Иерсиниоз кишечный дифференциальная диагностика

Признаки	Псевдотуберкулез	Кишечный иерсиниоз
Время максимальной заболеваемости	Весна, конец зимы, начало лета	Осень
Источники инфекции	Мышевидные грызуны	Домашние животные, особенно свиньи
Факторы передачи возбудителя	Вода и пищевые продукты, чаще не обработанные термически свежие овощи	Чаще свиное мясо и изготовленные из него продукты, реже вода, молоко, овощи
Инкубационный период	Чаще 7-10 дней	Чаще 1-2 дня
Тошнота, рвота	Отмечаются в единичных случаях	Бывают более, чем у 1/3 больных
Расстройства стула	У 7-13% больных	У большинства больных
Частота стула в сутки	Не более 5-6 раз	Чаще до 10 раз и более
Слизь и кровь в кале	Не характерны	Часто бывает слизь, реже кровь
Катаральный проктосингмоидит	Не характерен	Наблюдается в большинстве случаев.
Специфическая диагностика	Бактериологические и серологические методы

Вдиагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бак­териологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достовер­но нарастание титра специфических антител в динамике заболе­вания.

Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе.

Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.

БЕШЕНСТВО (Rabies)

Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.

Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввози­мых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем — укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кож­ных покровов. Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов:

· глубина и тяжесть укусов (этот фактор обуславливает дозу попавшего вируса)

· место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными жи­вотными заболевание возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев)

· укус в защищенную или незащищенную кожу (во втором случае риск развития заболевания значительно выше)

Патогенез. Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы (аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекци­онный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблет­ся, чаще она составляет 30—40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий — при укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня:

Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, бли­жайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-, аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии — это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия — возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света, акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от ма­лейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать.

В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы.

Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабо­раторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами.

Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнару­жении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша—Негри, выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства.

Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. При­меняют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности.

Индивидуальная профилактика. При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия:

· промыть рану водой с мылом и обработать настойкой йода или спиртом, если необходимо наложение швов, его производят не раннее, чем через 24 часа после укуса

· наблюдать за укусившим животным в течение 10 дней (если за этот период у животного симптомы бешенства не появились, никакие другие мероприятия не нужны)

· антирабическая вакцинация проводится, если 1) у животного лабораторно подтвержден диагноз бешенства; 2) у животного имеются симптомы, подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое животное; 5) животное погибло до истечения срока наблюдения за ним.

Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя 2-е недели от начала специфической профилактики.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 2457 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Иерсиниоз кишечный

Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.

С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболеваний животных и человека, вызываемых Y. enterocolitica. По даннымВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека.

В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.

Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.

Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).

Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15—100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.

Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3—4 сут. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.

На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2—4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.

Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2—3-й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.

По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5—3 мес) и в редких случаях – более 3—6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39—40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.

Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика. Определяется клиническим вариантом болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание от острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендицита, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного гепатита, сепсиса иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.

В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика. Осуществляется комплекс мероприятий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдотуберкулезе и сальмонеллезе.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.

Кишечный иерсиниоз (КИ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Псевдотуберкулез (ПТБ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.

Этиология КИ - Yersinia enterocolitica, ПТБ – Yersinia pseudotuberculosis - Гр- палочки, факторы патогенности – способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо- и энтеротоксин.

Эпидемиология иерсиниозов: источник – различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи - фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже – контактно-бытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)

Патогенез иерсиниозов: попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе --> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления --> лимфогенное распространение в мезентериальные л.у. --> мезаденит --> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) --> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина --> фиксация МБ в клетках макрофагальной системы печени, селезенки, л.у. --> развитие ГЗТ, формирование гранулем, высыпаний на коже и др. иммуннологически-опосредованных проявлений

Клиническая классификация иерсиниозов:

1. Гастроинтестинальная форма:

2. Абдоминальная форма:

а) мезентериальный лимфаденит

б) терминальный илеит

в) острый аппендицит

3. Генерализованная форма:

а) септический вариант

б) септикопиемический вариант

в) смешанный вариант

4. Вторично-очаговая форма: а) артриты; б) узловатая эритема; в) миокардит; г) гепатит; д) менингит; е) синдром Рейтера и др.

5. Смешанная форма

Клинические проявления иерсиниозов:

- инкубационный период 1-6 дней

а) гастроинтестинальная форма:

- острое начало со схваткообразных болей в животе в эпигастральной или пупочной области, тошноты, рвоты, жидкого стула, симптомов интоксикации (субфебрильная или фебрильная лихорадка, озноб, головная боль, слабость, арталгии, миалгии)

- стул частый, от 4-5 до 15-20 раз/сут, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи

- полиморфная, появляющаяся на 2-4 день болезни, мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная) экзантема, может сочетаться со сливающимися пятнистыми элементами, локализуется преимущественно на ярко-красных, отечных кистях, стопах (симптомы "перчаток" и "носков"), реже на животе, шее, иногда сопровождается зудом

- пальпаторно – локализованная болезненность в правой подвздошной области

- температура тела обычно нормализуется на 4-5-ый день

б) абдоминальная форма – начинается как гастроинтестинальная, но через 1-3 дня рвота и диарея прекращаются, появляется или усиливается боль в правой подвздошной области или вокруг пупка, пальпаторно выявляется болезненность в илеоцекальном углу, напряжение мышц, иногда другие перитонеальные симптомы

в) генерализованная форма – помимо общих проявлений характерны признаки поражения различных органов и систем:

- начинается остро с симптомов гастроэнтерита, бурной гектической лихорадки и явлений интоксикации, достигающих максимальной выраженности к 3-4-му дню

- характерны полиморфные симметричные высыпания , чаще геморрагического характера, после исчезновения сыпи - шелушение

- жжение в области ярко-красных, отечных ладоней и стоп

- часто поражение суставов (как крупных – коленных, голеностопных, плечевых, так и мелких), длительность артралгий от нескольких дней до 2 мес, могут быть интенсивные мышечные боли

- с 3-6-ого дня увеличение печени, реже селезенки, периферических л.у. (особенно шейной группы)

- вегетативные расстройства (потливость, похолодание конечностей)

- в крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ

Некоторые клинические отличия кишечного иерсиниоза от псевдотуберкулеза:

- более короткий инкубационный период

- один из наиболее постоянных синдромов – энтерит или гастроэнтерит, рвота и диарея часто выступают первыми признаками болезни, диарейный синдром может быть выраженным (стул до 15 раз/сут), сопровождаться значительной дегидратацией вплоть до гиповолемического шока

- довольно часто выявляется признаки поражения почек (вплоть до ОПН при гиповолемии)

- реже бывает бледность кожи, чем ее гиперемия (из-за спазма сосудов кожи при гиповолемии)

- экзантема встречается реже, бывает самой различной, разные элементы сыпи возникает в разные сроки

- более четко очерчена органная симптоматика

1) эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза, сезонность), клиническая картина (острое начало, лихорадка, интоксикация, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, артралгиями)

2) посев испражнений, мочи, крови, смывов из зева, участков удаленных воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикса на дифференциально-диагностичекую среду Серова (окончательный результат только через 16-17 сут)

3) серологические реакции: РА (диагностический титр 1:80 и выше), РНГА (диагностический титр 1:160 и выше) – АТ появляются на 2-ой неделе заболевания, а их максимальные титры обнаруживаются на 3-ей неделе

Дифференциальная диагностика иерсиниозов:

1. При абдоминальной форме необходимо дифференцировать с острым аппендицитом, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: начало болезни с интоксикации, лихорадки, боль в животе появляется позже; могут быть другие симптомы и поражения, свойственные иерсиниозам; при наличии локальной болезненности в правой подвздошной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исчезать на протяжении 2-3 нед; в случае хирургического вмешательства обнаруживают мезаденит, терминальный илеит, катаральный аппендицит.

2. При генерализованной форме необходимо дифференцировать со скарлатиной, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: менее бурное начало, помимо рвоты часто есть диарея, слабо выражены воспалительные изменения миндалин, на миндалинах нет налетов, отсутствует подчелюстной лимфаденит, сыпь появляется позже, чем при скарлатине, ее элементы более грубые, полиморфные, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, течение болезни более длительное, характерна гиперемия и пастозность стоп, увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.

1. Госпитализация в основном по клиническим показаниям (обязательно госпитализируют больных с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением)

2. В остром периоде – постельный режим, диета № 13

3. Этиотропная терапия: при генерализованных формах – гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или цефалоспорины III поколения, в остальных случаях – внутрь тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, левомицетин 0,5 г 4 раза/сут, пефлоксацин по 400 мг 2 раза/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут; курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней

4. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил), дезинтоксикационная терапия (инфузии полиионных и коллоидных растворов), иммуностимуляторы (нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил), эубиотики (бификол, бактисубтил, линекс и др.)

202. Пищевые токсикоинфекции. Эпидемиология. Клиника. Принципы терапии – см. вопрос 196.

203. Менингококковая инфекция, классификация. Клиническая картина менингококцемии. Фульминантная форма менингококковой инфекции. Принципы терапии – см. вопрос 193.