История болезни по лептоспирозу

ЛЕКЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ.

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.

В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.

Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.

В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппотифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospiracanina.Дикиеживотные чаще всего являются носителями Leptospira pomoma. Человек можетболетьразличнымилептоспирозами.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека

· домашние животные и собаки

Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.

2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).

6. геморрагический синдром

7. инфекционно-токсический шок

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Возбудитель болезни открыт японскими учеными Inada и Ido в 1914-1915 гг. и описан под названием Spirochaeta icterohaemorrhagiae. По международной таксономии лептоспир (1973 г.) род Leptospira включает 2 вида спирохет: паразитический (L. interrogans), вызывающий заболевания у животных и человека, и сапрофитный (L. biflexa), обитающий в пресных водоемах. В настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 сапрофитных. На территории Республики Беларусь выделяются следующие серогруппы: Pomona, Interohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Tarassovi.

Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Входными воротами для инфекции являются поврежденная кожа и слизистые. Заражение человека происходит через контаминированную выделениями животных воду, используемую для питья и бытовых нужд без термической обработки, при купании, ловле рыбы, проведении мелиоративных и ирригационных работ, а также при убое и разделке мяса больных лептоспирозом животных. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом подъема заболеваемости в августе. Заболевания имеют часто профессиональный характер: работающие на заболоченных или заливных лугах работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринарные работники.

Один и тот же серовар лептоспир у разных людей может вызывать разное по течению и симптоматике заболевание. Однако многие авторы указывают, что лептоспироз, вызванный L. Icterohaemorrhagiae, протекает более тяжело, с высоким процентом желтушных форм (> 50%) и летальностью от 20,2 до 48%, в целом летальность при лептоспирозе составляет 7-9%. Летальность обусловлена развитием системного воспалительного ответа (СВО) с последующей полиорганной недостаточностью. Среди основных факторов, ведущих к развитию синдрома системного воспалительного ответа, выделяют действие эндотоксина лептоспир. Непосредственными причинами смерти являются развитие острой почечной недостаточности, почечно-печеночной недостаточности, пневмонии, менингита, усугубляемых геморрагическим синдромом, а на ранних сроках болезни (до 5 суток) — эндотоксический шок. Современные данные, равно как и клинические наблюдения, проведенные на территории Беларуси, России и в других странах, свидетельствуют об увеличении частоты тяжелых случаев иктерогеморрагического лептоспироза.

Жалобы при поступлении: на общую слабость, головную боль, сильные боли в икроножных мышцах при ходьбе и в покое, температуру тела выше 38° С.

Анамнез заболевания. Заболел остро 16.05.2002 г., когда повысилась температура тела до 38,4° С, появились головная боль и выраженная общая слабость. За медицинской помощью не обратился (готовился к экзаменам). На следующий день 17.05.2002 г. состояние ухудшилось: появились сильные боли в икроножных мышцах, головокружение, ознобы; сохранялись высокая температура тела, общая слабость. 18.05.2002 г. осмотрен врачом скорой помощи, предложена госпитализация, от которой больной отказался. Принимал жаропонижающие и болеутоляющие препараты. В связи с ухудшением состояния 20.05.2002 г. вновь вызвал скорую помощь и был доставлен в Гродненскую областную инфекционную клиническую больницу.

Эпидемиологический анамнез. Проживает в общежитии. Контакт с инфекционными больными отрицает. Заболевание связывает с приемом недоброкачественной вяленой красной рыбы, присланной из г. Калининграда (в почтовой посылке). С 9.05.2002 г. по 15.05.2002 г. употреблял свежевяленое свиное мясо подворного убоя, которое было привезено от родителей, проживающих в Могилевской области. Позже было установлено, что 7.05.2002 г., находясь у родителей на территории Могилевской области, заболевший вместе с группой молодых людей выезжал для отдыха на природу, где они купались в открытом водоеме и занимались ловлей рыбы. В последующем среди них зарегистрированы случаи заболевания лептоспирозом.

Анамнез жизни. В детстве рос и развивался нормально, не отставая от сверстников. Несколько раз болел ОРВИ. Указаний на другие перенесенные болезни нет. Аллергологический анамнез без особенностей.

Объективный осмотр. Состояние больного при поступлении средней тяжести. Температура тела 38,2° С. Сознание ясное. Менингеальные симптомы отрицательные. Правильного телосложения, нормального питания. Кожные покровы умеренно желтушны. Лицо гиперемировано, конъюнктивы красные, склеры инъецированы, желтушные. Пальпируются мелкие подчелюстные лимфатические узлы, подвижные, безболезненные. Пульс 92 удара в минуту удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца чистые, ритмичные. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Дыхание через нос свободное, в легких дыхание везикулярное. Язык влажный, чистый. Уздечка языка желтушной окраски. Миндалины не выступают из-за небных дужек. Налетов на миндалинах нет. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации в правом подреберье. Нижний край печени плотный, умеренно болезненный, выступает из-под реберной дуги на 2 см. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное безболезненное, моча цвета пива. Стул кашицеобразный, желтого цвета.

Лабораторные данные. Общий анализ крови от 20.05.2002 г.: эр. — 3,9 × 10 12 /л, Hb — 135 г/л, лейк. — 13,9 × 10 9 /л, эоз. — 3%, ю. — 1%, пал. — 29%, сегм. — 57%, мон. — 3%, лимф. — 7%, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 142 мкмоль/л, прямой билирубин — 110 мкмоль/л, АлАТ — 2,3 ммоль/ч/л, АсАТ — 2,6 ммоль/ч/л, общий белок — 60,0 г/л, альбумины — 39 г/л, глюкоза — 6,2 ммоль/л.

В первые сутки госпитализации после получения лабораторных данных диагнозы трихинеллеза и описторхоза были исключены, выставлен предварительный клинический диагноз: лептоспироз, желтушная тяжелая форма. До начала этиотропной терапии была взята кровь и моча (катетером) для посева и для прямой микроскопии в темном поле. Забрана сыворотка крови для постановки реакции агглютинации и лизиса лептоспир. Назначена этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 12 млн ед. и цефотаксимом по 1 г внутримышечно, дезинтоксикационная терапия — 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, ингибиторы протеаз, витамины С, В₁, В₆.

В период наблюдения состояние больного с отрицательной динамикой: усилилась интенсивность желтушной окраски кожи и склер, отмечено снижение диуреза. Утром 21.05.2002 г. была 2-кратная рвота с прожилками крови в рвотных массах.

Общий анализ крови от 21.05.2002 г.: эр. — 3,4 × 10 12 /л, Hb — 123 г/л, лейк. — 14,0 × 10 9 /л, эоз. — 7%, пал. — 31%, сегм. — 41%, мон. — 5%, лимф. — 16%, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 234 мкмоль/л, прямой билирубин — 179 мкмоль/л, АлАТ — 3,3 ммоль/ч/л, АсАТ — 2,9 ммоль/ч/л, α-амилаза — 71,3 в/ч/л, общий белок — 53,0 г/л, альбумины — 27,0 г/л, мочевина — 18,2 ммоль/л, креатинин — 211 мкколь/л, глюкоза — 5,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: от 21.05.2002 г.: цвет — насыщенно желтая, мутная, реакция — кислая, уд. вес — 1016, белок — 0,2 г/л, лейк. — 2-4 в поле зрения, слизь +, бактерии ++.

ЭКГ от 21.05.2002 г. Заключение: синусовая тахикардия. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка.

При поступлении в Гродненскую областную клиническую больницу общее состояние тяжелое. В сознании, адекватен. Температура тела 38,2° С. Кожные покровы и склеры глаз интенсивно желтые. Геморрагий на коже нет. Склеры инъецированы. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких слева дыхание везикулярное, справа — рассеянные сухие и влажные хрипы. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца слегка приглушены, ритмичные. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Нижний край печени выступает из подреберья на 3 см. Селезенка не пальпируется. Не мочился, стула не было. Больному назначена интенсивная терапия, взяты клинические и биохимические анализы. Выполнены УЗИ печени и R-графия легких.

Общий анализ крови от 22.05.2002 г.: эр. — 2,74 × 10 12 /л, Hb — 87 г/л, лейк. — 13,5 × 10 9 /л, пал. — 23%, сегм. — 66%, мон. — 5%, лимф. — 6%. Токсич. зернистость нейтрофилов +++, анизоцитоз +, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови от 22.05.2002 г.: общий билирубин — 303 мкмоль/л, прямой билирубин — 212 мкмоль/л, общий белок — 69 г/л, мочевина — 21,5 ммоль/л, креатинин — 416 мкколь/л. Ионограмма: К — 3,6 ммоль/л, Na — 132 ммоль/л, Са — 0,94 ммоль/л, С1 — 87 ммоль/л.

R-графия легких от 22.05.2002 г.: в средних и нижних легочных полях обоих легких мелкоочаговые диффузные сливные тени за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации легочной ткани. Корни не дифференцируются. Синусы свободны. Сердце без видимых изменений. Заключение: R-логически признаки 2-сторонней пневмонии, дисстрес-синдрома.

22.05.2002 г. в 9.00 больной осмотрен заведующим курсом реанимации и анестезиологии, заведующим отделением. Рекомендовано проведение сеансов экстракорпоральной детоксикации. Осмотрен врачом-инфекционистом. Больному выполнен сеанс плазмофереза. Удалено 2000 мл плазмы, возмещение 100%. Продолжена этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 24 млн ед., клафораном в суточной дозе 3,0 внутривенно, дезинтоксикационная терапия, мочегонные. Переливалась свежезамороженная и сухая плазма, одногруппная эритроцитарная масса.

Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось: нарастали явления почечной недостаточности, отмечались массивные носовые кровотечения. Увеличились показатели мочевины и креатинина до 24,3 и 309 ммоль/л соответственно. В ночь на 23.05.2002 г. начали нарастать явления дыхательной недостаточности и отека легких, появилась брадикардия (40 сердечных сокращений в минуту). Больной был переведен на искусственную вентиляцию легких. Сердечная деятельность восстановлена внутривенным введением атропина и адреналина. 23.05.2002 г. в 10.15 у больного вновь развилась выраженная брадикардия. Проведенные повторно реанимационные мероприятия позволили восстановить сердечную деятельность. Однако в 10.30 у больного развилась остановка сердечной деятельности, проводимые реанимационные мероприятия эффекта не дали, и наступил летальный исход.

Клинический диагноз. Лептоспироз, тяжелая желтушная форма. Бактериальный гепатит, нефрит, миокардит, менингит. Тотальная геморрагическая пневмония. ДВС-синдром. Профузное легочное кровотечение. Синдром полиорганной недостаточности III ст. Лабораторно диагноз подтвержден обнаружением в сыворотке крови антител к L. Icterohaemorrhagiae в реакции агглютинации и лизиса лептоспир в титре (1:100).

Патологоанатомический диагноз. Лептоспироз, желтушно-геморрагическая форма. Геморрагический синдром. 2-стороннее тотальное кровоизлияние в паренхиму легких. Множественные кровоизлияния в почки, слизистые, серозные оболочки и паренхиму внутренних органов. Гемоторакс (250 мл). Гемоперитонеум (40 мл крови). Острый гепатит. Острый интерстициальный нефрит, миокардит. Серозно-геморрагический перикардит. Серозный менингоэнцефалит. Гиперплазия селезенки и брыжеечных лимфатических узлов. Множественные эрозии желудка и тонкого кишечника. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Отек легких. Отек и набухание головного мозга. Отек мягкой мозговой оболочки. Белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов. Анасарка.

Основные клинический и патолого-анатомический диагнозы совпали.

Приведенный клинический случай иллюстрирует тот факт, что желтушные формы лептоспироза, вызванные L. Icterohaemorrhagiae, могут протекать крайне тяжело с развитием почечно-печеночной недостаточности, менингоэнцефалита, миокардита, пневмонии, ДВС-синдрома и острой сердечной недостаточности с летальным исходом.

Инфицирование произошло во время купания и ловли рыбы в открытом водоеме на территории Могилевской области. Вспышка лептоспироза носила групповой характер.

Причиной летального исхода послужили поздняя госпитализация и крайне тяжелое течение лептоспироза.

Лептоспироз (leptospirosis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением капилляров, преимущественным вовлечением в патологический процесс почек, печени, мышц сердечно-сосудистой и нервной систем.

Ранее Л. разделяли на желтушный (болезнь Васильева - Вейля, иктерогеморрагический Л.) и безжелтушный (водная лихорадка), считая их самостоятельными заболеваниями. С 60-х гг. 20 в. лептоспироз принято рассматривать как одну нозологическую форму.

Географическое распространение. Л. встречается повсеместно, за исключением пустынь и полярных районов. Наиболее распространен в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, особенно в Индии, Индонезии, Вьетнаме, Японии. В России регистрируется во всех республиках. Наибольшая заболеваемость отмечается на Северном Кавказе, в Среднем Поволжье, на Дальнем Востоке, в некоторых областях центра, европейской части и в Западной Сибири, северная граница ареала ограничивается 60-й параллелью.

Этиология. Возбудители - спиралевидные подвижные микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetales. Род лептоспир объединяет паразитические и сапрофитические виды. По предложению экспертов ВОЗ в 1962 г. все патогенные лептоспиры объединены в один вид - Leptospira interrogans, в который входят различные серологические варианты. Известно 180 серологических вариантов (сероваров) патогенных лептоспир, различающихся антигенными свойствами и объединяемых в 20 серологических групп. В России выделено 26 сероваров, относящихся к 13 серогруппам. Наиболее часто выделяют серовары: L. ротопа, L. monijakov, L. grippotyphosa, L. copeuhadni, L. tarassovi, L. canicola.

Лептоспиры устойчивы в окружающей среде, сохраняются в воде открытых водоемов от 7 до 30 дней и более, во влажной почве - до 270 дней, на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней. Дольше сохраняются во влажной среде при рН 7,0-7,4 и при низких температурах. Погибают при высушивании и прямом солнечном свете. Кипячение убивает их моментально; они быстро инактивируются дезинфицирующими препаратами. Л. чувствительны к антибиотикам.

Эпидемиология. Различают природные и антропоургичесхие очаги Л. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные многих видов, реже птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антропоургических очагах источники инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, а также домовые мыши и крысы. Животные - хозяева возбудителей - выделяют лептоспир с мочой в течение нескольких месяцев.

Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд воды из открытых водоемов, инфицированной животными-лептоспиро-носителями, и реже в период с.-х. работ на сырых угодьях, на охоте, рыбной ловле, при уходе за домашними животными, разделке туш и обработке животного сырья, при употреблении продуктов питания, зараженных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Больные Л. не заразны. Максимум заболеваний Л. приходится на июль - август.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель, внедрившийся в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу, током крови заносится главным образом в печень, селезенку, почки, проникает через гематоэнцефалический барьер. В тканях этих органов возбудитель размножается, после чего вновь поступает в кровь, обусловливая генерализацию инфекции, клинически проявляющуюся лихорадкой и интоксикацией. При распаде лептоспир выделяется эндотоксин, вызывающий повреждение эндотелия капилляров различных органов и тканей с возникновением диапедезных кровоизлияний. Геморрагический синдром усугубляется нарушением функционального состояния тромбоцитов и поражением печени, в которой наблюдаются дистрофические и некротические изменения гепатоцитов. Возникающая в части случаев желтуха имеет смешанную природу, т.к. кроме поражения гепатоцитов происходит и гемолиз эритроцитов. Наибольшее накопление лептоспир и их метаболитов отмечается в почках, что вызывает повреждение эпителия почечных канальцев с развитием в ряде случаев острой почечной недостаточности. На 3-й неделе болезни наблюдаются максимальная выработка антител и очищение органов и тканей от возбудителя.

Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается длительный иммунитет, строго специфичный против определенного серовара возбудителя.

Клиническая картина. Различают желтушную и безжелтушную формы болезни. Течение Л. может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Инкубационный период - от 2 до 20 дней, чаще 7-10 дней. Начало болезни острое, бурное. При наиболее типичном среднетяжелом течении заболевания появляется озноб, температура тела в течение нескольких часов достигает 39-40°. Лихорадка ремиттирующая или постоянная, продолжается в среднем 5-10 дней, но может быть и дольше, возможны повторные лихорадочные волны - рецидивы болезни. С первых часов болезни отмечаются сильная головная боль, резкие боли в мышцах, особенно икроножных, которые ощущаются в покое и усиливаются при движении. Икроножные мышцы болезненны при пальпации. Часто беспокоят боли в животе. На 2-3-й день болезни присоединяются тошнота, рвота, исчезает аппетит. Больные становятся вялыми, заторможенными, адинамичными. С первого дня болезни характерны одутловатость и гиперемия лица, гиперемия конъюнктив, инъекция склер. Нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части больных на 3-5-й день болезни появляется полиморфная (папулезная, пятнисто-папулезная, эритематозная) сыпь, которая держится от 1 до 7 сут. Отмечается гиперемия глотки. Со 2-3-го дня увеличивается печень, реже селезенка. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия.

Из неврологических симптомов помимо головной боли, бессонницы, иногда бреда у части больных отмечается менингеальная симптоматика. При спинномозговой пункции выявляется картина серозного менингита, протекающего доброкачественно. В цереброспинальной жидкости иногда обнаруживаются лептоспиры. С 7-10-го дня у некоторых больных отмечаются геморрагические явления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых кровотечений. Важное место в картине болезни занимает поражение почек, которое проявляется снижением диуреза, протеинурией, появлением в моче эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров, клеток почечного эпителия. В конце 2-й недели болезни состояние улучшается; при отсутствии рецидивов общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед. В крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, анемия, тромбоцитопения.

Легкое течение Л. напоминает грипп. Лихорадка длится 3-5 дней, температура тела поднимается до 38,5°, отмечаются головная боль и боли в мышцах.

Тяжелое течение болезни сопровождается развитием острой почечной недостаточности или, при желтушной форме болезни, почечно-печеночной недостаточности, выраженными геморрагическими проявлениями в виде желудочно-кишечных, легочных, маточных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы, анемией, поражением миокарда, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком мозга.

При желтушной форме болезни, наблюдаемой у 10-30% больных, на 2-7-й день болезни на фоне ухудшения общего состояния темнеет моча, появляются желтушность кожи и слизистых оболочек различной интенсивности, кожный зуд. При исследовании крови отмечается повышение уровня связанного и свободного билирубина, щелочной фосфатазы. Содержание протромбина и холестерина снижается. Активность трансфераз повышается незначительно. Желтуха длится от нескольких дней до 4-6 нед.

Осложнения - иридоциклит, помутнение стекловидного тела, гнойный отит, паротит, пневмония.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с животными, животным сырьем, употребление загрязненной воды и пищи, характер работы, способствующий заражению Л., и др.), результатах лабораторных исследований. Из лабораторных методов диагностики применяют микроскопию крови, мочи и цереброспинальной жидкости, бактериологическое исследование крови, биологическую пробу на морских свинках, исследование парных сывороток крови в реакции микроагглютинации и лизиса для обнаружения антител.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, сыпным тифом, вирусным гепатитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. При гриппе в отличие от Л. лихорадка длится 3-5 дней, отсутствуют боли и болезненность икроножных мышц, увеличение печени и селезенки, поражение почек; отмечается картина острого ларинготрахеита, при исследовании крови выявляются лейкопения и нейтропения. Для сыпного тифа не характерны боли в мышцах, сыпь розеолезно-петехиальная, имеются симптомы энцефалита, положительны РНГА и РСК с риккетсиями Провачека. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается от Л. отсутствием миалгий, желтухи, менингита. Для нее характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, петехиальная сыпь в области плеч и в подмышечных областях, кровоизлияния в склеры; при исследовании мочи обнаруживаются восковидные цилиндры, в крови - лейкопения. Вирусные гепатиты отличаются от Л. постепенным началом, наличием преджелтушного периода, умеренной и кратковременной лихорадкой, отсутствием головной и мышечных болей. При исследовании крови помимо гипербилирубинемии обнаруживаются высокая активность трансфераз, нарушения осадочных проб, лейкопения.

Лечение. Больные Л. подлежат госпитализации. Необходимы обильное питье, молочно-растительная диета. Специфическая терапия проводится пенициллином или тетрациклином и противолептоспирозным гамма-глобулином. Антибиотики применяются до 2-3-го дня нормальной температуры. Противолептоспирозный гамма-глобулин вводят (после проведения пробы по Безредке) внутримышечно в дозе 10 мл в течение 3 дней. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные средства (гемодез, неокомпенсан, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин и др.), в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды. При развитии острой почечной недостаточности необходимы коррекция электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, диурез форсированный. При явлениях выраженной почечной недостаточности возможно использование гипербарической оксигенации, плазмафереза, гемодиализа.

Прогноз чаще благоприятный. Летальность 3-4%. Более высокая летальность наблюдается у лиц пожилого возраста с предшествующими заболеваниями печени, почек и сердечно-сосудистой системы.

Профилактика основывается на комплексе медико-санитарных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Основное внимание обращается на оздоровление животноводческих хозяйств, выявление и лечение больных животных, строгое соблюдение санитарных правил на животноводческих и звероводческих фермах, в питомниках для служебных собак. В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в загрязненных водоемах и использованием воды из этих водоемов для хозяйственно-бытовых нужд, необходимы обеспечение работающих водонепроницаемыми обувью и перчатками, запрещение купания в водоемах. Для питья и хозяйственно-бытовых нужд следует использовать только обеззараженную воду. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей лептоспирозной вакциной.

В антропоургических очагах основными мерами борьбы с Л. являются герметизация пищевых продуктов и воды и их защита от загрязнения грызунами. Необходимо обеспечение спецодеждой работающих на бойнях, мясокомбинатах, а также ухаживающих за больными животными.