Иммунокомплексные поражения при септическом эндокардите

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать как бактериальную септицемию. Поскольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

↑ Этиология и патогенез

В настоящее время наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов. Взгляды на патогенез бактериального эндокардита за последние 40 лет подверглись значительной эволюции. Еще в 1942 г. А. И. Абрикосов считал эндокардит (sepsis lenta) гиперергической формой сепсиса. Вскоре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: большинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как проявление гиперергии, как септицемию с септическим очагом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии расшифрован. Показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

↑ Классификация

Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.
Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого - до 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы. В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы, острые почти исчезли.
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят на два вида:

• развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит;
• возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).

Вторичный септический эндокардит, по данным вскрытий, наблю­дается в 70-80% случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атеросклеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранившийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокардит отмечают в 20-30% случаев, при­чем в последнее десятилетие развитие его резко возросло.

↑ Патологическая анатомия

Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный эндокардит, который, по данным вскрытий, встречается в 60-75% случаев. В 50% случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10-15% - митральный клапан, в 25-30% - аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит очень часто (в 75-80%) развивается на аортальных клапанах. Как на склерозированных, так и на несклероэированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаееские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживлют плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспалительные изменения, в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаются инфаркты и рубцы после них. Во многих органах обнаруживают межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболий возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди так называемых периферических признаков септического эндокардита характерными считаются:

• петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);
• узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера);
• утолщения ногтевых фаланг ("барабанные палочки");
• очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
• кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);
• желтуха.

В настоящее время из периферических признаков септического эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболий - тромбоэндокардит - в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. На почве эмболий могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.

↑ Патоморфоз

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.

• Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез.Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация.Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают 2 вида септического эн­докардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на

неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия.Складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения— это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа­нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь­ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для пер­вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие измененияхарактеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается алътеративно-продуктивный заскулит, при этом воспалительные из­менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени­лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль­ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь­ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль­ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те­рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" ле­чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усилива­ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь­ко морфологии — изменилась этиология (раньше был только зе­ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо­левания.

Септический эндокардит — причина для серьезного волнения за здоровье больного. Любое поражение организма микробами опасно возникновением тяжелых последствий. А при этом заболевании страдает один из главных органов — сердце.

Если у пациента имеются пороки сердца и протезированные клапаны, ему следует особенно тщательно профилактировать это грозное заболевание: вести здоровый образ жизни, после рутинных операций принимать антибиотики. Также важно вовремя обращаться к доктору, в особенности, если возникают не характерные ранее состояния и симптомы.

Этиопатогенез

Септический эндокардит – воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Классификация по течению болезни:

• Острая — продолжается более полумесяца;
• подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
• хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Клинические проявления

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.

Основные клинические проявления:

• 
  быстрая утомляемость;
• лихорадка;
• похудение;
• упадок сил;
• гематурия;
• ночная потливость;
• артралгия.

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Тяжелые нарушения проявляются и в головном мозге в виде ишемии, абсцессов, токсических энцефалопатий, субарахноидальных кровоизлияний в результате разрыва микотической аневризмы, менингита.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи – ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

• глухость ударов;
• аритмия;
• учащенное сердцебиение;
• галопический ритм.

• ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
• систолический шум на верхе;
• диастолический над аортой и Боткина точке;
• шум Флинта.

При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Современные методы диагностики

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

• два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
• три положительных посева из трех;
• из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
• доказанное поражение эндокарда;
• характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

• предрасположенность;
• лихорадка;
• сосудистые изменения;
• изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

• присутствие положительной гемокультуры;
• наличие внутрисосудистого субстрата;
• миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Под сомнение берется диагноз септического эндокардита при условии, что для определенного инфекционного поражения миокарда не хватило критериев, но и опровергнуть его целиком не удалось.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Дифференциальная диагностика

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

• 
  48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
• в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
• в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
• в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

В плане дальнейшего наблюдения, пациенту показано протезирование клапанной системы сердца. Важно знать, что всегда возможен рецидив инфекционного заболевания.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Выводы

Септический эндокардит – сложная болезнь, часто приводящая к летальному исходу, поэтому главная позиция в ее предупреждении – профилактика. Всем больным с пороками сердца и болезнями, которые опасны в спектре возникновения бактериального эндокардита, важно тщательно санировать очаги инфекции путем приема антибиотиков.

Также следует поступать и при даже малых хирургических вмешательствах по типу удаления зубов.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Септический эндокардит – заболевание, развивающееся на фоне общего септического состояния организма с воспалением эндокарда и поражением сердечных клапанов. Это особая форма сепсиса.

Такая патология возникает в результате проникновения извне инфекционного очага микробов, чаще всего принадлежащих к кокковой группе. Рассмотрим все особенности эндокардита, вызывающего сепсис сердца.

Общая информация

При септической форме болезни отмечается резкое повышение реактивности организма, которое выражается ускорением и усилением местных и общих реакций на аллерген, поэтому такой эндокардит можно считать бактериальной септицемией (заражением крови).

Общая картина септического эндокардита имеет зависимость от возбудителя. Грибковые инфекции и грамотрицательная микрофлора редко вызывают данное заболевание, и чаще всего развивается такой эндокардит у наркоманов или людей, имеющих искусственные клапаны. Стрептококки могут быть причиной подострой или острой формы септического эндокардита, а лечение этих форм отличается аналогичной тактикой.

Для подострого инфекционно-септического эндокардита характерны такие симптомы, как общая слабость, утомляемость, снижение веса, появление субфебрильной температуры. Также возможно иммунокомплексное поражение органов (нефриты, артралгии) и развитие эмболических осложнений (инсульты, почечные инфаркты).

Причины и провоцирующие факторы

В основе заболевания лежат реакции чрезмерной чувствительности, которые обусловлены влиянием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, содержащих антигены возбудителей. С этими иммунными комплексами связаны многие проявления септической формы эндокардита:

• васкулиты;
• тромбоэмболический синдром;
• резкое увеличение сосудистой проницаемости;
• клеточные реакции стромы и т.п.

Чаще всего при подострой форме осложнения происходят именно на ранее измененных клапанах. Люди пожилого возраста наиболее подвержены возникновению эндокардита левых камер сердца с поражением митрального и аортального клапанов, ранее имеющих изменения.

К поражению сердца приводят чаще всего стоматологические операции, инструментальные обследования ЖКТ, мочеполовых путей, а также бактерии из очагов инфекции. Поражение правых камер сердца наиболее часто развивается у наркоманов и пациентов стационаров, имеющим установленные внутрисосудистые катетеры.

Распространенность заболевания

Септический миокардит делится на два вида:

• первичный – развивается на интактных клапанах (болезнь Черногубова);
• вторичный – развивается на клапанах, ранее имеющих патологии.

Вторичный вид заболевания обнаруживается у 70-80% заболевших, чаще всего имеющих ранее ревматический порок сердца. Гораздо реже – возникший у больных с атеросклеротическим, сифилитическим или врожденным пороком.

Первичный вид заболевания обнаруживается в 20-30% из всех случаев.

Опасность и последствия

За несколько последних десятилетий морфологическая и клиническая картины резко изменились. Раньше, когда антибиотики практически не использовались, септический эндокардит считался тяжелейшим заболеванием, ведущим к смерти.

Благодаря большим дозам антибиотиков септический процесс на сердечных клапанах ликвидируется, грануляции в тканях створок созревают быстрее, избавляя от бактериального очага.

При этом происходит деформация клапанов и развитие или усугубление уже имеющейся патологии сердца.

При вскрытии обычно находят аортальные пороки сердца с сильной степенью выраженности изменений клапанов, перфорированием створок, а также тяжелые патологии миокарда.

Симптомы и признаки

Симптомами септического эндокардита являются общая слабость, одышка. Субфебрильная температура держится, но периодически поднимается выше 39 градусов. Также характерны озноб и повышенное потоотделение.

У больного наблюдается бледность, что обусловлено анемией и нарушениями работы клапана аорты. У некоторых больных с тяжелым септическим эндокардитом наблюдается серо-желтоватая кожа, подкожные кровоизлияния, которые появляются также на складках век и конъюнктивах. Это обусловлено хрупкостью капилляров.

Чаще у больных пальцы рук становятся похожи на барабанные палочки, а ногти – на стекла часов.

Диагностика

При обследовании сердца нередко выявляются шумы. Подострый эндокардит характеризуется эмболиями в почечные сосуды, а также в сосуды селезенки, конечностей, ЖКТ. Нередко селезенка увеличена, обнаруживается гломерулонефрит, имеющий очаговую форму.

В анализах мочи находят небольшую протеинурию и гематурию. Иногда возможно появление диффузного гломерулонефрита, в результате влияния продуктов распада белков. В крови обнаруживают варьирование числа лейкоцитов, количество эозинофилов снижено. В биохимическом анализе наблюдается диспротеинемия, тимоловая и формоловая пробы положительны. Посев крови выявляет наличие бактерий.

Патологическая анатомия

Очаг сепсиса представлен полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще при подостром септическом эндокардите поражены клапаны аорты, митральный и аортальный клапаны сразу. У наркозависимых нередко вовлекается и трикуспидальный клапан.

Макроскопическая картина следующая:

• обширные изъязвления, фокусы некроза, нередко с формированием отверстий и отрывом створок;
• массивные полипозные тромботические наложения в местах изъязвлений;
• при вторичной форме изменения развиваются на фоне порока: гиалиноза, склероза, обызвествления клапанных створок; возможна гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина отличается тем, что в створке выявляютсяп:

• лимфо-макрофагальная инфильтрация (скопление) в сердце, при острой форме септического эндокардита проявляется симптомом добавления полиморфно-ядерных лейкоцитов;
• колонии микробов;
• массивное выделение солей кальция в тромбомассы (подострая форма).

Изменения, которые связаны с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

• генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит со множеством петехиальных кровоизлияний;
• диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит;
• артриты.

Тактика лечения и прогноз

Терапия септического эндокардита проводится большими дозами антибактериальных препаратов, витаминами и другими средствами, способствующим укреплению организма.

Наиболее эффективным средством является пенициллин, иногда в сочетании со стрептомицином. В течение одного месяца ежедневно пенициллин вводится в дозировке 500000-1500000 единиц. Такой курс повторяют затем несколько раз с небольшими перерывами. Наиболее действенно лечение, если его проводить в самом начале заболевания.

В качестве дополнительной терапии используют средства, которые повышают сопротивляемость организма и усиливают действие антибиотиков. Также цель такого лечения – задержка выведения антибактериальных препаратов, предупреждение образования тромбов на клапанах.

Для повышения иммунитета и улучшения общего состояния пациента проводится витаминотерапия и переливание крови, если нет противопоказаний к такой процедуре.

Если при посеве крови обнаруживают микробы, устойчивые к пенициллину, проводят лечение сульфонамидными препаратами в больших дозировках, а также стрептомицином. Также больному даются дезинфицирующие, седативные средства, смеси с поливитаминами.

При вовремя начатом лечении пенициллином снижается температура, редко возникают тяжелые патологии органов. Пациент выздоравливает, или наблюдается длительная ремиссия.

Если лечение начато уже в среднем или позднем периоде, самочувствие больного улучшается, снижается температура, улучшаются показатели крови, сокращается селезенка.

Иногда после ремиссии появляются признаки недостаточности работы сердца, что ведет пациента к смерти. Важно знать, что даже после улучшения состояния пациента возможно появление следующего обострения.

Если сепсис возник в результате хирургического вмешательства, важно устранить очаг инфекции. Терапия проводится с применением антибиотиков и других медикаментозных средств, а также используют метод переливания крови. Пенициллин вводят ежедневно через каждые 3 часа в общей дозировке до 800 000 единиц.

Узнайте больше о септическом эндокардите из этого видео-ролика:

Профилактические меры

Пациенты с имеющимися пороками сердца должны находиться под наблюдением специалистов. В целях профилактики развития септического эндокардита необходимо устранение очаговых инфекций. Особенно это касается заболеваний зубов, миндалин.

Септический миокардит – опасное заболевание, вызванное инфицированием клапанов сердца с поражением других органов. Начальную стадию болезни выявить довольно сложно.

Вовремя начатая терапия антибактериальными препаратами значительно снижает риск развития тяжелых поражений сердечных клапанов.

После проведения посева крови начинают лечение пенициллином или стрептомицином в больших дозах с повторными курсами. Но после длительной ремиссии возможно появление обострения или нового сепсиса, что приводит к сердечной недостаточности и смерти.

Больному следует обеспечить покой, постельный режим, легкое витаминизированное питание, защиту от инфекций. После правильно проведенной терапии в большинстве случаев наблюдается общее улучшение состояния.