Какие стрептококки вызывают кариес

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Оральные стрептококки считаются главными кариесогенными микробами. Они участвуют в формировании зубной бляшки. Зубная бляшка – это скопление бактерий в матриксе органических веществ на поверхности зуба. Кариесогенные свойства стрептококков связаны: 1. Со способностью стрептококков прикрепляться к гладкой поверхности

зубной эмали. 2. Со способностью образовывать большое количество кислоты при ферментации углеводов , что ведет к деминерализации эмали.

В формировании зубной бляшки большую роль играет фермент глюкозилтрансфераза, выделяемый Streptococcus mutans. Глюкозилтранфераза способствует превращению глюкозы в полимеры, так называемые глюканы. Липкий глюкановый матрикс фиксируется на поверхности эмали и способствуетр адгезии микроорганизмов, формируется зубная бляшка. В синтезе глюканов, наряду со стрептококками, участвуют лактобациллы и актиномицеты.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные

кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Виды, выделенные от человека:

Veillonella parvula

V. dispar

V. atipica

Иммунология кариеса.

При активно развивающемся кариесе существенно снижается количество лизоцима, лактопероксидазы, сиалина в слюне, а также понижается концентрация Ig A и других иммуноглобулинов в полости рта. Уменьшение концентрации лизоцима предшествует развитию кариеса и может служить прогностическим признаком.__

12.Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты –продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

13. Вакцины против кариеса.1. Вакцины из Str. Mutans: испытываются две разновидности вакцин –а/ убитая из целых клеток стрептококка ; б/ вакцина из отдельных антиенов стрептококка мутанс. Такие вакцины имеют существенный недостаток – дают перекрестные реакции с тканями организма,способствуют возникновению аутоиммунных заболеваний.2. Вакцина из фермента глюкозилтрансферазы 3.Вакцины из липотейхоевых кислот клеточной стенки стрептококков.

14.Гингивиты-это воспаление десен без нарушения целостности зубодесневого соединения. При отсутствии лечения гингивит может прогрессировать в деструктивную форму заболевания периодонта - периодонтит. Гингивит, как правило, возникает из-за скопления микробного налёта на зубах, в результате несоблюдении гигиены полости рта. Гингивит также может обусловить неправильное ортодонтическое лечение, которое в комплексе с плохим уходом за зубами и полостью рта провоцирует интенсивное развитие патогенных микроорганизмов. Бактерии (реже — вирусы, грибы) являются непосредственной причиной воспаления дёсен (Streptococcus oralis, Bacteroides gingivalis, Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia, Actinomyces israelii).

15. Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки.На средах с кровью образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Порфиромонады инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида — Porphyromonas asaccharolytica (типовой вид), Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis— выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, Porphyromonas gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

16.Одонтогенные воспалительные заболевания - это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны

¨ Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний
Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью

В развитии хронических одонтогенных заболеваний характерна полиэтиологичность, эробно-анаэробные ассоциации из 3-4 видов микроорганизмов, что объясняет тяжелое течение заболевания при микст-инфекциях.

Абсцессы и флегмоныв практике хирургической стоматологии встречаются достаточно часто, поскольку они могут возникнуть при любом одонтогенном инфекционном заболевании (периодонтите, периостите, остеомиелите, при ретенции и дистопии зубов, нагноившихся кистах, альвеолитах)

Абсцессы и флегмоны – это гнойные воспаления жировой клетчатки; при этом абсцессом называют ограниченное, афлегмоной – разлитое гнойное воспаление.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут быть одонтогенными (если инфекция проникает через дефекты твердых и мягких тканей зубов и периодонта), остеогенными (остеофлегмоны) (если они сопутствуют одонтогенному остеомиелиту), неодонтогенными (если они возникают при проникновении инфекции через поврежденные кожные покровы лица или слизистой полости рта, или являются осложнениями язвенного стоматита, фурункулеза лица, экземы)стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк,кишечная палочка, анаэробные бактерии.

Периодонт часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего морфофункциональное единство тканей, окружающих зуб, - представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. По происхождению верхушечный периодонтит может быть:1) инфекционный2) травматический3) медикаментозный. Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана (золотистый и белый стафилококк,негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы) По способу проникновения бактерий:1 интрадентальный (поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.)2экстрадентальный (инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите

Острый одонтогенный остеомиелит это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.

18.Стоматиты — это ряд заболеваний воспалительного характера слизистой оболочки полости рта.

В основу классификации стоматита положены различные признаки: 1) по клиническому течению различают острые и хронические стоматиты; 2) по характеру морфологических изменений - первичные (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление) и вторичные (эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы); 3) по причине возникновения: а) повреждения, возникающие вследствие механической, физической и химической травмы (ссадина,химические и термические ожоги); б) заболевания, возникающие вследствие вирусных инфекций (герпетический, коревой, ветряночный стоматит), бактериальных инфекций (стрептококковый, скарлатинозный, туберкулезный, гонорейный стоматит), грибковых инфекций (молочница, хронический кандидозный стоматит), спирохет и фузоспириллезной флоры (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана); в) заболевания, возникающие вследствие аллергических реакций при контактной, микробной и лекарственной аллергии;

Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды,обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей.

Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса.

Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком.

В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.

19.Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококковый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Возможно занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно наблюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки рта, носа и конъюнктивы.

Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило, асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. У взрослых больных в редких случаях отмечается боль в горле, повышается температура тела. Первые симптомы гонококкового стоматита — гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек, языка, десен. Язвочки поверхностные, небольших размеров, с неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным желто-серым отделяемым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.

Лечение гонорейного стоматита проводят антибиотиками. Местно назначают полоскания 0,01—0,1 % раствором перманганата калия.

Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра. У взрослых больных, страдающих гонореей мочеполовых органов, следует осматривать слизистые оболочки полости рта и глотки, при показаниях проводят исследование отделяемого на гонококк.

20. Язвенно-некротический стоматит (стоматит Венсана) - это инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции,что может произойти вследствии перенесенных вирусных заболеваний,авитаминозов(гиповитаминозС),стрессов,переутомления,неплноуенногопитания, несанированной полости рта, плохой гигиеной, иммунодефицитом (в том числе ВИЧ). Возбудитель заболевания - анаэробная фузоспириллярная микрофлора полости рта— симбиоз спирохеты Венсана и веретенообразной палочки.Спирохеты-Бактерии с длинными и тонкими спирально закрученными клетками.Грамотрицательны

В том, что зубы атаковала стойкая и трудно уничтожаемая инфекция, отчасти виновато само человечество. Сегодня большинство стоматологов придерживаются версии о том, что кариесогенная бактерия — Streptococcus mutans — перекочевала в ротовую полость из желудка 10−15 тысяч лет назад, когда первые племена наших предков перешли на земледелие и скотоводство, забросив охоту, и начали потреблять меньше белков (мяса) и больше углеводов (злаков, овощей и молочных продуктов). Как ни удивительно, инфекционную природу кариеса удалось достоверно установить менее полувека назад.

Механизм разрушения

Чтобы понять, как появляется кариес, прежде всего нужно знать, что эмаль зубов примерно на 95% состоит из минерала — гидроксиапатита кальция Ca10 (PO4)6 (OH)2. Его шестиугольные кристаллы объединяются в призмы и обеспечивают прочность костей и зубов. Эмаль только одного резца содержит около 5 млн минеральных призм.

Эмаль, образующая коронку зуба, — самое твердое вещество в организме человека. Тем не менее она не может противостоять химической атаке продуктов жизнедеятельности стрептококов S.mutans.

Приблизительно механизм развития этой болезни описал американский ученый-стоматолог Уиллоби Миллер еще в конце XIX века, назвав его химико-паразитической теорией. Это означает, что, с одной стороны, появление кариеса — процесс химический, но без микробов-паразитов он бы не был таким масштабным или бы вовсе нейтрализовывался. Как утверждает заведующая кафедры профилактики кариеса МГСУ Эдит Кузьмина, в появлении кариеса виноваты три причины: зубной налет с бактериями, углеводистая пища и слабая устойчивость зубной эмали. Это значит, что может быть только три способа борьбы с кариесом: есть как можно меньше простых сахаров (легко ферментируемых углеводов), сделать зубную эмаль более устойчивой к разрушению и, наконец, избавить зубы от налета, в котором прячутся стрептококки.

Горькая сладкая правда

Если раньше, например, в не столь отдаленном XVIII веке, сахар был дорогим продуктом и появлялся в рационе далеко не каждого, то теперь, согласно стоматологическим опросам, большинство людей в России и многих других странах едят сладкое ежедневно. Как отмечает Эдит Кузьмина, важно не столько количество съеденного за раз сладкого, сколько частота его потребления.

Двуликий фторид

Если первый способ борьбы с кариесом — отказаться от сладкого — подходит не всем, то сделать эмаль зубов более устойчивой к кислотам куда проще. На сегодня единственным всемирно признанным и самым эффективным способом укрепления эмали все еще остается фторирование.

Впервые массово добавлять фториды в молоко для профилактики кариеса стали в школах и детских садах Швейцарии в 1953 году. Спустя 60 лет 95% зубных паст в мире содержат фториды. Если вы прочитаете состав своей зубной пасты, то, скорее всего, найдете в ней фторид натрия, монофторфосфат или аминофторид. А может быть, фторидов будет несколько. Механизм, с помощью которого все эти вещества помогают защищать зубы от кариеса, очень прост. Ионы фтора внедряются в кристаллическую решетку минеральных призм эмали, после чего ее растворимость в кислотах снижается.

На сегодня довольно точно установлено, что распространенность кариеса среди мужчин, как правило, ниже, чем среди женщин. Это связано с прямой зависимостью между уровнем эстрогенов в крови и микробной микрофлорой полости рта. Первые прямые корреляции в опытах с крысами были получены еще в середине прошлого века в Университете Индианы. Тогда исследователи заметили, что скорость развития кариеса увеличивается с повышением уровня эстрогенов у самцов, овариектомированных (лишенных яичников) и обычных самок. В то же время уровень мужских гормонов — андрогенов — особенного влияния на состояние зубов не проявил. С тех пор были проведены десятки исследований, подтвердивших связь уровня женских гормонов и вероятности развития кариеса. Пока точный механизм влияния эстрогенов на здоровье зубов не изучен, но предполагается, что слюна содержит чувствительные к эстрогену иммунореактивные белки, которые регулируют количество кариесогенных микробов в полости рта.

С другой стороны, именно из-за фторидов зубную пасту рекомендуется использовать в количестве величиной с горошину, а не колбаски длиной во всю щетину зубной щетки, как показывают в телевизионной рекламе. Основная причина этого — опасность флюороза, или пересыщения эмали фтором.

Вакцина от кариеса

Изобрести вакцину от кариеса, заставив организм убивать болезнетворных стрептококков, — заветная мечта многих ученых. Ближе всего к избавлению человечества от звуков бормашины подошли китайские исследователи из Института вирусологии в Вухэне. В 2011 году они объявили об успешном испытании на крысах комбинированной ДНК-вакцины. Суть ее в том, что помимо ДНК самого стрептококка она содержит также и нуклеиновую кислоту другой бактерии — сальмонеллы. На сальмонеллу иммунитет реагирует активнее, расправляясь заодно и с кариесогенным стрептококком.

Но даже если прививка от кариеса и появится в арсенале стоматологов, вряд ли мы сможем забыть о пломбах и зубных протезах. Как объясняет один из ведущих эпидемиологов в мире, Дэниэл Смит из бостонского Института Форсайта, вакцина будет действительно эффективна, только если прививать ее детям в возрасте от года до двух — когда появляются первые молочные зубы, но зубной налет — сообщество бактерий — еще не успевает сформироваться.

У вакцины от кариеса есть еще одно слабое место. Даже если ей удастся побороть один вид стрептококка, вызывающего первые признаки болезни, другие виды бактерий, которые подключаются к разрушению зуба на разных стадиях, вполне могут переквалифицироваться в инициаторов. Поэтому стоматологи называют кариес коварной инфекцией, бороться с которой можно и нужно пока традиционными способами: следить за диетой и регулярно посещать стоматолога. Ведь, в отличие от акул, которые в течение жизни могут обновить несколько тысяч зубов, мы, люди, теряем драгоценные зубы навсегда.

Кариес — распространённое заболевание, при котором разрушаются твёрдые слои зубов. Кариозное поражение вызывают патогенные бактерии, живущие во рту человека.

Внешний вид единицы меняется, появляются коричневые пятна и ямки, изо рта исходит неприятный запах. Зуб со временем полностью разрушается, стоматологу остаётся только удалить корни.

Строение зуба

Зуб делится на две основные части: коронку, возвышающуюся над десной, и корень, находящийся в зубодесневом канале. Между зубом и костью находится слой мягкой ткани — периодонт.

Твёрдым каркасом является дентин. В верхней части он укрыт толстым чехлом из твёрдой эмали. На поверхности жевательных зубов находятся углубления — фиссуры. Дентин в пришеечной и корневой областях окружён цементом.

Внутри дентина расположен корневой канал, заполненный пульпой, в которой проходят кровеносные сосуды и нервы, выходящие из корня через апикальные отверстия. Они соединены с нервно-сосудистым пучком. Магистральный пучок соединяется с кровеносной и нервной системой организма.

Как давно начало человечество борьбу с кариесом

Археологические находки свидетельствуют, что человечество предпринимало попытки лечить гниение зубов уже 8–9 тысяч лет назад. В 2001 году в Пакистане археологами было найдено сверло, предположительно используемое для удаления кариеса. У 11 захороненных были следы стоматологического лечения.

Врачи Древнего Египта также владели стоматологическими приёмами. Они умели ставить пломбы и делали первые вставные зубы. Жрецы (или целители) древнего государства индейцев майя практиковали сверление зубов нефритовой трубочкой. Не известно доподлинно, в каких целях, лечебных или ритуальных, проводилась процедура.

Лечение кариеса вплоть до XIX века было направлено на устранение боли. Для этого использовали соль, порох, травяные отвары и даже дым и лунный свет.

Если не удавалось унять боль, зуб удаляли щипцами. Этим занимались не только врачи, но и цирюльники, ювелиры и банщики. Нередко кариозную полость прижигали раскалённым железным прутком.

В XVI—XVII веке кариозные полости заполняли без предварительной очистки. В них вдавливали золото, серебро, свинец.

Справка! Первая бормашина была изобретена французскими врачами в 1820 году. Очищенную полость заполняли силикатным цементом.

Бактерии этого заболевания

Причиной разрушения зубов являются кариесогенные бактерии. Некоторые виды микрофлоры оказывают разрушительное действие на твёрдые оболочки зубов.

В формировании патологии главную роль играют бактерии и возбудители рода Streptococcus, видов mutans, sanguis, sabrinus, viridans, salivarius, mitis и лактобациллы (Lactobacillus).

Наибольшее разрушительное действие на зубы оказывают бактерии Streptococcus mutans.

Во рту обитают десятки видов других бактерий, жизнедеятельность которых не становится причиной разрушения зубов. Некоторые из них являются врагами стрептококков, вызывающих кариес, и уничтожают их.

Патогенные микробы в процессе анаэробного гликолиза синтезируют органические кислоты и другие активные соединения. Эти вещества вступают в реакцию с эмалью и цементом зуба и разрушают их. В результате образуются кариозные полости.

При каких условиях развиваются бактерии в полости рта? Существует несколько причин активного размножения кариесогенных организмов на зубах:

• Нарушение баланса бактериальной флоры во рту.
• Рацион с избытком углеводородов.
• Недостаточное количество слюны.
• Нехватка фтора в питьевой воде.
• Пренебрежение чисткой зубов, неиспользование зубочистки и нити.
• Стрессы, снижение иммунитета.

В его развитии выделяют несколько ключевых этапов:

• Образуется зубной налёт. Стафилококки образуют отложения, крепко фиксирующиеся на поверхности эмали и цемента. Отложения состоят на 10% из бактерий, остальные 90% — продукты жизнедеятельности микрофлоры. Чаще всего налёт появляется в фиссурах — углублениях в верхней части жевательных зубов, на боковых участках, между ними.

Фото 1. Утолщенный слой налета на нижних передних зубах с задней стороны.

• Формируется бляшка из утолщающегося налёта. Когда он перешёл в стадию бляшки, его невозможно просто счистить щёткой. Кислоты под бляшкой разрушают (деминерализуют) зубную ткань, и стоматолог диагностирует кариес.
• Появляется кариес. Бактерии поражают твёрдые оболочки зуба. На них видны коричневые и чёрные ямки, трещины, борозды. Процесс разрушения распространяется на дентин.
• Дентин становится пористым, в него попадает жидкость, которая оказывает давление на канальца. Зуб ноет при попадании в полость сладкой, солёной, холодной и горячей пищи. Кариозная полость увеличивается в размерах и достигает корневого канала. В пульпе начинается воспалительный процесс. Если поражаются нервы, начинается сильная зубная боль. И не только после еды, но и в состоянии покоя.

Если перетерпеть боль, пульпа отмирает, нервные окончания тоже. Инфекция может распространиться в периодонт, кровеносную систему и костную ткань.

Важно! Если зуб не лечить, кариес уничтожит его изнутри и снаружи. Вокруг разрушенного корня образуются кисты и гранулёмы.

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

Главные возбудители кариеса

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

Механическое удаление зубных бляшек.

Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

Ополаскивание рта антисептическими растворами.

Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

Применение зубных паст с содержанием фтора.

Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

Замена сахарозы другими углеводами.

Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.