Круп при дифтерии гортани

Дифтерия гортани – заболевание инфекционного характера, вызванное бактерией Леффлера. При осмотре выявляется воспаление и отек слизистой горла с резкой гиперемии. На слизистой видны фибринозные пленки темно – серого цвета, которые закрывают щель гортани в зоне голосовых связок.

Болезнь формируется с развитием острого воспаления тканей глотки и трахеи. Уменьшение просвета связано происходит постепенно и связано с реакцией трахеи на инфекцию.

Чаще страдают малыши в возрасте до 3-х лет, но иногда заболевание поражает и более старших детей. Взрослые практически не болеют.

Рыхлое строение тканей гортани у детей раннего возраста способствует образованиию припухлости, а ее форма и малый размер обуславливают обструкцию дыхания.

В зависимости от поражения глотки различают ложный и истинный круп. При ложном — процесс локализуется только на слизистой подсвязочной зоны горла.

При истинном крупе поражаются истинные голосовые связки. Развивается при дифтерии дыхательных путей.

Заболевание вызывает дифтерийная палочка, выделяющая экзотоксин, который является сильным ядом для человеческого организма. Несмотря на то, что восприимчивость к вирусу достаточно низкая и составляет всего 15%, сохраняется вероятность заражения у людей:

• с ослабленным иммунитетом;
• страдающих от авитаминоза;
• перенесших инфекционные заболевания.

Симптомы

Дифтерия классифицируется тремя стадиями развития:

В зависимости от степени заболевания симптомы различаются. При дисфонической или катаральной фазе появляется температура до 37 — 38 0 С, осиплость голоса. Основным показателем крупа становится лающий кашель. При сужении просвета глотки беззвучное дыхание приобретает звуковое сопровождение. Длительность фазы от одних до трех суток. У малышей эта стадия может продолжаться несколько часов. Инкубационный период дифтерии продолжается до 10 дней.

Стенотическая стадия характеризуется появлением одышки. Кашель из лающего переходит в беззвучную форму. Дыхание становится тяжелым, с шумным вдохом, который задействует в работу податливые участки грудной клетки: под – и надключичные впадины, яремную ямку, межреберье. Подключается к дыхательному процессу вспомогательная мускулатура. При кислородном голодании ребенок запрокидывает голову назад, становится беспокойным. Кожа приобретает бледный цвет, на лице выступает пот, проявляется синюшность губ и носогубной впадины, пульс учащается. Фаза стеноза продолжается до двух суток. При отсутствии помощи наступает асфиксия.

Третья стадия выражается в общей вялости больного, дыхание приобретает поверхностный, аритмичный характер. Кожные покровы становятся синюшными, цианоз прогрессирует, появляется на кончиках пальцев и носа. Мышцы полностью расслаблены, тело вялое, пульс нитевидный. Появляются судороги, непроизвольное выделение мочи и кала. Летальный исход наступает от удушья.

При своевременном введении протидифтерийной сыворотки в течение 24 ч. происходит купирование болезни.

Чем меньше ребенок, тем быстрее проявляются симптомы дифтерии. Это связано с анатомическим строением горла. У малышей наблюдается узкий просвет глотки, поэтому отек слизистой подскладочного пространства и спазм дыхательной мускулатуры происходит быстрее.

При диагностике следует различать истинный и ложный круп у детей. Несмотря на то, что начальная стадия похожа в обоих заболеваниях, дифтерия отличается увеличением отека гортани с нарушением дыхательной функции. Кроме того, серые налеты наблюдаются не только на языке, но и на глотке.

При ларингоскопии выявляют степень сужения, дифтерийные пленки, которые устилают голосовые связки, черпаловидные хрящи, в тяжелых случаях и гортань.

Дополнительно проводят исследование:

• бакпосев из зева, глотки, носа;
• ПЦР;
• ИФА;
• РИФ – диагностику.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара, в инфекционном блоке. Терапия включает быстрое внутривенное введение противодифтерийной сыворотки по Безредко. Доза рассчитывается индивидуально. Для предупреждения аллергических реакций дополнительно назначают антигистаминные средства. Кроме того, больному назначают антибиотики. При поражении дыхательного центра пациенту выписывают препараты, улучшающие работу сердца.

Лечение крупа предполагает кислородную терапию. Малышам предлагаются специальные камеры, а детям постарше – кислородные маски. Назначается терапия, способствующая выведению токсинов, которые выделяет дифтерийная палочка.

Если необходимо, проводится рассечение трахеи и введение специальной трубки для облегчения дыхания.

Больному рекомендован постельный режим, усиленное питание. Для лучшего отхождения пленок назначают щелочные ингаляции, старшим детям – промывание 3% раствором борной кислоты.

Контактные лица также обследуются, в очаге болезни выполняют дезинфекцию.

Помещение требует частого проветривания, температура не должна превышать 18 0 С.

Контакты больного и носителей инфекции максимально ограничивают.

Прогноз полностью зависит от тяжести, формы заболевания, возраста пациента, правильного проведенного лечения. Дифтерия у детей двухлетнего возраста протекает особо тяжело. Необходимо помнить, что организм не вырабатывает антител к вирусу Леффера, поэтому возможно повторное заражение.

Профилактическое лечение направлено на предупреждение заболевание. Детям с 3-х месяцев проводят вакцинацию от дифтерии. При поступлении в учреждение (д/с, школа, санатории) выполняется обследование на наличие вируса. С раннего возраста детей следует приучать к закаливанию и здоровому образу жизни.

Своевременное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, правильное питание, прием витаминных препаратов поможет повысить защитные силы организма.

Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.

Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерий дифтерии.

Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.

Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 "С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий. длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста — несколько часов.

Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в дальнейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.

Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия — асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.

Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.

Дифференциальная диагностика с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.

Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки. Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.

Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.

Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Острые стенозы гортани

Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.

Этиология. Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги.

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).

Вне гортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортаноглотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.

Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани: I — компенсации, II — неполной компенсации, III — декомпенсации, IV — терминальная (асфиксия).

Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Избыток углекислого газа раздражает дыхательный центр, и в результате в покое дыхательная недостаточность компенсируется изменением глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. При физическом напряжении, плаче, крике появляется инспираторная одышка - компенсированный дыхательный ацидоз.

Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.

Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх. Вынужденное положение с опорой на руки; голова запрокинута. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз. аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе.

Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение — грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности. Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейна-Стокса. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Лечение. На I и II стад выявить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.

на III стадии срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На IV стадии немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание.

Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстра-ларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного, тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите.

Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.

Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3-е кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней — 3-4-е кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней — 5—6—7-е кольца ниже перешейка. Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы более доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.

Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1—4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи, ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, а. и v. thyreoidea ima, а. и v. апопута, arcus venosus juguli. Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи. Ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.9), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.

К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов.

Др виды сечения: коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).

Эндотрахеальная интубация — Преимущества в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии.

Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.

Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева.

К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.

Аномалии развития гортани

Этиология и патогенез. Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.

Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.

Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры.

Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани. Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса. Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом. Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.

Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде.

Классификация. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортанно-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей.

Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.

По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида: 1) дисплазия (дисгенезия) — истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани; 2) гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаше в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции; 3) дисхрония — врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани.

С учетом структуры слизистой оболочки: соединительнотканная дисгенезия — разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация — голосовая щель и подголосовой отдел гортани.

Полипозная дисгенезия — диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей.

Смешанная дисгенезия — соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.

Дистопия гортани и трахеи — врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы

Дифтерия гортани после дифтерии ротоглотки занимает второе по значению место. У взрослых в настоящее время встречается часто и является одной из ведущих причин летальных исходов.

Первичное поражение гортани встречается редко, чаще оно бывает вторичным и развивается на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки или носа. Нисходящее развитие воспалительного процесса из ротоглотки или носа к гортани происходит вследствие инокуляции возбудителя (интраканаликулярная диссеминация).

В зависимости от распространённости процесса выделяют:

1. Круп локализованный (дифтерия гортани);

2. Круп распространённый:

· дифтерия гортани и трахеи;

· дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Клиническая картина дифтерийного крупа обусловлена отёком слизистой оболочки и наличием плёнок, вызывающих сужение дыхательных путей. При локализации процесса только в дыхательных путях всасывания токсина почти не происходит, отёка шеи не бывает, а среди осложнений имеет место только асфиксия, обусловленная либо механическим перекрытием дыхательных путей, либо спазмом мышц поражённой гортани.

Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

· В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. Выпадение пульсовой волны на высоте вдоха, инспираторная асистолия – признак перехода гортани в асфиксическую стадию, является показанием к трахеостомии.

· В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать.

При нисходящем крупе явления дыхательной недостаточности развиваются на 3 – 4-й день болезни и даже позже. Иногда единственным симптомом поражения гортани у взрослого больного является осиплость голоса, даже при распространённом крупе. Однако при внимательном осмотре больного можно выявить симптомы дыхательной недостаточности – бледность кожных покровов, цианоз, ослабление проведения дыхания, тахикардия. При исследовании газов крови выявляется значительная гипоксия и гиперкапния.

При локализованном крупе в асфиксической стадии больного можно спасти путём трахеостомии. При распространённом, и тем более нисходящем крупе, прогноз плохой, т. к. трахеостомия не может облегчить состояние больного, поскольку процесс, вызвавший расстройство дыхания, локализован в нижних отделах дыхательных путей.

Круп – это острый ларингит, отёк или спазм гортани, сопровождающийся её стенозом и проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой.

Принято различать истинный круп, т. е. дифтерийный и ложный круп, который возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа чаще всего проводят с острым ларингитом при парагриппе, кори, коклюше. При этих болезнях круп развивается очень остро и в то же время волнообразно на фоне выраженного катарального воспаления. Дисфония, редко доходящая до афонии, имеет перемежающийся характер. Звучность голоса улучшается после отхождения мокроты. Эффект от отвлекающих процедур и иных симптоматических средств помогают в установлении правильного диагноза.

В таблице 2 приведена дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов

Истинный круп	Ложный круп
Обусловлен крупозным воспалением гортани и трахеи при дифтерии	Обусловлен отёком и/или рефлекторным спазмом гортани при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей
Слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована, имеются сероватые легко отторгающиеся фибринозные плёнки, под розовыми истинными голосовыми связками видна набухшая слизистая подсвязочного пространства (крупозное воспаление)	Отмечаются насыщенная гиперемия и отёчность слизистой оболочки гортани, утолщение и гиперемия истинных голосовых связок (катаральное воспаление)
3 – и стадии: дисфоническая, стенотическая, асфиксическая. Развивается постепенно	Развивается внезапно, со стеноза и может быстро прогрессировать
Афония	Голос никогда не теряет звонких нот
Эффекта от отвлекающих процедур и симптоматических средств терапии нет	Отвлекающие процедуры и симптоматические средства терапии дают положительный эффект

Осложнения истинного крупа:

· осложнения трахеостомии и интубации трахеи (пролежни, нагноительные процессы в стенке трахеи и окружающей ткани)

II. Уремия – патологическое состояние, связанное с нарушением выделительной функции почек, при котором азотистые шлаки, подлежащие удалению, накапливаются в крови и приводят к аутоинтоксикации.

Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, фибринозного, геморрагического воспаления.

Патологическая анатомия уремии:

· в коже – сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза;

· крупозный ларингит, трахеит, бронхит, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер;

· уремический отёк лёгких и фибринозная пневмония;

· фарингит, гастрит, энтероколит фибринозного или фибринозно-геморрагического характера;

· уремические плеврит и перитонит;

· возможно развитие жировой дистрофии печени;

· очаги размягчения и кровоизлияния в головном мозге.

III. Тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания.

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к лёгким, в наиболее тяжёлых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв.

Часто в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 4398 . Нарушение авторских прав

Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.

Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!

По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

• этиологии крупа (вирусный или бактериальный);
• стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
• характера течения (неосложненный или осложненный - появление микст-инфекции в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).
• при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распространения воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол - так называемый нисходящий круп).
• рецидивирование синдрома.

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.

На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.

Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

• Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.
• Ребенка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха.
• Температура в помещении не должна превышать 18°С. Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект "тропической атмосферы"), паровые ингаляции (изотонический раствор NaCl через небулайзер). Показано теплое питье (горячее молоко с содой или боржоми).
• Этиотропная терапия эффективна при дифтерийном крупе - введение противодифтерийной сыворотки в/м или в/в.
• Антибиотики - при дифтерийном крупе и крупе, осложненном вторичной бактериальной инфекцией.
• Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые преимущественно ингаляционным способом, например амброксол (лазолван) и др.
• Учитывая значительное участие в развитии крупа аллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин (супрастин) и др.). Рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование Gwaltney J. M. И соавт. [3] показало, что при терапии острых респираторных заболеваний комбинация жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств позволяет эффективно (на 33-73% по сравнению с плацебо) уменьшить тяжесть различных клинических проявлений болезни, в том числе количество продуцируемой слизи и болезненность в глотке и гортани. В другой работе те же авторы [2] продемонстрировали, что клемастин, назначаемый в комплексном лечении ОРИ, в отличие от фенирамина, только усиливает ощущения сухости и першения в глотке. А Gaffey M. J. и соавт. [1] не отметили никакого эффекта от применения терфенадина в сходной клинической ситуации.
• Глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 3-10 мг/кг - для купирования отека слизистой гортани.
• Психоседативные вещества - при выраженном спазме мышц гортани. Для плановой терапии спастических симптомов применяют транквилизаторы.
• Интубация и трахеостомия показаны при неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (асфиксии, клинической смерти).

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).

В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва