История болезни по хирургии столбняк

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.

Этиология. Причиной заболевания является столбнячная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100 %). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, предметах. При ранениях возможно заражение столбняком.

Патогенез. Клинические проявления болезни обусловлены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токсинов — периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга; другой путь — гематогенный, через межтканевые промежутки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к нервным клеткам спинного мозга, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает болезнь.

Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.

Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условий хорошего оттока губительны для развития инфекции.

Классификацируют несколько форм столбняка:

Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: подергивания в области раны, боли и судороги в ней. Общие симптомы развившегося столбняка — тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных — тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препятствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда приводя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).

Общие явления зависят от раздражения нервно-мышечного аппарата и центров мозга. Температура повышается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.

В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латентным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать.

По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.

При маловирулентной инфекции или у лиц, получивших противостолбнячную сыворотку, наблюдается легкий, местный столбняк.

Диагностика столбняка нетрудна, если процесс протекает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хронических формах диагностика затруднительна. Например, затруднение глотания нередко принимают за ангину, лимфаденит и т. д.

Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении — покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.

Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сыворотки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.

Эффект пассивной иммунизации зависит от полноценности сыворотки, достаточности дозы и выделения ее в первые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не позднее 48 ч после ранения.

Активная иммунизация против столбняка, гарантирующая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.

Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:

Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезболиванием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.

Специфическое лечение предусматривает систематическое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физраствором — на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиологического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вводится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл анатоксина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.

Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизистой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введение сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотворных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.

В 1901 году в Швеции вручаются первые Нобелевские премии. В области медицины выдвинуто много достойных людей, среди которых Иван Павлов, Джозеф Листер, Роберт Кох и другие. Среди номинантов есть и один японец, его зовут Китасато Сибасабуро. Выдвигающий его профессор фармакологии из Будапешта А. деБокай указывает, что Китасато стал первым, описавшим возбудителя чумы, а несколькими годами ранее сделал прорыв в серопрофилактике столбняка, изобретя столбнячный анатоксин.

Столбняк (от греческого тетанус — оцепенение, судорога) — это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Clostridium tetani. Болеть им могут все теплокровные животные, оно распостранено по всему миру и ежегодно уносит 180000 человеческих жизней, причем 80% летальных исходов регистрируется в Африке и Юго-Восточной Азии. Столбняк на сегодняшний день остается эндемичным заболеванием в 90 странах мира.

Но известна эта болезнь с древних времен.

Столбняк был впервые описан в Египте более 3000 лет назад. Гиппократ так описывает его: “Столбняк приводит к смерти за четверо суток, однако, если пациент переживает эти дни, то он выздоравливает. Есть два или три типа столбняка. Когда он приходит из раны, челюсти становятся как дерево, открыть рот больному невозможно. У него постоянно текут слезы. Спина прямая, руки и ноги же изгибаются. Еда, ранее принятая больным, извергается через его ноздри. В случае опистотонуса (вторая форма болезни по Гиппократу) столбняк происходит из сухожилий шеи, где они повреждаются вследствие ангины или воспаления язычка или других ганглиев. Симптомы сходны с первой формой. Спазмы, мучающие больного, настолько сильные, что необходимо принимать меры, чтобы он не упал с постели”.

Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья тоже были заинтересованы этой загадочной болезнью.

Было хорошо известно, что болезнетворное начало находится именно в почве. Много смертей от небольших ран и царапин дали знать о важности первичной обработки ран, особенно загрязненных почвой. Врачи тщательно очищали рану водой с мылом, затем спиртом или эфиром, орошали раствором двухлористой ртути, йодоформом, перекисью водорода (которая до сих пор применяется как эффективное средство против анаэробных бактерий при обработке ран), инъецировали рану нитратом серебра, карболовой кислотой и все той же двухлорной ртутью. Долгое время одним из проверенных способов лечения оставалась ампутация конечности, на которой находилась зараженная рана.

Возбудитель заболевания был идентифицирован лишь в XIX веке.

Началось все с исследователей Антонио Карле и Джорджио Раттоне, которые в 1890 году впервые экспериментально вызвали столбняк у животных путем введения им гноя, взятого у людей, погибших от столбняка.

В 1883 г. русским хирургом Нестором Монастырским было дано первое описание столбнячной палочки, обнаруженной в трупах солдат, умерших от столбняка. В то же время, в течение нескольких лет, немецкий терапевт Артур Николайер воспроизводил столбняк у животных, инъецируя их образцами почвы, и обнаружил у них всё ту же палочку. Монастырский и Николайер сообщили о своих открытиях миру в 1885 г., показав, что столбняк — это инфекция и причиной её является Clostridium tetani. Эта бактерия может образовывать терминальные споры, для того чтобы пережить неблагоприятные условия среды, придающие ей характерный вид барабанной палочки или веретена. Споры широко распространены в почве, навозе, где они обнаруживаются в 50—60% исследованных проб, а в некоторых почвах — даже в 100% случаев. Также споры присутствуют в кишечнике и в фекалиях лошадей, овец, крупного рогатого скота, собак, кошек, крыс, морских свинок, кур. Споры могут разноситься с пылью, проникать в жилище, попадать на верхнюю одежду, белье, обувь и другие объекты.

В тяжелых случаях приступы судорог, несмотря на введение высоких доз противосудорожных препаратов, усиливаются и учащаются, в результате чего больного интубируют и помещают на аппаратное дыхание. Наблюдается предельно высокая гипертермия (выше 40–41 °С), сердце начинает сокращаться с частотой 130–160 уд/мин, артериальное давление падает. Смерть наступает от развития асфиксии, за счет ларингоспазма и судорог диафрагмы.

После прорыва Луи Пастера в вопросах вакцинации весь мир лихорадочно искал вакцины и сыворотки от всех инфекционных заболеваний, и каждая страна хотела бы встать первой на этот тернистый путь. Особенно ожесточенная борьба велась между научной школой Парижа, где орудовал Пастер и его ученики, и школой Берлина, где царствовал Роберт Кох и его протеже.

Под руководством Коха он начал работать в Гигиеническом институте Берлинского университета, где в 1889 году изолировал чистую культуру столбнячной палочки. Годом позже Китасато выделяет столбнячный токсин. В этом же году в институт приходит Эмиль Беринг.

Интересы Беринга были сконцентрированы на изучении столбняка и дифтерии, двух различных заболеваний, которые объединяло характерное свойство: летальный исход наступал, несмотря на то, что больные были инфицированы небольшим количеством бактерий, которые обнаруживались лишь в месте проникновения.

Опасность столбняка и дифтерии была связана с их способностью выделять некий яд, подобно ядовитой змее, что было впервые высказано в 1884 Фридрихом Леффлером (Германия) которому принадлежит открытие палочки дифтерии. Гипотеза была доказана в 1888 году Пьером Ру (Франция). Культивировав дифтерийные палочки на мясном бульоне, Ру решил удалить из бульона бактерии. Для этого он изготовил специальный фарфоровый фильтр и под большим давлением пропустил через него культуру бактерий дифтерии, продержанную сорок два дня. Жидкость проходила через фильтр, который задерживал все бактерии. Ру стал впрыскивать отцеженный бульон подопытным морским свинкам и те через несколько дней погибли от дифтерии.

Сейчас известно, что основной причиной развития заболевания является токсический белок, состоящий из двух фракций — тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина, а смертельная доза его составляет 2 нг/кг массы тела.

Механизм действия тетаноспазмина

Тетаноспазмин по своим свойствам схож с токсином бутулизма одноклассовой бактерии-клостридии. Токсин, являющейся по сути протеиназой (т.е. ферментом, расщепляющим белки), проникает в терминальные окончания двигательных нейронов, иннервирующих двигательные мышцы. В норме из этих окончаний выделяются нейротрансмиттеры, содержащиеся в нейронах в специальных везикулах. Для их выделения в синаптическую щель необходим специальный белок — синаптобревин, который и является целью для тетаноспазмина. Первоначальный симптом столбняка — вялый паралич — возникает как раз благодаря блокаде проведения в нервно-мышечном соединении. На этом этапе токсин действует подобно бутулотоксину. Но затем начинается то, что превращает столбняк в особенную инфекцию — транспорт нейротоксина по нервной системе вплоть до ствола головного мозга. Движение со скоростью около 1 см/час осуществляется с помощью белков денинов и может происходить от нейрона к нейрону только в области синапсов, так как оболочка нейронов практически непроницаема для молекул токсина. В ЦНС токсин продолжает блокировать синаптобревин, и нервное проведение нарушается на высшем уровне, причем преимущественно нарушается проведение тормозных сигналов. Эта денервация приводит к гиперактивности двигательных нейронов, что и проявляется мышечными спазмами.

Тетанолизин — мембранотропный токсин, обладающий способностью образовывать зону гемолиза, т.е. разрушать эритроциты, вокруг своей колонии.

В организме он не только разрушает эритроциты, но и, возмож­но, другие клетки. Однако, вызывая гемолиз и подавляя фагоцитоз, тетанолизин, несомненно, способствует распространению возбудителя в организме и продукции им токсинов.

Действие столбнячного токсина в нейронах сохраняется в течение нескольких недель, и механизм восстановления функций остается неясным.

То, что делает столбняк смертельной инфекцией, является объектом интереса для ученых. Способность проникать в ЦНС минуя гематоэнцефалический барьер может сделать токсин средством доставки лекарственных средств в головной мозг. Многие неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, требуют очень специфическую доставку лекарственного препарата. В структуре тетаноспазмина имеются две цепи: одна, легкая, собственно токсин; вторая, нетоксичная, тяжелая, отвечает за транспорт токсина в ЦНС. Применение нетоксичного С-фрагмента тяжелой цепи, отвечающего за ретроградный транспорт в нейронах, как носителя лекарственных средств, позволяет пройти гематоэнцефалический барьер для доставки их непосредственно в мозг.

Беринг и Китасато столкнулись с трудностями в производстве сывороток в тех количествах, которые были необходимы для медицинской практики. Одновременно работавший в том же институте Пауль Эрлих сделал несколько важных изобретений, среди которых было создание крупномасштабного производства с использованием сыворотки лошади, и помог в создании высококонцентрированных и очищенных сывороток, показавших надёжность в клиническом применении.

Вопрос о плановой массовой иммунизации решился благодаря французскому иммунологу Гастону Рамону, в 1923 году разработавшему способ инактивации столбнячного и дифтерийного токсина с формальдегидом. Полученный анатоксин уже не представлял опасности для человека, а иммунитет на него реагировал выработкой своих собственных антител к столбнячному токсину. Так появился анатоксин, который используется и по сей день в качестве лечения столбняка.

В 1892 г. Китасато получает в Германии звание профессора и возвращается на родину, в Токио, где становится главой Института инфекционных болезней. В 1894 году он описывает возбудителя чумы во время вспышки в Гонконге, опередив считающегося первооткрывателем Александра Йерсена. Палочка эта получает имя европейца, а Китасато возвращается в Японию, чтобы никогда более ее не покинуть.

В 1914 году Китасато основал институт собственного имени, который и возглавлял до своей смерти в 1931 году.
Беринг основал свой институт экспериментальной терапии в 1895 году, которым так же, как и Китасато, руководил до конца жизни. В 1914 году Беринг открыл в Марбурге компаниюпо производству противостолбнячной и противодифтерийной вакцин, что обеспечило ему финансовое процветание. Умирает он в одиночестве в 1917 году от пневмонии. В 1979 году в его честь называют кратер на Луне, как последний знак благодарности за миллионы спасенных жизней. Про Китасато европейская цивилизация забывает раз и навсегда.

Кафедра: факультетской хирургии

Зав. кафедрой, преподаватель: доцент, к.м.н.

основное заболевание: рецидивирующая спаечная кишечная непроходимость,

осложнения основного заболевания: нет,

сопутствующие заболевания: нет.

Время курации: 21.11.2002 – 26.11.2002

1. Ф., и., о. больного

3. Возраст 44 года

4. Семейное положение холост.

5. Место работы, занимаемая должность

6. Постоянное место жительства

7. Дата поступления в стационар 19.11.2002.

На момент курации:

Больной жалуется на резкие тянущие боли в правой половине живота, с иррадиацией в поясничную область, носящие периодический характер, усиливающиеся при пальпации живота. Так же предъявляет жалобы на длительные запоры.

III. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Cчитает себя больным с 16.11.02. , когда вечером, того же числа, возникли боли, охватывающие правую часть передней брюшной стенки. По характеру боли резкие, продолжительные, тянущие, с иррадиацией в поясничную область, усиливающиеся при нагрузке. Отмечалось урчание. Задержку стула больной отмечает с 13.11.02. Ранее у больного также отмечались запоры после перенесенной аппендэктомии (на протяжении 9 месяцев), но с помощью слабительных, проблема разрешалась. Запоры появлялись, примерно, каждые две недели и длились 2-4 дня, но болей при этом не было.

19.11.02 больной поступил в 3-е хирургическое отделение ………в плановом порядке по направлению терапевта.

IV . ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Из перенесённых в детстве заболеваний отмечает ветрянку, желтуху, грипп, бронхит, пневмонию. Венерические заболевания, туберкулёз отрицает. Гемотрансфузий не было. В 28 лет произведена аппендэктомия, с развитием осложнений.

Не курит, алкоголь употребляет умеренно.

V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

Общее состояние больного удовлетворительное. Выражение лица спокойное. Сознание ясное. Положение вынужденное. Рост 171 см., вес 60 кг, телосложение правильное.

Температура тела 36,6 o С. Видимые слизистые чистые, бледно-розовой окраски, влажные. Кожные покровы чистые. Кровоизлияния, высыпания на коже и слизистых оболочках отсутствуют. Подкожная жировая клетчатка умерено выражена. В правой паховой области имеется рубец после аппендэктомии.

Варикозного расширения вен нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Костно-мышечная и суставная системы без видимых изменений. Грудная клетка нормостенического типа. Патологических искривлений позвоночника, деформаций костей таза нет.

Суставы безболезненны, движения в них производятся в полном объеме, конфигурация их не изменена. Отёков нет.

Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания диафрагмальный. ЧДД 18 движений в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, деформаций нет, при пальпации безболезненна, правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно определяется ясный легочной звук. Аускультативно выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, высота стояния верхушек легких спереди 3 см, сзади 6 см, поля Кренига 7 см, нижние границы лёгких:

ЛИНИИ	СПРАВА	СЛЕВА
-окологрудинная	5 м/р	-
-среднеключичная	6 р	-
-переднеподмыш.	7 р	7 р
-среднеподмыш.	8 р	8 р
-заднеподмыш.	9 р	9 р
-лопаточная	10 р	10 р
-паравертебральная	Остистый отросток 11 гр. Позвонка	Остистый отросток 11 гр. позвонка

Видимых выпячиваний и пульсации в области сердца нет.

Пальпаторно верхушечный толчок располагается в V межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральной пульсации нет.

Пульс 76 уд. в минуту, хорошего наполнения, напряжения

Перкуторно определяются границы относительной сердечной тупости :

левая граница: 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии,

верхняя: по верхнему краю 3-го ребра,

правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины;

абсолютной сердечной тупости:

левая граница: на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

верхняя: по верхнему краю 4-го ребра.

правая: по правому краю грудины.

Аускультативно : Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту, патологические шумы не выслушиваются.

По психоэмоциональному состоянию сангвиник.

Рефлексы сохранены, слышит шёпот с 6 метров. Сон беспокойный.

Дермографизм: розовый, не разлитой.

При пальпации щитовидная железа не увеличена, первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Рост 171см, вес 60 кг. Части тела развиты пропорционально.

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, болезненности не выявлено. Напряжения поясничных мышц нет. Симптом покалачивания отрицателен с обеих сторон. Почки, мочевой пузырь при пальпации не определяются. Дизурических расстройств нет.

Полость рта : Язык влажный, не обложен. Слизистая оболочка внутренних поверхностей губ, щёк, нёба, зева розовой окраски.

1 1 1 1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 1 1 1

Миндалины не изменены.

Осмотр живота : Форма живота овальная. Живот симметричен, не вздут. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствует. Грыжевых выпячиваний нет. Живот равномерно участвует в акте дыхания. Газы не отходят.

Пальпация . При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в правой пахово-подвздошной области. Отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Диастаз прямых мышц живота, поверхностно расположенные опухоли не определяются.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка. Слепую кишку, печень пропальпировать не удалось.

Перкуссия . Над брюшной полостью определяется тимпанический перкуторный звук, более высокий над кишечником и более низкий над желудком. Перкуссия в правой подвздошной области болезненна.

При перкуссии печени определены размеры печени по Курлову: 9×8×7.

Селезёнка при пальпации не определяется. Перкуторно: длинник - 7 см, поперечник - 5 см.

В правой подвздошной области определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга (болезненность при надавливании рукой и ее резком отрыве, особенно на высоте вдоха).

Дефекация отсутствует . Симптом Кера полжительный (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе). Симптом Ортнера отрицателен (нет болезненности при постукивании по рёберной дуге). Симптом Мюсси отрицательный (нет болезненности в правом подреберье при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптом Ровзинга отрицательный (нет болезненности в правой подвздошной области при толчках на сигмовидную кишку). Симптом Мейо-Робсана отрицательный (нет болезненности при надавливании в левую подвздошную область).

- Биохимический анализ крови

- Рентгенологическое исследование (желудок и 12-п.к., тонкая кишка, толстая кишка) для выявления внутрибрюшных сращений

- Ирригоскопия через 2-4 дня для выявления наличия периколита и исключить наличие врожденных аномалий толстой кишки

- При неясной картине целесообразно применение рентгенологического исследования с наложением пневмоперитонеума

VII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

На основании данных собранного анамнеза:

- аппендэктомия в 1984 году с развитием осложнений; интенсивные, тянущие, ноющие постоянные боли в правой подвздошной области с иррадиацией в поясничную область;

- запоры в течение недели на момент поступления, и ранее отмечавшиеся в течение 9 месяцев;

- на основании данных объективного обследования предварительный диагноз: спаечная болезнь.

VIII . РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Дата	20.11.02
WBC = H , 10 9 /л	5,4
LYMF=L, %	14,8
MID, %	6,7
GRAN, %	78,5
LYMF, 10 9 / л	2,0
MID, 10 9 / л	0,8
GRAN, 10 9 / л	8,2
RBC , 10 12 /л	4,15
HGB , г/л	125
HCT, %	0,374
MCV	85,7
MCH	29,1
СОЭ, мм/час	23

Заключение: умеренный лейкоцитоз, повышен показатель СОЭ.

Признаки кровотечения отсутствуют; лейкоциты, HB,

эритроциты в норме; признаков воспаления не наблюдается.

21.11. Биохимический анализ крови

общий белок 74,2 г/л

креатинин 0,080 мМ/л

мочевина 6,02 мМ/л

тимоловая проба 0,8 ед

общ. Билирубин 10,8 мкМ/л

протромбиновый индекс 80%

фибриноген 2,7 г/л

ЭКГ (21.11) Ритм синусовый. ЧСС 66. Нормограмма. Без патологии.

Рентген: легочные поля чистые, корни легких структурные, синусы свободные, купола диафрагмы подвижные. Сердце и аорта без патологии. Свободный газ под куполами диафрагмы не определяется. В левой половине брюшной полости тонкокишечные уровни по типу арок. Газ в правой половине толстой кишки.

УЗИ (22.11) Первая доля печени 13,7 см. Поверхность печени ровная, край острый. Ткань мелкозернистая однородная, разряженная сосудистый рисунок усилен за счет системы НПВ. ВВ –1,0 мм, ОПП – 0,2 мм, желчный пузырь – в теле 6,6×2,0 см, стенка 0,2 см, просвет гомогенный. Поджелудочная железа 1,8×1,1×1,6 см с ровным контуром, незначительно уменьшена однородна. Селезенка 7,6×2,8, однородная. Образований и жидкости в брюшной полости нет.

RRS (22.11) Тубус ректоскопа введен на 20 см. В области ануса геморрой. Слизистая розовая, складки обычные, кишка эластичная, хорошо раздувается воздухом.

Ирригоскопия (25.11) Определяется толстая кишка обычной длины с параллельным расположением петель. Стенки эластичные, гаустрация сохранена.

Заключение: органических изменений со стороны толстой кишки не обнаружено.

Основным синдромом у данного больного является болевой. Подобный признак встречается также при остром холецистите, остром панкреатите, прободной язве 12-п.к. и спаечной кишечной непроходимости.

Предположим, что у больного острый панкреатит. Для него характерны боли в эпигастральной, носящие постоянный характер; вздутие живота, рвота, не приносящая облегчения, ослабление перистальтики. У нашего же больного жалобы на резкие, тянущие боли в правой подвздошной области, иррадиирущие в поясницу, запоры; боли не усиливаются и не связаны с приемом жирной, сладкой, горячей и холодной пищи, а данные рентгенологического исследования указывают на наличие газов в правой половине толстой кишки; УЗИ pancreas: контуры ровные, однородная незначительно уменьшена; слдовательно, данное заболевание отвергаем.

Предположим у больного острый холецистит, течение которого также сопровождается болевым синдромом с возможной иррадиацией в спину. Но лабораторные данные УЗИ (размеры ж/пузыря, стенка, просвет – в пределах нормы), не подтверждают этого.

Предположим, что у больного прободная язва 12-и п.к. При данном заболевании – боль “кинжальная”, “дискообразный” живот, исчезает печеночная тупость, у нашего же больного - резкие, тянущие боли в правой подвздошной области, нет язвенного анамнеза, умеренно вздут живот, печеночная тупость есть. Рентгенологически наличие язвенного дефекта не подтверждено. На основании не совпадения признаков, данное заболевание отвергаем.

Так как у нашего больного имеют место резкие боли в правой половине живота, тянущие, с иррадиацией в поясничную область, носящие периодический характер, перенесенная аппендэктомия в анамнезе, после которой больного стали беспокоить запоры, имеющиеся и сейчас, умеренно вздутый живот, напряжение передних мышц живота, болезненность при пальпации в правой подвздошной области; данные рентгенологического исследования, показавшие наличие газа в правой половине толстой кишки, что имеет место при спаечной кишечной непроходимости, то на основании совпадения признаков ставим больному этот диагноз.

На основании жалоб больного на резкие боли в правой половине живота, тянущие, с иррадиацией на поясничную область, носившие периодический характер и жалобы на длительные запоры; наличие в анамнезе перенесенной аппендэктомии и появившихся после нее запоров; болезненности в правой подвздошной области, затруднения отхода газов, напряжения передних мышц живота при осмотре; болезненность при перкуссии в правой подвздошной области, наличия положительных симптомов: Щеткина-Блюмберга, Кери; газа в правой половине толстой кишки на рентгене, ставлю клинический диагноз:

основное заболевание : рецидивирующая спаечная кишечная непроходимость,

осложнения основного заболевания : нет,

сопутствующие заболевания : нет

X . ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

XI . ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Интенсивная терапия: борьба с шоком

- Обезболивание: а) ненаркотические анальгетики: Sol. Analgini 50% -

б) новокаиновые блокады.

2. Инфузионная терапия :

Sol. Glucosi 5% -400 ml;

Sol. Ringeri 800 ml;

Sol. KCL 10%- 10ml;

Sol. Novokaini 0,25% -100 ml

3. Антибиотики широкого спектра действия

4. Устранение эндогенной интоксикации (внутривенное введение лазекса)

5. Усиление перистальтики кишечника Sol. Aminasini

6. Уменьшение влияния симпатической нервной системы – холинэстеразные средства ( прозерин)

7. Хирургическое лечение:

Операция проводится под комбинированным эндотрахеальным наркозом. Производят срединную лапаротомию, после которой в корень брыжейки тонкой кишки вводят 100-150 мл. 0,25% р-ра новокаина, для предупреждения развития шока во время и после операции. Производят рассечение спаек, которые ущемляют или сдавливают петли кишок. Так же возможна эндоскопическая операция, при которой производят разрез в околопупочной области, длинной 1,5- 2 см., и с помощью эндоскопических инструментов производят рассечение спаек.

22.11.02 Жалобы на резкие боли в правой половине живота, тянущие, с иррадиацией в поясничную область, носящие периодический характер, длительные запоры. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Язык сухой, с белым налетом. Живот умеренно вздут, газы не отходят. Имеется напряжение передних мышц живота. Болезненность при пальпации в правой подвздошной области. Стула нет. АД=135\85 мм рт ст, пульс 76 уд в мин., t=36,9 С. Продолжена интенсивная терапия.

25.11.02 Жалобы на умеренную боль в правой подвздошной области. Состояние удовлетворительное. Живот умеренно вздут, газы отходят плохо, болезненность в правой подвздошной области при пальпации. После постановки клизмы был стул. АД= 125\85 мм рт ст, пульс 76 уд в мин., t=36,7 С.

26.11.02 Жалобы на запоры, незначительную болезненность в правой подвздошной области. Живот умеренно вздут, газы отходят плохо, незначительная болезненность в правой подвздошной области при пальпации. АД=135\85 мм рт ст, пульс 76 уд в мин. t=36,6 С.

Больной…………. поступил в приемное отделение 1 гор. больницы в плановом порядке с диагнозом кишечная непроходимость, вызванная спаечной болезнью. Больной жаловался на резкие боли в правой половине живота, тянущие, с иррадиацией на поясничную область, носившие периодический характер; длительные запоры. При осмотре живот умеренно вздут, газы не отходят. Напряжение передних мышц живота, болезненность при пальпации в правой подвздошной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Был заподозрен диагноз спаечная болезнь. После проведения дополнительных методов исследования ( ОАК, биохимия крови, УЗИ ЖВС, ирригоскопия, рентген грудной и брюшной полости ), был поставлен окончательный диагноз: рецидивирующая спаечная кишечная непроходимость. Показаний к операции не выявлено. Назначено консервативное лечение. На фоне проводимого лечения наблюдается незначительная положительная динамика. Продолжается лечение в стационаре 1 гор. больницы.