно-полимиксиновая среда Калины, желчно-кровяной агар Беленького и др. Посевы инкубируют при 37-38° С в течение 24-
48 ча­сов.

Характер роста стрептококков на питательных средах. На глюкозо-кровяном агаре стрептококки в основном растут в виде мел­ких, прозрачных или слегка мутноватых колоний с ровными краями, как правило окруженных зоной гемолиза. Различают α- и β-гемолитические стрептококки.

Гемолиз типа α-: неполный гемолиз, часто с зеленоватым оттенком за счет перехода гемоглобина в метгемоглобин, далее обычно находится уз­кая зона β -гемолиза.

β -гемолиз - полный гемолиз эритроцитов. Отсутствие разруше­ния эритроцитов и гемоглобина обозначают как γ-гемолиз. Гемоли­тическая активность различных видов стрептококков представлена в табл. 7.

Читайте также:

• Моновакцина от столбняка для детей
• Сепсис ситуационные задачи с ответами
• Ребенок заболел дифтерией коклюшем
• Кутна гора и чума
• Продолжительность инкубационного периода при дифтерии составляет дни