Как выделить чистую культуру сибирской язвы

Глава 30. Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis включен в семейство Bacillaceae, род Bacillus. Название болезни - "углевик" дано русским врачом Андриевским, который в конце XVIII века изучал это заболевание в Сибири во время большой эпизоотии среди коров.

Возбудитель сибирской язвы был открыт Паллендером в 1849 г. Большой вклад в изучение этого заболевания внесли Р. Кох, Л. Пастер и Л. С. Ценковский.

Морфология. Возбудители сибирской язвы - крупные палочки 6-8 × 1-1,5 мкм с обрубленными или несколько вогнутыми концами. Грамположительны. В организме они располагаются попарно или в виде коротких цепочек. На питательных средах встречаются длинные цепочки. Бациллы сибирской язвы неподвижны. В организме образуют капсулу, окружающую одну, две особи или всю цепочку. Бациллы сибирской язвы образуют споры овальной формы, расположенные в центре и не превышающие поперечника микробной клетки. Спорообразование лучше всего происходит при доступе кислорода и температуре 30-40° С. При температуре выше 43° С и ниже 15° С спорообразование прекращается. В период образования спор цитоплазма клетки почти полностью лизируется, клеточная стенка разрывается и спора выходит наружу (рис. 47).

Рис. 47. Морфологические и культуральные свойства возбудителя сибирской язвы (Bacillus anthracis). а - В. anthracis (в крови мыши); б - образование капсул; в - споры; г - рост колонии; д - рост культуры на МПБ; е - рост культуры на желатине

Культивирование. Возбудители сибирской язвы - факультативные анаэробы. Неприхотливы. Растут при температуре 35-38° С и рН среды 7,2-7,6. На МПА образуют крупные колонии с неровными бахромчатыми краями (R-форма). От края колонии отходят пучки нитей. Вид колоний напоминает голову медузы или львиную гриву. R-форма является характерной для вирулентных штаммов сибиреязвенных бацилл. В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний - не вирулентные.

В бульоне рост сибиреязвенных бацилл характеризуется придонным ростом. На дне пробирки образуется осадок в виде комка ваты, при этом среда остается прозрачной.

При посеве на 10-12% желатин после 2-3-дневной инкубации появляется рост по ходу укола в виде белых тяжей, уменьшающихся книзу (вид опрокинутой елочки).

При посеве возбудителей на МПА с пенициллином (на пластинчатом агаре) наблюдается распад бацилл на шары, цепь из которых напоминает жемчужное ожерелье. Характер роста на средах имеет диагностическое значение (см. рис. 47).

Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают выраженной ферментативной активностью. Сахаролитические свойства: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу, левулезу и другие сахара до образования кислоты.

Протеолитические свойства выражаются в пептонизации молока, разжижении желатина, свертывании молока (медленно). Они образуют сероводород и аммиак, переводят нитраты в нитриты, гидролизируют крахмал и т. д. Не гемолизируют эритроциты, чем отличаются от Вантракоида. Лизируются противосибиреязвенным фагом. Сибиреязвенные бациллы образуют ферменты: диастазу, пероксидазу, липазу.

Токсинообразование. В. anthracis образует токсин - протеиновый комплекс, содержащий отечный и летальные факторы. Этот токсин называют "мышиный токсин" (ввиду высокой чувствительности мышей). Большая роль в вирулентности сибиреязвенных бацилл принадлежит капсуле, которая связана с токсическим веществом.

Антигенная структура. Бациллы сибирской язвы содержат два антигена: 1) соматический (полисахаридный), который находится в клеточной стенке микроба. Термоустойчив. Против этого антигена антитела не продуцируются. Этот антиген длительно сохраняется в культурах и трупном материале. На его обнаружении основана реакция преципитации Асколи; 2) капсульный (протеиновый) антиген, обусловливающий антифагоцитарное действие.

Находясь в организме или на средах, содержащих экстракты тканей, бациллы сибирской язвы вырабатывают протективный термолабильный антиген, который является атоксичным, но обладает иммунизирующей способностью.

У сибиреязвенных бацилл имеется общий антиген с антракоидом и другими спорообразующими сапрофитами (В subtilis, B. cereus и др.).

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы возбудителей сибирской язвы малоустойчивы. При 100° С они погибают мгновенно, температура 55-60° С губит их через 30-40 мин. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через несколько минут. Капсулы сибиреязвенных бацилл обладают большой устойчивостью. При исследовании трупов животных, подвергнутых действию гнилостной микрофлоры, можно обнаружить пустые капсулы (тени). Споры устойчивы: они выдерживают кипячение на протяжении 15-20 мин. Автоклавирование (120° С) убивает их через 20 мин. К низким температурам не чувствительны. В сухом состоянии сохраняются до 30 лет, в почве - десятилетия.

Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их через 2-3 сут (табл. 46).

Таблица 46. Свойства возбудителей сибирской язвы

Примечание. B. anthracoides обладают слабой подвижностью, вызывают гемолиз эритроцитов, непатогенны для морских свинок.

Восприимчивость животных. К сибиреязвенным бациллам чувствительны коровы, овцы, лошади, олени, свиньи. Заражаются они друг от друга пищевым путем, поглощая с кормом споры возбудителя.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики. Эти животные после заражения погибают через 2-4 сут от септицемии. На месте введения наблюдаются отек и гиперемия. Кровь у погибших животных густая и темно-красного цвета, так как сибиреязвенные бациллы обладают антикоагулирующим действием.

Источники заболевания. Больные животные.

Пути передачи. Контактно-бытовой, воздушно-пыльевой, пищевой (при использовании продуктов, зараженных бациллами сибирской язвы).

Человек от человека обычно не заражается, тем не менее при заболевании человека сибирской язвой принимаются все необходимые меры предосторожности.

Патогенез. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. В зависимости от локализации различают кожную, легочную и кишечную формы. Каждая форма может генерализоваться.

Кожная форма - в месте проникновения появляется покраснение, переходящее в папулу (зудящую). Папула медно-красного цвета переходит в везикулу с серозно-геморрагическим содержимым, после подсыхания образуется черный струп (углевик).

Легочная форма - развивается специфическая пневмония, протекающая по типу отека легких. Обычно заканчивается летально.

Кишечная форма - все вышеописанные явления развиваются в слизистой кишечника. Обычно заканчивается летально.

Иммунитет. Довольно стойкий, антимикробный и антитоксический. Зависит от образования протективных антител. Большая роль принадлежит фагоцитарной реакции. В сыворотке переболевших сибирской язвой обнаруживаются антитела, разрушающие капсульную субстанцию бацилл.

При сибирской язве развивается гиперчувствительность, регистрируемая в аллергической пробе с антраксином.

Профилактика. Все мероприятия по предупреждению сибирской язвы проводят совместно с ветеринарной службой Они предусматривают своевременное выявление, изоляцию больных животных, тщательную дезинфекцию территории.

Специфическая профилактика. В настоящее время используют вакцину СТИ, которая была изготовлена в 1942 г. Н. Н. Гинсбургом из бескапсульной культуры. Вакцинируют обычно людей, которые по характеру своей работы связаны с сельскохозяйственными животными. Для экстренной профилактики (людям, контактировавшим с больными) вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики.

Лечение. Противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин.

1. Опишите морфологию возбудителя сибирской язвы.

2. Опишите культуральные свойства и какая форма: S или R является вирулентной?

3. Какими свойствами обладает сибиреязвенный токсин?

4. Пути передачи и формы заболевания сибирской язвой.

5. Какие факторы обусловливают иммунитет при сибирской язве.

Цель исследования: выявление возбудителей сибирской язвы и дифференциация его от антракоида, выявление антигенов возбудителя.

Работа с возбудителем сибирской язвы проводится в строго режимных условиях!

1. Содержимое везикул, карбункула, отторгнутый струп (кожная форма).

2. Мокрота (легочная форма).

3. Испражнения (кишечная форма).

4. Кровь (септическая форма).

5. Почва, шерсть животных (для постановки реакции Асколи).

Способы сбора материала

5. Реакция преципитации Асколи.

Первый день исследования

1. Посевы вынимают из термостата. Изучают рост на плотной и жидкой питательной среде. Колонии на плотной питательной среде изучают под микроскопом при малом увеличении. При наличии подозрительных колоний выделяют чистую культуру на скошенный МПА. Посевы инкубируют в термостате.

2. Из бульонной культуры (рост в виде комка ваты на дне, бульон прозрачный) делают висячую каплю (для установления неподвижности - дифференциации от антракойда).

3. Ставят тест "жемчужного ожерелья" (ускоренный метод исследования). С этой целью к бульону Хоттингера добавляют 30% инактивированной лошадиной сыворотки и пенициллин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл бульона. Приготовленную среду разливают в пробирки по 2-3 мл и в каждую вносят 2 капли исследуемой бульонной культуры. Посевы инкубируют в термостате 3 ч при температуре 37° С. Затем вынимают их из термостата. Из каждой пробирки делают 2-3 мазка, высушивают на воздухе и фиксируют в жидкости Карнуа (6 частей этилового спирта + 3 части хлороформа + 1 часть ледяной уксусной кислоты). Фиксацию проводят до полного испарения жидкости. Полученные мазки окрашивают метиленовым синим и микроскопируют.

В мазках сибиоеязвенные бациллы обнаруживаются в виде цепи шаров, напоминающих жемчужное ожерелье - результат действия пенициллина.

4. Осматривают зараженных животных. Павших животных вскрывают, делают мазки и мазки-отпечатки, которые фиксируют, окрашивают и изучают под микроскопом. При наличии подозрительных палочек производят посевы на МПА и МПБ.

Вынимают посевы из термостата, делают мазки, микроскопируют. На МПА и МПБ бациллы сибирской язвы растут в виде бескапсульных особей. Производят посев на сахара, лакмусовое молоко, желатин, на чашки с 2% кровью и ставят пробу с сибиреязвенным бактериофагом. Посевы инкубируют в термостате.

Вынимают посевы из термостата и учитывают полученные результаты (см. табл. 46).

Исследование мокроты, испражнений и крови после специальной обработки ведут так же.

Для диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с сибиреязвенным антигеном (антраксин). Для этого внутрикожно на внутренней поверхности предплечья вводят антраксин. Реакцию учитывают через 24-48 ч. Положительная реакция проявляется с первых дней заболевания.

Реакцию ставят для обнаружения специфического антигена бацилл сибирской язвы в шерсти животных, коже, трупах, почве и т. д.

Приготовление антигена: исследуемый материал измельчают в ступке, заливают 25-50-кратным объемом изотонического раствора натрия хлорида и кипятят (антиген термоустойчив). Полученный экстракт фильтруют через смоченную тем же раствором фильтровальную бумагу. Фильтрат-термоэкстракт - прозрачная жидкость. Для реакции используют преципитирующую сибиреязвенную сыворотку и для контроля сибиреязвенный антиген (рис. 48).

Рис. 48. Реакция Асколи. 1 - преципитирующая сыворотка + исследуемый термоэкстракт; 2 - преципитирующая сыворотка + стандартный сибиреязвенный антиген (контроль); 3 - преципитирующая сыворотка + антиген из шерсти здорового животного (чужеродный антиген); 4 - преципитирующая сыворотка + изотонический раствор хлорида натрия; 5 - нормальная сыворотка + испытуемый антиген

Постановка реакции: 1-я пробирка - преципитирующая сыворотка + исследуемый термоэкстракт;

2-я пробирка - преципитирующая сыворотка + стандартный сибиреязвенный антиген (контроль).

3-я пробирка - преципитирующая сыворотка + термоэкстракт из шерсти здорового животного (контроль).

При положительной реакции в первых двух пробирках образуется преципитационное кольцо, в третьей - кольцо отсутствует.

Реакция эта очень чувствительна (см. рис. 48).

МПА, МПБ, желатиновая среда (см. главу 7).

1. Какой материал используют для бактериологического исследования?

2. Основные методы микробиологического исследования.

3. Какие имеются ускоренные методы исследования? Как получить тест "жемчужного ожерелья?"

4. Каким методом можно выявить сибиреязвенные бациллы во внешней среде?

Нарисуйте схему лабораторного исследования сибирской язвы но дням.

Престижные индивидуалки согласны оттянуться в полный рост с вами предельно пышным отдыхом сексуального характера. Они изящные проститутки будут рады, если вы насвистите им в пустое время и посоветуйте увидеть друг друга.

Молекулярные методы

В. anthracis — факультативный анаэроб, температурный оптимум 35- 36° С, оптимум рН 7,4. К питательным средам неприхотлив. Исследуемый штериал высевают на МПБ, МПА или бульон и агар Хоттингера, для выяв­ления способности к капсулообразованию на среду ГКИ, Томова, Буза. На средах Томова, Буза посевы инкубируют в атмосфере 20-40% СО₂. Одновреенно можно делать посев из свежего материала (с минимальным количеством крови) в систему для диск-прицепитации. Контаминированный материал засевают на дифференциально-диагностические среды с фенолфталеинфосфатом натрия, среду Kinsley. Посевы инкубируют при 36° С18-24 часа и учитывают результат. При отсутствии роста посевы выдерживают еще 48 часов.

При росте В anthracis в МПБ среда остается прозрачной, на дне осадок в виде ватообразных хлопьев (типичный рост), иногда возможен диффузный рост.

На дифференциально-диагностической среде отбирают для изучения ко­лонии бактерий с отрицательной реакцией на щелочную фосфатазу. Для это­го в крышку чашки Петри с посевами наливают 1-2 мл 25%-ного водного раствора аммиака. Закрытую чашку (крышкой вниз) выдерживают 1 мину­ту при комнатной температуре, затем просматривают под малым увеличени­ем микроскопа. Отбирают для изучения все бесцветные колонии (нет щелоч­ной фосфатазы) и не исследуют порозовевшие колонии.

На средах Томова и Буза колонии S или SM-формы гладкие, блестящие, слизистой консистенции. Среда Томова обладает селективными свойства­ми, на ней растет В. cereus, но не растут В. subtilis, В. megaterium.

Рост В. anthracis в системе для диск-преципитации сопровождается че­рез 16-20 часов образованием в средней части столбика агарового геля тонкой белой линии преципитации (диск). Антигенно-родственные виды бацилл (В. cereus) могут образовывать в нижней части агарового столбика (на границе с иммунной сывороткой) более толстую, рыхлую зону преципи­тации. Для изучения отвивают культуры, давшие при росте зону преципи­тации.

Морфология и тинкториальные свойства В. anthracis в культуре. Из подозрительных колоний, бульонных культур, систем для диск-пре­ципитации (при наличии преципитации) делают мазки и окрашивают по Граму люминесцирующими сыворотками.

При обнаружении в окрашенных препаратах бактерий с характерными для В. anthracis морфологическими и тинкториальными свойствами куль­туры отвивают на МПА, МПБ, можно на систему для диск-преципитации с целью дальнейшего изучения. Смешанные культуры дробно рассевают на МПА в чашках Петри или заражают белых мышей для получения чистой культуры возбудителя.

В. anthracis образует споры в питательных средах, бедных белковым азотом, углеводами; быстрее на плотных, чем жидких средах. При 37° С уже через 30-40 часов отмечается интенсивное спорообразование, при 18-20° С — через 48-72 часа. Споры овальной формы, сильно преломляют свет, размеры 0,8-1,0х1-1,5 мкм.

Биопроба. Проводят одновременно с посевом материала на питательные среды. Ис­следуемый материал суспендируют в небольшом объеме стерильного физиологического раствора, 0,2-0,5 мл взвеси вводят двум белым мышам под­кожно в область спины или 0,5-1,0 мл двум морским свинкам подкожно в область живота. Наблюдение за животными ведут в течение 10 суток, ги­бель в положительных случаях обычно наступает через 1-3 суток. Пав­ших животных подвергают полному бактериологическому исследованию.

Гибель хотя бы одного из двух зараженных лабораторных животных и выделение культуры возбудителя из его органов является основанием для постановки положительного диагноза.

Если чистая культура возбудителя получена ранее гибели животных, зараженных исследуемым материалом, то, не дожидаясь результатов био­пробы, проверяют патогенность выделенной бактерии путем заражения двух белых мышей суточной бульонной культурой.

При исследовании материала от свиней, с учетом штаммовых вариаций по вирулентности, необходимо заразить до 10 мышей, а наблюдение про­должать за зараженными животными до 10-20 дней.

У штаммов В. anthracis вирулентность может варьировать в широких пределах. Для оценки свойств штаммов представляют интерес критерии по определению типа В.anthracis, предложенные Dong Shulin (цит. по Бакулову И.А. и соавт., 2001). Те или иные свойства штамма связаны с присут­ствием в клетках плазмид, детерминирующих синтез факторов вирулентно­сти. С точки зрения диагностики существенны следующие фенотипические признаки В.anthracis, обусловливаемые плазмидами: наличие капсулы, токсина, патогенность для животных и форма колоний. С целью установле­ния типа штамма испытуемую культуру засевают на плотную и жидкую питательные среды с 50% сыворотки крови барана или кролика и 0,9% NaHCО₃. Посевы инкубируют при 37° С в атмосфере 10-12% С0₂ в тече­ние 24 часов. На плотных средах, в зависимости от характеристик штам­ма, могут формироваться колонии R-, S- и М-формы, клетки бактерий мо­гут быть капсулированы или нет, в культуральной жидкости может присут­ствовать или отсутствовать экзотоксин, культуры могут быть патогенны­ми или непатогенными для животных. Согласно Dong Shulin штаммы по этим критериям подразделяются на четыре типа.

1-й тип. Вирулентный штамм. Колонии М-формы, есть капсула, токсин (культуральный фильтрат при внутрикожном введении кроликам или морс­ким свинкам вызывает образование отека) выявляется в РДП, культура патогенна для животных. Такие свойства обусловлены наличием плазмид рх01и рх02.

2-й тип. Вакцинный штамм. Колонии R-формы, капсулы нет, токсин есть, культура не патогенна для животных. Имеется плазмида рх01.

3-й тип. Авирулентный штамм. Колонии М-формы, есть капсула, токси­на нет, культура патогенна для животных. Присутствует плазмида рх02.

4-й тип. Непатогенный штамм. Колонии S-формы, капсулы и токсина нет, культура не патогенна для животных. Плазмиды отсутствуют.

Дифференциация возбудителя сибирской язвы от сапрофитных бацилл. В том случае, когда в мазках из исследуемого материала обнаруживают капсулированные бактерии с типичными для В. anthracis морфологически­ми и тинкториальными свойствами, а при посеве на питательные среды вы­деляют характерные по культуральным и морфологическим свойствам бак­терии, то дальнейшее изучение культуры не проводят и диагноз считают установленным.

При необходимости дифференциации выделенной культуры от сапрофит­ных бацилл также дополнительно определяют у нее способность к капсулообразованию в опытах in vitro, in vivo, рост в аэробных, анаэробных условиях, наличие жгутиков, гемолитическую активность, синтез лецитиназы, уреазы, реакцию Фогес-Проскауера, образование кислоты из арабинозы, ксило­зы, гидролиз желатина, крахмала. Самыми надежными методами идентифика­ции В. anthracis считаются тест на фагочувствительность, обнаружение в ПЦР-генов, кодирующих синтез токсина и капсулы, наличие патогенных свойств.

Некоторые из перечисленных методов исследования изложены ниже.

Определение вирулентности культур В. anthracis на кроликах. Используют кроликов массой 2-2,5 кг. Исследуемый штамм выращи­вают на МПБ (24 часа), затем засевают на МПА, агар Хоттингера, культи­вируют 3-4 дня при 37° С. Путем микроскопии окрашенных мазков конт­ролируют уровень спорообразования.

Когда он достигает 90-100%, бактериальную массу смывают физиоло­гическим раствором и по стандарту мутности готовят взвеси с содержанием 1 млн, 100 тыс. и 1000тыс. спор в 1 мл. Каждой взвесью в объеме 1 мл заражают подкожно в область живота двух кроликов, наблюдение ведут в течение 10 суток.

Слабо вирулентные и авирулентные штаммы не вызывают гибели кроликов при любой дозе; умеренно вирулентные штаммы вызывают гибель животных при дозах 1 млн. - 100 тыс. спор; высоко вирулент­ные штаммы обусловливают гибель при дозе 10 тыс. спор.

Метод применяют для изучения штаммов, выделенных из объектов внеш­ней среды.

Метод обнаружения капсулообразования in vivo. Бульонную культуру в дозе 0,1-0,2 мл вводят внутрибрюшинно 6-8 белым мышам. Животных убивают через 1,2 и 3 часа, вскрывают, из перитонеального экссудата и органов делают мазки, окрашивают одним из ме­тодов на капсулу и микроскопируют.

Метод обнаружения капсулообразования in vitro. Испытуемую культуру высевают на среду ГКИ, Шляхова, пробирки закрывают резиновыми пробками, культивируют при 37 С С. Через 0,5-2 часа у части, а через 15-18 часов у большинства клеток обнаруживают капсулу.

Испытуемую культуру также можно высевать на плотные среды Томова, Буза. Инкубирование проводят в атмосфере 20-40% СО₂ при 37° С в течение 18-24 часов. При этих условиях на среде Томова возбудитель растет в S-форме и образует капсулу. На среде Буза возбудитель образует гладкие, слизистой консистенции колонии и, в отличие от В. cereus, не дает гемолиза.

Общие сведения

Эта грозная инфекция, которую вызывает бактерия Bacillus anthracis, поражает животных и человека. Течение болезни может быть разным, но у человека она протекает, как правило, в карбункулезной форме. Характерными симптомами сибирской язвы является интоксикация, серозно-геморрагические воспалительные проявления на кожных покровах, во внутренних органах и лимфатических узлах. Болезнь протекает в кожной и септической формах.

О том, как передается заболевание, его характерные симптомы и лечение описаны в этой статье.

Патогенез сибирской язвы

Фото больных сибирской язвой

Впервые возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis — был описан в середине девятнадцатого века. В 1876 году немецкий микробиолог Роберт Кох выделил его в чистой культуре.

Микробиология возбудителя: Bacillus anthracis – это крупная грамположительная палочка. Возбудитель хорошо развивается на мясопептонных средах, может выделять экзотоксин. Эта бактерия демонстрирует высокую устойчивость к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. Споры бактерии могут сохраняться много лет. Вегетативные формы палочки гибнут, если их прокипятить или воздействовать на них дезинфектантами.

Ворота для инфицирования – поврежденные кожные покровы, но в редких случаях инфекция может попадать в организм через слизистые дыхательных путей и ЖКТ. Как правило, возбудитель у человека внедряется в кожу рук и головы, в более редких случаях – туловища и ног. Поражаются в основном открытые участки кожаных покровов.

В патогенезе болезни важную роль играет влияние токсинов, которые образует возбудитель. После заражения возбудитель начинает размножаться в коже уже через несколько часов. Возбудители образуют капсулы, выделяя экзотоксин, который провоцирует развитие плотного отека и некроза. На том месте, где возбудитель внедрился в кожу, развивается сибиреязвенный карбункул. Это серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, вокруг которого отекают ткани и отмечается регионарный лимфаденит. Местные патологические изменения развиваются под влиянием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который приводит к существенным нарушениям микроциркуляции, отеку ткани и коагуляционному некрозу.

На первой стадии инфекции происходит локализованное поражение регионарных лимфатических узлов. Возбудители достигают регионарных лимфатических узлов по лимфатическим сосудам. Далее может происходить генерализация процесса: патогены распространяются гематогенным путем по разным органам.

При кожной форме болезни генерализация инфекции, при которой происходит прорыв возбудителей сибирской язвы в кровь и развитие септической формы, развивается очень редко. Как правило, сепсис развивается, когда возбудитель внедряется через слизистые ЖКТ и оболочки дыхательных путей. В таком случае генерализация процесса происходит как следствие нарушения барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов. Вследствие токсинемии и бактериемии может развиться инфекционно-токсический шок.

Если происходит аэрогенное заражение, то споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами. После этого они попадают в медиастенальные лимфоузлы. Там, где возбудитель размножается и накапливается, лимфатические узлы средостения некротизируются. Следствием этого процесса является геморрагический медиастенит и бактериемия. В свою очередь, бактериемия приводит к вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии.

Если человек потребляет зараженное мясо, споры попадают в подслизистую оболочку, а также в регионарные лимфатические узлы. В таком случае человек заболевает кишечной формой болезни. При этой форме возбудитель тоже попадает в кровь, и болезнь переходит в септическую форму. Соответственно, в септическую может перейти любая форма болезни.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

Фото сибирской язвы у животных

Болезнь передается, когда человек контактирует с кожей и шерстью больного животного, а также при употреблении зараженного мяса.

К заражению человека приводит сибирская язва у животных. Основным ее источником являются травоядные животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение животных происходит, когда они едят зараженный корм или пьют зараженную воду.

В свою очередь, чаще всего инфицируются те люди, которые работают с животными и продуктами животного происхождения. От человека к человеку сибирская язва не передается.

Известны следующие пути передачи сибирской язвы:

• Контактный – через поврежденные кожные покровы или слизистые, когда человек ухаживает за животными, обрабатывает туши, хоронит больных животных в скотомогильники и т. п. Также заражение может произойти при земляных работах в местах, зараженных спорами.
• Алиментарный – при приготовлении и потреблении пищи из мяса больных животных.
• Воздушно-пылевой – при вдыхании спор.
• Трансмиссивный – через укусы насекомых.

Инкубационный период может длиться от пары часов до восьми дней. Но в большинстве случаев его продолжительность — 2-3 дня.

Вспышки заболевания фиксируются и в настоящее время. Так, несколько лет назад произошла вспышка сибирской язвы в Казахстане — болезнь подтвердилась у жителей поселка Актогай. Позже в Казахстане также фиксировались вспышки болезни. В 2016 году произошла вспышка сибирской язвы на Ямале (Ямало-Ненецкий автономный округ), где погибло более двух тысяч животных. Более подробно о вспышках можно прочитать в тематических статьях и рефератах.

Классификация

Сибирскую язву подразделяют на две разновидности – кожную и общую (генерализованную). В свою очередь, каждая их этих разновидностей имеет еще несколько форм.

Выделяют три вида кожной формы болезни:

• Карбункулезная – проявления на коже меняются от красных пятен до узелков, а дальше – до темных язв. Больного беспокоит слабость, озноб, лихорадка.
• Эдематозная – в первые дни болезни на коже появляется большой отек. Позже наблюдается струп, вокруг которого краснеет кожа.
• Буллезная – болезнь начинается с появления пузырей на коже. Позже они лопаются, вследствие чего развиваются обширные язвы. Позже на их дне появляется характерная черная корка.

Общая (генерализованная) форма подразделяется на три вида:

• Легочная – поражаются органы дыхания. При такой форме болезни прогноз чаще всего неблагоприятный.
• Кишечная – протекает очень тяжело, отмечаются признаки поражения ЖКТ и общая интоксикация. Высокий риск летального исхода, даже если больному обеспечено адекватное лечение.
• Септическая – иногда развивается сразу, иногда – в качестве осложнений других форм. Отмечается общая интоксикация, кровотечения во внутренних органах. Часто происходит воспаление оболочек мозга и отказ внутренних органов.

Причины

Заражение происходит от сельскохозяйственных животных. Чаще всего человек заболевает, заразившись при уходе за животными, во время забоя, обработки зараженных туш и при других действиях.

Реже заражение происходит при потреблении мяса больных животных.

Также возможно заражение во время вдыхания зараженного воздуха – в лабораториях и в других условиях. Раньше люди заражались сибирской язвой на предприятиях, где обрабатывали шерсть.

Симптомы сибирской язвы у человека

Фото симптомов сибирской язвы у человека

Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. Признаки болезни зависят от ее формы.

При кожной форме болезни, которая развивается в 98% случаев, поражаются открытые части тела. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Тяжелее всего болезнь протекает, если карбункулы локализуются на голове, слизистых рта и носа, на шее.

Как правило, появляется один карбункул, но в некоторых случаях развивается больше таких поражений – в сложных случаях до 20. На том месте, где инфекция попала в организм, сначала появляется красное пятно диаметром 1-3 мм, красно-синего оттенка. Оно похоже на укус насекомого. Через несколько часов на месте пятна развивается папула медно-красного оттенка. В это время беспокоит ощущение зуда и жжения. Примерно через день или немного раньше на месте папулы появляется пузырек с жидкостью. Она становится кровянистой. Когда больной чешется, пузырек лопается, иногда это происходит и самопроизвольно. На этом месте образуется язва, с приподнятыми краями, темным дном. Из нее отделяется серозно-геморрагическая жидкость. Язва постепенно увеличивается, и через сутки ее диаметр уже может достигать 15 мм. Вследствие некроза через 1-2 недели в центре язвы появляется черный плотный струп, похожий на уголь. Через 2-3 недели струп отделяется и на месте поражения появляется рубец.

Кроме кожных проявлений после заражения у больного отмечаются также общие симптомы:

• Повышение температуры – беспокоит озноб, температура держится 5-6 дней.
• Слабость.
• Головные боли.
• Боли в пояснице ломящего характера.

При генерализированной форме болезни симптомы зависят от ее разновидности. Но встречается эта форма сибирской язвы очень редко.

При легочной форме поражаются органы дыхания. Вследствие воспалительного процесса в легких развиваются нарушения в функции сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. У больного наблюдаются симптомы тяжелого воспаления легких. Это состояние опасно для жизни.

При кишечной форме отмечается тяжелое течение процесса. Отмечается лихорадка и озноб, головные боли, головокружение. Также развиваются признаки поражения ЖКТ – тошнота, рвота с кровью, сильные боли в животе, понос с кровью. Риск летального исхода при таком состоянии очень высок.

При септической форме вследствие интоксикации организма повышается температура тела, беспокоит боль в разных органах тела. На коже появляются кровоподтеки, во внутренних органах — множественные кровотечения. Развивается воспаление мозговых оболочек, отказывают внутренние органы. Падает давление, нарушается деятельность сердца. В мокроте и крови обнаруживается много сибиреязвенных бактерий. Вследствие кровотечений, перитонита и отека головного мозга летальный исход возможен уже в первые дни болезни.

Анализы и диагностика

При подозрении на сибирскую язву врачи применяют определенный алгоритм диагностики, основываясь на лабораторных и клинико-эпидемиологических данных. Изначально врач анализирует жалобы, оценивая порядок их появления. Также в процессе диагностики важен эпидемиологический анамнез – оценка контакта с зараженными животными, а также контактов с другими людьми после заражения.

Проводится общий внешний осмотр, в процессе которого врач определяет наличие внешних признаков болезни, проводит пальпацию и перкуссию для выявления нарушений внутренних органов.

В процессе исследования используют следующие лабораторные методы:

• бактериоскопический;
• бактериологический;
• иммунофлюоресцентный (для ранней диагностики).

Также может использоваться аллергологическая диагностика, которая дает возможность получить положительный результат после пятого дня болезни.

Для лабораторных исследований материал берут из карбункулов, а при общей форме исследуют кровь, мокроту, рвотные массы, кал.

При комплексной диагностике применяют сибиреязвенный аллерген — антраксин.

Лечение сибирской язвы

Очень важно начать лечение сибирской язвы как можно раньше, так как при задержке с адекватной терапией при генерализированной форме болезни увеличивается риск летального исхода.