Катаболическая фаза при сепсисе

До сих пор нет общепринятой классификации сепсиса. Э. Лексер выделил две формы общей гнойной инфекции: септицемию (протекает без гнойных метастазов) и пиемию (протекает с образованием гнойных метастазов). В. Я. Шлапоберский, ссылаясь на Н. И. Пирогова, кроме этих основных форм, выделяет третью — промежуточную, которую называют септикопиемией; он подчеркивает, что строгой границы между этими формами нет.

Сепсис может быть классифицирован также по остроте течения — молниеносный, острый, подострый и хронический (современные авторы выделяют в особую группу септический шок); по заболеваниям, которые осложнились сепсисом, — раневой, послеоперационный, отогенный, уросепсис и т. д.; по возбудителю — стафилококковый, синегнойный, стрептококковый, вызванный смешанной флорой (стафилококк + протей и т. д.).

Некоторые авторы [Белокуров Ю. Н.] различают три фазы течения сепсиса:
1) фаза напряжения. Продолжительность ее до 3 сут. Представляет собой реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя и его агрессивные действия, когда при недостаточной местной реакции в виде воспаления наступает напряжение функциональных систем, направленное на мобилизацию защитных сил;
2) катаболическая фаза. Продолжительность ее от 4 до 9 сут. Особенностями являются повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного баланса, инактивация ферментных систем; 3) анаболическая фаза (фаза выздоровления). Продолжительность ее от 10 до 30 сут и более. Характеризуется преобладанием анаболических процессов, восстановлением структурных материалов и протеинов.

М. И. Кузин с соавт. выделяют следующие формы общей гнойной инфекции:
1) гнойно-резорбтивная лихорадка; по И. В. Давыдовскому, при которой из раны, содержащей большое количество некротических тканей, происходит всасывание продуктов распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Процесс сопровождается повышением температуры выше 38°С, ознобом, лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Посевы крови стерильны. Обычно после полноценной хирургической обработки раны температура в течение 5—7 дней нормализуется и общие явления интоксикации исчезают.
Общие явления интоксикации соответствуют размерам и характеру местного очага инфекции;

2) начальная форма сепсиса (септическое состояние, септическая реакция, по терминологии других авторов). Лихорадка затягивается. Из крови однократно, иногда двукратно высевается патогенная флора, но в результате интенсивной комплексной терапии посевы становятся стерильными, а состояние больных в течение 2—3 нед улучшается, и сепсис не получает дальнейшего развития. Нередко течение волнообразное и обострение общих проявлений не связано с ухудшением местного раневого процесса;

3) септицемия — тяжелая интоксикация микробными токсинами и продуктами распада тканей. Она приводит к длительному (более 3 нед) течению процесса с развитием деструктивных и дегенеративных изменений во внутренних органах. В посевах крови повторно определяется рост патогенной микрофлоры. Высевание микробов из крови является важным — при наличии развернутой.клинической картины — признаком. Необходимы повторные посевы, лучше на высоте подъемов температуры. Однако их отрицательные результаты не исключают диагноза сепсиса;

4) септикопиемия — присоединяется образование метастатических очагов. Их не всегда легко выявить, особенно при поражении внутренних органов. Септические абсцессы в легких имеют характерную рентгенологическую картину: они множественные, тонкостенные, часто небольшие, без выраженных перифокальных воспалительных изменений. Кашель незначительный, мокроты, как правило, мало. Иногда возникают абсцессы с большим количеством зловонного гнойного отделяемого или даже гангрена легких. Это наблюдается у самых тяжелых больных.

Такая классификация отражает основные формы клинического течения общей гнойной инфекции, и мы считаем ее наиболее приемлемой. Однако нельзя не заметить, что названные формы не имеют четких границ и определить, когда одна фаза течения заболевания перешла в другую, нередко весьма трудно.

* В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

* Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).

* как осложнение после оперативных вмешательств.

* онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)

Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.

Способствующие факторы: кровопотеря ( при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису , как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.

Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.

По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.

По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

* фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.

* катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.

* анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.

Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.

Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса.

Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.

Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.

возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.

Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.

Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.

Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).

При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома ( в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.

Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

При сепсисе нарушения отмечаются практически во всех системах.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Занимают одно из центральных мест в патогенезе и обуславливают появление первых клинических признаков. Нарушения сердечной деятельности обусловлены токсическим воздействием на миокард продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и нарушенного метаболизма. Тяжесть гемодинамических рас­стройств определяется выраженностью интоксикации, степенью гиповолемии, а также характером компенсаторно-приспособительных реакций организма.

В результате снижения сократительной функции миокарда, уменьшения ОЦК, снижения тонуса сосудов развивается синдром малого выброса, характеризующийся быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме, снижением артериального давления. Нарушения гемодинамики могут развиваться очень быстро, клинически выражается шоковой реакцией.

Нарушения в системе дыхания. При всех клинических формах сепсиса развивается дыхательная недостаточность. Она может быть обусловлена возникновением пневмонии (встречается у 96 % больных), внутрисосудистой диффузной коагуляцией и образованием тромбов в легочных капиллярах, отеком легкого. Нарушение внешнего дыхания приводит к изменению газового состава крови, развивается артериальная гипоксия и снижается рСО₂.

Нарушение функции печени. В результате действия токсинов на почечную паренхиму и нарушения перфузии печени. Развивается токсикоинфекционный гепатит, проявляющийся желтухой.

Нарушение функции почек. Характерно развитие токсикоинфекционного нефрита. Причинами его вызывающими являются:

· воспалительный процесс в ткани почек:

· развитие ДВС синдрома;

· расширение сосудов в юкстамедулярной зоне.

В результате снижается скорость выделения мочи в почечном клубочке. Нарушается и реабсорбционная способность почек, это приводит к повышенной потере воды, электролитов и нарушению водно-электролитного баланса. Развитие функциональных нарушений в почках усиливает интоксикацию организма, так как уменьшается выведение из организма бактериальных токсинов и продуктов дезинтеграции тканей. Развитие почечной недостаточности часто является предвестником критической фазы септического шока.

Нарушение физико-химических свойств внутренней среды.

Функциональные нарушения органов и систем приводят к нарушению обменных процессов в орга­низме и появлению физико-химических сдвиговв его внутренней среде.

· изменяется кислотно-щелочное состояние (КЩС);

· нарушается водно-электролитный обмен;

· нарушается углеводный обмен.

Кислотно-щелочное состояние (КЩС). Отмечаются сдвиги, как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Способствует нарушению КЩС нарушение функции почек.

Водно-электролитный обмен. Страдает калиево-натриевый обмен. В плазме крови отмечается гиперкалиемия и гипонатриемия. В результате повышенного выделения калия с мочой уменьшается его содержание внутри клеток. В тоже время внутри клеток возникает избыток натрия и воды, что приводит к их отёку и набуханию.

Гипопротеинемия. Причинами развития гипопротеинемии являются активация катаболических процессов и угнетение белковообразовательной функции печени. Гипопротеинемия вызывает на­рушения функции буферной емкости плазмы, приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена, что и обуславливает развитие коагулопатического син­дрома (синдрома ДВС). Способствует она также снижению иммунологической защиты организма и ухудшению репаративных процессов.

Расстройства углеводного обмена. Отмечается гипергликемия

Нарушения состава крови.

Характерные изме­нения выявляются в формуле как красной, так и белой крови.

У больных отмечается выраженная анемия. Она развивается в результате гемолиза эритроцитов под действием токсинов и угнетения эритропоэза также в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

В формуле бе­лой крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, появление незрелых форм. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют прогностическое значение. Чем выше лей­коцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию, чем меньше лейкоци­тоз, тем более вероятен неблагоприятный исход.

Отмечается одновременная активация свертывающей и фибринолитической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Развивающийся ДВС синдром приводит к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тка­невой гипоксии и ацидозу.

В течение сепсиса выделяют четыре фазы:

Для каждой фазы характерны определенные изменения в организме.

Фаза напряжения. В ответ на внедрение микроорганизмов мобилизуются защитные реакции организма. Активизируются гипофизарная и адреналовые системы.

Катаболическая фаза. В этот период отмечаются наиболее глубокие нарушения обменных процессов. Превалируют катаболические процессы. Отмечается нарушение водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса.

Анаболическая фаза. Этот период восстановления всех обменных процессов.

Реабилитационная фаза. Охватывает длительный период, в течение которого полностью восстанавливаются обменные процессы.

Таким образом, патологические изменения охватывают все без исключения органы и системы организма. Характер этих нарушений определяется воздействием инфекционного фактора и реакцией организма больного.

Патологическая анатомия

Специфических патологических изменений в органах при сепсисе нет. Наиболее типичны изменения при септикопиемии, когда развиваются вторичные гнойные очаги. В органах выявляются гнойники различной величины. При тонксических формах в них выявляются дегенеративные изменения. В коже, слизистых, серозных оболочках, внутренних органах многочисленные участки кровоизлияний. Имеются признаки развития плевропневмоний, септического эндокардита, нефрита, менингита, гепатита.

Клиника

Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного очага, наличия и расположения вторичных очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения. Во всех случаях клиническая картина сепсиса проявляется комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различным. Все симптомы при сепсисе делят на общие и местные.

Жалобы.Больные сепсисом предъявляют множество разнообразных жалоб, которые не всегда отражают тяжесть его состояния. Наиболее характерными являются на повышенную температуру, ознобы, проливной пот. Менее специфичные - слабость, бессонница, потеря аппетита, профузные поносы.

Гипертермия является одним из постоянных и типичных симптомов сепсиса. Температурная реакция может быть трех видов:

Ремитирующий тип. Характерны суточные колебания . Разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 °С. Наблюдается при остром сепсисе с метастазами. Температура сни­жается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага, а повышается при его образовании.

Волнообразный тип. Характерны волнообразные повышения температуры, периоды субфебрильной температуры после санации гнойного очага сменяются подъемом до 39-40°С . Резкое повышение температуры обусловлено образованием новых гнойных очагов (метастазов). Наблюдается главным образом при подостром сепсисе.

Постоянный тип. Температура удерживается на высоких цифрах, имеет тенденцию к повышению с небольшими суточными колебаниями. Разница между утренней и вечерней температурой не более 0,5 или реже 1°С. Наблюдается при токсических формах при септическом шоке, молниеносном и крайне тя­желом остром сепсисе.

При переходе сепсиса в хронический, температурная реакция становится иррегулярной, не имеет каких-либо закономерностей. Повышенная температура может при разных формах сепсиса регистрироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко. Только в конечной стадии при истощении больного температура может нормализоваться.

Вторым постоянным симптомом сепсиса является озноб. Он развивается в момент попадания из очагов в кровеносное русло микроорганизмов и токсинов. После исчезновения озноба регистрируется повышение температуры тела. Ознобы могут появляться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней.

Третий постоянный симптом - проливной пот. Появляется он после потрясающего озноба. Кожные покровы становятся мокрыми, отделяемой жидкостью обильно пропитывается нательное и постельное белье.

Общее состояние зависит от формы сепсиса. Больные могут быть возбуждены, эйфоричны или наоборот заторможены, находиться в состоянии прострации. Психические расстройства наиболее выражены при подъеме температуры, ознобе. В этот момент больные резко возбуждены, беспокойны, сознание может быть спутанным, появляется бред, нередко развиваются острые психозы с двигательным и речевым возбуждением.

Внешний вид септического больного характерен. В начале заболевания лицо гиперемировано, щеки пылают, через несколько суток становится бледным, осунувшимся, западают щеки и глазные яблоки. Кожные покровы становится сухим или могут покрываться липким потом. Цвет их бледный, землистый. Появляется желтушность склер и кожи. На теле, чаще всего на коже внутренней поверхности предплечий и голеней появляются петехиальные кровоизлияния. Они могут иметь вид сыпи или пятен и полос. Точечные кровоизлияния могут появляться в конъюнктиве глаз. Губы обычно бледные, а в тяжелых случаях синюшные. На губах часто появляются герпетические высыпания. Язык сухой, обложен налетом. Выявляется повышенная кровоточивость слизистых.

У больных сепсисом очень быстро развиваются пролежни. Поэтому в области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров можно выявить гиперемию, побледнение или участки некроза. Патогомоничным симптомом является появление на коже воспалительных инфильтратов, которые являются метастатическими очагами гнойной инфекции.

Сердечно сосудистая система.

Выраженная интоксикация приводит к развитию токсического миокардита. У больных появляется тахикардия до 120-140 ударов в минуту. На фоне нарастания тахикардии наполнение пульса уменьшается, снижается артериальное и центральное венозное давление. Нередко возникают аритмии. Резкое снижение артериального давления является плохим признаком и может свидетельствовать о развитии шока. Расширяются границы сердца. При аскультации тоны сердца глухие, может выявляться систолический шум.

Дыхательная система. При сепсисе обычно развиваются диффузные бронхиты и гипостатические пневмонии. Характерно учащение дыхания (до 30-40 в минуту). Появляется кашель с небольшим количеством слизистой или гнойно-слизистой мокроты. Аускультативно в легких выявляется ослабленное дыхание, крепитация, мелкопузырчатые хрипы. В случае появления метастатических очагов клиническая картина зависит от вида гнойного процесса в легких. Обычно образуются абсцессы, но может развиваться гангрена.

Желудочно-кишечный тракт. Больные жалуются на отсутствие аппетита, отрыжку, тошноту, рвоту, поносы. Иногда у больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения с типичными клиническими проявлениями. Септические поносы носят упорный характер, обусловлены они ахилией, нарушением функции поджелудочной железы, развитием энтеритов.

Токсический гепатит проявляется появлением желтухи. Она развивается у каждого четвертого больного. Но даже если иктеричность кожных покровов отсутствует, в крови выявляется гипербилирубинемия. При обследовании выявляется увеличение печени. Увеличивается также селезенка. В начальной стадии она мягкая, а затем становится плотной.

Мочевыводящая система. Основным клиническим признаком развивающихся нарушений функции является появление олигоурии. При тяжелом течении выявляются отеки на конечностях.

Местные изменения. Локальные изменения в гнойно-септическом очаге обычно не соответствуют тяжести общего состояния больного. Грануляционная ткань в ране бледная, вялая, отечная, легко кровоточит. Иногда видны участки некрозов грануляций и краев раны. Раневое отделяемое скудное, серозное или серозно-гнойное. Постепенно оно может стать гнилостным. Окружающие ткани также отечны. Выявляются местные лимфангиты и тромбофлебиты.

Симптомы появления вторичных метастатических гнойных очагов. Данный вид симптомов имеет огромное диагностическое значение. Так как при появлении вторичных очагов диагноз сепсиса становится бесспорным. Гнойные очаги в органах проявляются соответствующей клинической картиной (абсцесса легкого, мозга и т. д.). Выявляются обычно при применении инструментальных методов диагностики. Вторичные очаги в коже и подкожной клетчатки не представляют диагностических трудностей.

ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Течение сепсиса весьма вариабельно. Оно определяется рядом факторов, причем на первом месте стоит характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Различное сочетание патогенетических факторов приводит к развитию раннего или позднего сепсиса. Ранний развивается в период до 10-14 дней от момента инфицирования и протекает остро и нередко молниеносно. Поздний развивается через 2 недели от момента повреждения или заболевания. Обычно приобретает характер хронического. Молниеносные формы протекают бурно и часто заканчиваются смертью в течение 1-3 суток. При остром сепсисе заболевание может длиться до месяца Подострый и хронический сепсис продолжается несколько месяцев и даже лет.

Молниеносный сепсис чаще развивается при синегнойной и гнилостной инфекции. Острый чаще в случаях, если возбудителем является стафилококк. Летальность выше при грамотрицательной флоре, чем при грамположительной. Однако следует отметить, что нет четкой зависимости между характером течения и видом возбудителя. При одном и том же виде инфекции, течение может быть разнообразным. Большое значение имеет локализация и вид первичного и вторичных очагов.

Течение и исходы сепсиса зависят от своевременности и характера проводимого лечения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях.

В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах, так как для диагностики сепсиса их результаты оцениваются в комплексе с клиническими проявлениями.

Общий анализ крови. Может отмечаться снижение количества эритроцитов до 3,0 • 10х9 и гемоглобина до 70-80 г/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз. Увеличивается число лейкоцитов. Лейкоцитоз в пределах 8,0-15,0*10 9 , но может достигать 20,0 • 10 9 . В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальфа-Калифа увеличивается в пять и более раз. Уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов вплоть до анэозинофилии. является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ увеличивается до 60 и даже 80 мм/ч.

Биохимический анализ крови. Выявляется гипопротеинемия. Снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Увеличивается содержание мочевины. Может появляться билирубинемия.

Коагулограмма. Характерно снижение содержания протромбина, фибриногена, повышение фибринолитической активности плазмы и увеличение активности гепарина.

Общий анализ мочи. Характерна низкая относительная плотность. Выявляется протеинурия, цилиндрурия. Увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритроциты, бактерии.

Бактериологическое исследования. Являются важными составляющими диагностического процесса. Бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. Особо важным является выявление бактеремии. Кровь для исследования берется многократно в течение суток. на высоте лихорадки. Выделение возбудителей из крови убедительно подтверждает диагноз. В тоже время следует помнить, что бактеремия выявляется в 70-80 % случаев. Поэтому отрицательные результаты исследования не дают основания отвергнуть наличие сепсиса.

Клиническая картина сепсиса полиморфна. Поэтому очень трудно установить момент перехода локального гнойно-воспалительного процесса в генерализованную форму. Предложено ряд диагностических критериев, которыми следует пользоваться для определения развития сепсиса. В настоящее время в мировой практике придерживаются рекомендаций ранее упомянутой согласительной конференции.

Согласно ним диагноз хирургического сепсиса может быть установлен при следующих условиях:

1. Наличие хирургически значимого очага инфекции (травма, перенесенное оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).

2. Наличие как минимум трех из четырех, ранее указанных, признаков синдрома воспалительного ответа.

3. Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

К признакам органной недостаточности относятся:

- ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

- Сердечно-сосудистая система – гипотония, артериальное давления ниже 90 мм.рт.ст., для его коррекции необходимо применять симпатомиметики.

- Система органов дыхания – необходима ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания pO₂ выше 60 мм. рт. ст.

- Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

- Печень – уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни АСТ и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальными величинами.

- Почки – повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

- Система гемокоагуляции – снижение тромбоцитов ниже 100*10 9 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.