Фсз 2009 04982 тест система на сепсис
Сепсис — наиболее частая причина смерти в некоронарных отделениях интенсивной терапии. На сегодняшний день в мире ежегодно регистрируется более 18 млн случаев сепсиса. В развивающихся странах случаи сепсиса составляют 2 % всех госпитализаций и 6–30 % госпитализаций в отделения реанимации и интенсивной терапии. Летальность при сепсисе, по данным литературы, достигает 30–50 %.
За последние 10 лет значительно улучшились методы диагностики, что позволило начинать лечение сепсиса раньше, но летальность продолжает увеличиваться. G. Martin и соавт. (2009) проанализировали более 11 000 пациентов с тяжелым сепсисом, среди которых 57 % страдали от грамотрицательной, 44 % — от грамположительной и 11 % — от грибковой инфекции. Легкие были первичным источником инфекции у 47 % больных, абдоминальная инфекция — у 23 %, инфекция мочевыводящих путей — у 8 %. Общая смертность достигала почти 50 %.
Приоритетом продолжают быть ранняя диагностика и наблюдение за больными с риском развития сепсиса.
Первым шагом к пониманию патогенеза сепсиса стало определение таких понятий, как синдром системной воспалительной реакции (ССВР), сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и синдром полиорганной недостаточности, которое впервые было дано на Конференции American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus в 1991 г.
ССВР развивается в результате взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов воспалительного ответа. Термин ССВР соответствовал широкому спектру этиологических факторов, помимо инфекции. Неинфекционные причины ССВР — лихорадка, хирургическое вмешательство, травма, панкреатит и др. Клиническая практика показала, что концепция ССВР была слишком чувствительна и недостаточно специфична. Группа пациентов с диагнозом ССВР была гетерогенна для выработки критериев диагностики и лечения.
В 2003 г. была предложена новая концепция условий для определения сепсиса — PIRO (Р — predisposition (предрасположение), I — infection (инфекция), R — response (ответ), О — organ dysfunction (органная дисфункция)). Данная концепция позволила более точно определять пациентов с сепсисом и оценивать степень тяжести заболевания.
Однако изменения концепции сепсиса не позволяют окончательно решить существующие проблемы ранней постановки диагноза.
Более того, из-за применения антибиотиков, предшествовавшего взятию крови, гемокультура часто дает ложноотрицательный результат. Отсутствует возможность оценки вклада некультивируемых микроорганизмов в инфекционно-воспалительный процесс, что ограничивает диагностические возможности метода.
Существуют более современные высокоточные методики диагностики инфекций, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), которые позволяют идентифицировать микроорганизмы за счет многократного копирования специфических последовательностей генетического материала.
Методом ПЦР можно обнаружить бактериальную и грибковую ДНК намного быстрее и с более высокой чувствительностью. Более того, не требуется предшествующая инкубация или получение чистой культуры, вследствие чего лаборатория может выдать результат в течение нескольких часов (1—6 ч) с момента взятия образца на исследование. Кроме этого, именно генетический код определяет резистентность микроорганизмов к действию антибиотиков, например, ген mec для метициллин-резистентного золотистого стафилококка.
Дополнительным преимуществом диагностики является независимость от проводимой антимикробной терапии, а также большая вероятность получения достоверного результата в случае микст-инфекции по сравнению с классическим исследованием крови на стерильность. К сожалению, эта методика еще не получила должного распространения в связи со своей относительно высокой стоимостью.
Данные проблемы привели к поиску лабораторных маркеров, которые могут быть связаны с наличием инфекции в организме, уровнем воспалительной реакции и сепсисом. На настоящий момент основными из этих маркеров являются С-реактивный белок (СРБ), интерлейкин-6 (ИЛ-6), прокальцитонин (РСТ), пресепсин (P-SEP) и новый биологический маркер neutrophil CD64.
С-реактивный белок, открытый в 1930 г., — белок, относящийся к пентраксинам, синтез которого происходит в печени под влиянием ИЛ-6 и других цитокинов. При воспалении концентрация СРБ в плазме крови увеличивается в сотни раз, и существует прямая связь между изменением уровня СРБ, тяжестью и динамикой клинических проявлений воспаления. Однако данный механизм делает его крайне неспецифичным маркером, уровни которого могут повышаться при ССВР без наличия инфекции.
Такая же проблема характерна для измерения уровня ИЛ-6, который синтезируется активированными макрофагами и Т-клетками. Как показывает исследование J. Schrode и соавт. (1999), повышение его уровня может быть связанно с тяжелым течением заболевания без инфекционных осложнений.
Прокальцитонин, который был открыт в 1984 г., является предшественником кальцитонина, пептидного гормона парафолликулярных клеток щитовидной железы, не имеющим собственной функции. При массивном воспалительном инфекционном процессе, вызванном бактериальной и грибковой микрофлорой, уровень РСТ повышается без дальнейшего повышения уровня кальцитонина.
Также было доказано, что при обширной воспалительной реакции инфекционного генеза РСТ вырабатывается разными типами клеток вне щитовидной железы. Этот процесс запускается после появления в крови большого количества провоспалительных цитокинов, в особенности ИЛ-6 и фактора некроза опухоли альфа, на фоне эндотоксемии.
За 30 лет использования РСТ как маркера ССВР накопился большой опыт как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. Как показывают работы В. Uzzan и соавт. (2006) и S. Hunziker и соавт. (2010), уровень РСТ может повышаться без наличия инфекции при массовой гибели клеток. В частности, после тяжелой травмы и хирургического вмешательства уровень РСТ быстро повышается, а затем, при отсутствии инфекции, снижается и приходит к норме через 3—5 дней.
Также в работе М. Christ-Crain и соавт. (2005) было отмечено, что повышение РСТ при генерализации инфекции и развитии сепсиса часто происходит со значительной задержкой, что ведет к ложноотрицательным результатам.
Пресепсин, или sCD14-ST, — относительно новый высокоэффективный маркер сепсиса, который был открыт 10 лет назад. CD14 — это поверхностный мембранный гликопротеин моноцитов/макрофагов, являющийся рецептором для комплексов липополисахарида и липополисахаридсвязывающего белка (LPS—LPB). Он активирует Toll-подобный рецептор 4 провоспалительного каскада для презентации антигена.
Существуют 2 формы CD14: мембранная (mCD14) и растворимая (sCD14). Комплекс LPS— LPBP—sCD14 циркулирует с потоками крови, где расщепляется катепсином D и другими протеазами плазмы с высвобождением N-терминального фрагмента молекулярной массой 13 кДа — молекулы sCD14-subtype (sCD14-ST), названной P-SEP. Данному маркеру в последнее время уделяется особое внимание в связи с его высокой чувствительностью, специфичностью и малым временем реакции для появления в крови.
По сравнению с другими маркерами P-SEP более чувствителен и специфичен в диагностике сепсиса. Проведенные исследования показали, что концентрация P-SEP в плазме значительно выше у инфицированных пациентов, чем у неинфицированных.
Shozushima и соавт. (2011) обнаружили, что концентрация P-SEP составляла 333,5 + 130,6 пг/мл в группе ССВР, 721,0 + 611,3 пг/мл в группе с ограниченной инфекцией, 817,9 + 572,7 пг/мл в септической группе и 1992,9 + 1509,2 пг/мл в группе с тяжелым сепсисом. Концентрация P-SEP в крови между группами возрастала последовательно.
Spanuth и соавт. (2011) изучали концентрацию P-SEP у больных, поступающих в приемный покой, и обнаружили, что она была значительно выше при тяжелом сепсисе, чем у септических пациентов средней тяжести. Более того, концентрация P-SEP коррелировала со шкалами APACHE II и SOFA.
Для оценки значения 4 маркеров в диагностике сепсиса была использована ROC-кривая. AUC P-SEP составила 0,845. P-SEP был предпочтительнее РСТ (0,652), ИЛ-6 (0,672), и СРБ (0,815). При пороговом значении концентрации P-SEP 399 пг/мл чувствительность диагностики сепсиса была равна 80,3 %, а специфичность — 78,5 %, в то время как при пороговом значении 600 пг/мл чувствительность диагностики сепсиса составила 87,8 %, специфичность — 81,4 %, позитивная прогностическая величина — 88,6 %, негативная прогностическая величина — 80,3 %. Чувствительность P-SEP для диагностики сепсиса была равна 91,9 %, РСТ — 89,9 %, ИЛ-6 — 88,9 %, культуры крови — 35,4 %. Результаты проведенных исследований позволяют считать, что маркер P-SEP перспективен при диагностике сепсиса.
P-SEP как биомаркер подходит не только для ранней диагностики сепсиса, но также для оценки его тяжести и прогноза. В исследовании ALBIOS у 100 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком определяли концентрацию P-SEP и РСТ. Средняя концентрация P-SEP в 1-й день мониторинга составила 2268 (1145—4305) пг/мл у умерших пациентов, что существенно выше, чем у выживших (1184 (855—2158) пг/мл; р = 0,001). На 7-й день у выживших пациентов уровень P-SEP существенно снизился — до 974 (674—1927) пг/мл, а у умерших он составлял 2551 (1438—5624) пг/мл (р = 0,02). Более того, уровень P-SEP коррелировал со шкалами SOFA, MOF и стабильностью гемодинамики. Девяностодневная смертность пациентов с высоким уровнем P-SEP была существенно выше, чем у больных с низким его уровнем (75 и 42 % соответственно). P-SEP опережал РСТ в оценке прогноза (AUC 0,69 и 0,56; р = 0,07).
Другое исследование показало, что уровень P-SEP существенно различался в группах выживших и умерших пациентов, среди групп пациентов с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком. P-SEP был точнее, чем ИЛ-6, СРБ и РСТ, в оценке риска смерти в течение 30 дней с момента начала развития сепсиса. Когда пороговое значение P-SEP составляло 1622 пг/мл, а пороговое значение РСТ — 13,43 нг/мл, в группе РСТ 23 % выживших пациентов и 40 % умерших не попадали в соответствующие группы.
Основные принципы терапии сепсиса — это ранняя диагностика очага инфекции и раннее начало интенсивной терапии, в том числе антибактериальной (в течение 1 ч). Анализ на приборе PATHFAST (Япония) занимает 21 мин для обнаружения P-SEP, в качестве образцов в этом исследовании могут использоваться как цельная кровь с антикоагулянтами гепарином или этилендиаминтетраацетатом, так и сыворотка крови.
В нескольких исследованиях показано, что циркулирующие уровни P-SEP повышаются при развитии системных инфекций и сепсиса, вызываемых грамположительными, грамотрицательными и грибковыми инфекциями. P-SEP имеет 100 % чувствительность к инфекциям, подтвержденным гемокультурами. Исследования показали, что чувствительность P-SEP, РСТ, и ИЛ-6 составляет 95,5; 95,5 и 100 % у пациентов с грамположительной бактериальной инфекцией и 77,8; 86,1 и 88,9 % соответственно при грамотрицательной микрофлоре.
Чувствительность P-SEP существенно не различается между пациентами с грамположительной и грамотрицательной бактериальной инфекцией. Уровень P-SEP возрастал у больных с грибковой инфекцией, но не у пациентов с вирусной инфекцией. При вирусных инфекциях и при воспалительных процессах, не связанных с системными инфекциями, уровень P-SEP не повышался.
При развитии сепсиса повышение циркулирующих концентраций P-SEP происходит раньше и быстрее, чем других маркеров сепсиса, а именно в течение 1,5—2,0 ч после начала системного ответа на инфекцию — раньше, чем повышение цитокина ИЛ-6, РСТ и СРВ. Время полужизни P-SEP в крови составляет 0,5—1,0 ч. Поэтому при мониторинге его уровень быстро и надежно отражает степень эффективности терапии, что позволяет оперативно принимать объективные клинические решения.
Neutrophil CD64 — мембранный белок, гликопротеин, Fc-рецептор к мономерным иммуноглобулинам изотипа IgG с высокой аффинностью. CD64 постоянно экспрессирован только на макрофагах и моноцитах. Может экспрессироваться на гранулоцитах после активации клеток цитокинами, такими как интерферон-гамма и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор. Наличие CD64 на поверхности нейтрофилов является признаком инфекции и сепсиса.
Метаанализы по клиническому применению данного маркера продемонстрировали уровни его чувствительности и специфичности 85 и 76 % соответственно. Открытым остается вопрос о возможности применения биологических маркеров в контроле эффективности эмпирически назначенной антибиотикотерапии ж у больных сепсисом.
В работе V. Nobre и соавт. (2008) сравнивали стандартный алгоритм назначения и отмены антибиотиков у больных сепсисом и алгоритм, ориентированный на уровень РСТ. Результаты демонстрируют, что при применении алгоритма, ориентированного на уровень РСТ, длительность антибиотикотерапии снижалась в среднем на 3,5 дня, время нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии уменьшалось в среднем на 2 дня. Различий в летальности в контрольной и основной группах не наблюдалось.
По результатам ретроспективного рандомизированного исследования A. Hohn и соавт. (2013), за исследуемый период времени с появления РСТ в клинической практике — с 2005 по 2009 г. — средняя продолжительность антибиотикотерапии у больных с хирургическим сепсисом снижалась на 24 ч, а продолжительность искусственной вентиляции легких — на 48 ч за год.
Хотя более высокая чувствительность и специфичность P-SEP по сравнению с РСТ у различных групп больных была продемонстрирована неоднократно, работы по клиническому использованию P-SEP при контроле эффективности антибиотикотерапии в доступной литературе не найдены.
Сепсис является жизнеугрожающей проблемой, на решение которой приходится значительная часть расходов здравоохранения. Это гетерогенный процесс с выраженной индивидуальной вариабельностью, что усложняет его диагностику и лечение. Биологические маркеры и их комбинации помогают верифицировать диагноз вовремя и контролировать эффективность процесса лечения. Определение алгоритма практического применения маркеров сепсиса является перспективной клинической задачей.
Набор RIDASCREEN ® Streptomycin представляет собой для ИФА реагентами, выпускается серийно под контролем системы качества ISO для обнаружения сверхмалых остаточных концентраций стрептомицина в м по ГОСТ Р 18330:2003), креветках, печени, мёде, яблоках и яблочном соке, в том числе, в продуктах, предназначенных для детского питания.
Система соответствует МУК 4.1.3535-18 ("Определение остаточных количеств антибиотиков и антимикробных препаратов в продуктах животного происхождения") и включена в "Перечень нормативной документации, разрешенной для использования в государственных ветеринарных лабораториях при диагностике болезней животных, рыб, пчел, а также контроля безопасности сырья животного и растительного происхождения".
| Спецификация: | R3104 RIDASCREEN ® Streptomycin | |||||||||||||||||||||||
| Формат: | Стрипованный планшет, 96 лунок (12 стрипов по 8 лунок) | |||||||||||||||||||||||
| Стандарты: | 0 / 0,5 / 1,5 / 4,5 / 13,5 / 40,5 мкг/л | |||||||||||||||||||||||
| Пробоподготовка: | Молоко/сухое молоко: растворение (для сухого молока), центрифугирование, разбавление Мясо, печень, креветки: экстракция, центрифугирование, разбавление Мед: экстракция, центрифугирование, очистка методом твердофазной экстракции Яблочный сок: разбавление | |||||||||||||||||||||||
| Затраты времени: |
| |||||||||||||||||||||||
| Предел обнаружения: |
Общая продолжительность анализа около 2,5 часов Смежные продукты:
Определение Определение сепсиса показывает эволюцию взглядов на этиологию и патогенез данного состояния. Само определение неоднократно менялось, ранее считалось, что главенствующую роль в патогенезе играет системный воспалительный ответ, однако на данный момент центральную роль отводят нарушению действий воспалительной и противовоспалительной систем. Решение о необходимости изменения дефиниции было принято в 2017 году European Society of Intensive Care Medicine и Society of Critical Care Medicine.
Диагностика Исходя из определения и патогенеза, для скрининга сепсиса было предложено использовать шкалу qSOFA (quick Sepsis-related Organ Failure Assessment).
После выставления диагноза проводится начальная интенсивная терапия, важной частью которой является проведение массивной инфузии, далее определяется среднее артериальное давление (СрАД), а также уровень лактата. Среднее артериальное давление определяется по формуле: СрАД = САД – ДАД + ⅓ ДАД, где САД ― систолическое артериальное давление, а ДАД ― диастолическое артериальное давление. При необходимости применения вазопрессоров для поддержания адекватного среднего артериального давления ( ≥ 65 мм рт. ст.), а также при высоком уровне лактата ( > 2 ммоль/л) выставляется диагноз септический шок.
Интенсивная терапия сепсиса должна начинаться сразу же после постановки диагноза. Рекомендации по ведению сепсиса 2012 года предлагали использовать цели, которые необходимо было достигнуть за определенное время. К сожалению, после проведения крупных испытаний данная стратегия не показала преимуществ по сравнению со стандартной терапией, а также оказалась более затратной. После выявления сепсиса для коррекции сепсис-индуцированной гипоперфузии в начальном периоде используются кристаллоиды в объеме 30 мл/кг внутривенно в первые 3 часа. Последующая инфузия должна проводиться на основании имеющихся в наличии данных о физиологии пациента (частота сердечных сокращений, артериальное давление, артериальная сатурация кислорода, частота дыхания, температура и другие данные), полученных с помощью неинвазивных и инвазивных методов. Предпочтение желательно отдавать динамическим методам измерения. У пациентов с септическим шоком, требующим применения вазопрессоров, необходимо поддерживать среднее артериальное давление на уровне не менее 65 мм рт. ст. Пациентам с повышенными уровнями лактата (маркер тканевой гипоперфузии) необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию с целью его снижения до нормальных уровней. Интенсивная терапия сепсиса Антибактериальная терапия До начала антибактериальной терапии необходимо взять посевы (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, секрет из дыхательных путей, раневое отделяемое или другие жидкости организма) для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам с использованием как минимум двух наборов культур: анаэробной и аэробной. Однако взятие посевов не должно существенно затягивать начало антибактериальной терапии сепсиса. Антибиотикотерапия должна начинаться в максимально ранние сроки, до 1 часа после постановки диагноза сепсиса или септического шока. Любое промедление в назначении антибактериальных средств значительно повышает смертность пациентов. Эмпирическую антимикробную терапию рекомендуется начинать с одного или нескольких антибиотиков (АБ) из двух разных классов, с широким спектром активности, действующих на предполагаемую флору (бактериальную и/или грибковую). При выборе АБ необходимо учитывать: анатомический источник и типичную его флору, преобладающую флору в госпитале или вне его, резистентность преобладающего патогена, иммунные нарушения у пациента (нейтропения, спленэктомия, плохо контролируемая ВИЧ-инфекция, приобретенные или врожденные дефекты иммуноглобулина, системы комплемента или функции лейкоцитов), а также возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, хронических заболеваний. Дозу и время введения необходимо оптимизировать на основании фармакодинамики/фармакокинетики и специфических свойств препаратов. Необходимо помнить о том, что у пациентов зачастую есть нарушение функции почек и/или печени, а также о возможной резистентности микроорганизмов. При применении бета-лактамных АБ важно достигнуть концентраций выше минимальной ингибирующей в течение как можно более длительного времени, в то время как для аминогликозидов и фторхинолонов главную роль играет достижение пиковой концентрации. Деэскалацию (замена АБ широкого спектра действия на АБ более узкого спектра действия) антибактериальной терапии проводят в течение нескольких последующих дней после того, как определены микроорганизмы, вызвавшие сепсис и септический шок, и их спектр чувствительности к антибиотикам, либо наступает значительное клиническое улучшение/ухудшение. По возможности каждый день оцениваются клинические данные, и на их основании проводится решение об деэскалации. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней, что зачастую достаточно для большинства серьезных инфекций, ассоциированных с развитием сепсиса и септического шока. При проведении антибиотикотерапии необходимо руководствоваться уровнем прокальцитонина (ПКТ), это позволяет сократить продолжительность курса, а также отменить АБ у пациентов, у которых имелись подозрение на сепсис и слабые доказательства наличия инфекции. При снижении уровня прокальцитонина более, чем на 80 % от пикового значения или снижении ПКТ менее 0,5 мкг/л необходимо прекратить введение АБ. Контроль очага Необходимо как можно быстрее (не позже 6‒12 часов после постановки диагноза) выявить или исключить наличие очага инфекции в организме и провести вмешательство по его удалению. Следует обратить особое внимание на внутрисосудистые девайсы (центральные венозные катетеры), так как они могут быть источниками инфекции. Инфузионная терапия Препаратами выбора для инфузионной терапии при развитии сепсиса и септического шока являются кристаллоиды. Предпочтительней применять сбалансированные растворы, так как они не вызывают развитие гиперхлоремического метаболического ацидоза (раствор Хартмана или Рингер-лактат), при их отсутствии допустимо применение несбалансированных растворов (Рингер или физиологический раствор NaCl 0,9 %). Недостаточно данных об использовании препаратов желатина для восстановления объема внутрисосудистого русла при сепсисе. При необходимости инфузии значительных объемов кристаллоидов допускается добавление инфузии коллоидов (альбумина 20 %) с целью достижения плазменного уровня альбумина > 30 г/л. На основании данных проведенных исследований не рекомендуется использование при сепсисе и септическом шоке растворов гидроксиэтилкрахмала. Вазоактивные препараты Добутамин может назначаться пациентам, имеющим признаки тканевой гипоперфузии, на фоне адекватной инфузии и использовании других вазопрессоров. Дозу данного препарата необходимо тщательно титровать для достижения желаемого эффекта (восстановление тканевой перфузии), а при развитии аритмий или усугублении гипотензии незамедлительно прекратить его введение. Всем пациентам с септическим шоком желательно установить артериальный катетер для контроля показателей гемодинамики. Кортикостероиды Нет необходимости использовать глюкокортикоиды, когда на фоне инфузионной терапии и применения вазопрессоров достигнута гемодинамическая стабильность. Если же невозможно поддерживать гемодинамику на должном уровне на фоне приведенной выше терапии (инфузия + прессоры), допускается применение гидрокортизона внутривенно в дозе 200 мг/сутки. Препараты крови Трансфузия эритроцитов проводится при снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л у взрослых без признаков тяжелой гипоксемии, ишемии миокарда или острого кровотечения. Эритропоэтин у пациентов с сепсисом не применяется. Свежезамороженная плазма может использоваться при нарушениях свертываемости крови перед планированием инвазивных процедур или при наличии активного кровотечения.
Иммуноглобулины Эксперты не рекомендуют использовать иммуноглобулины у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Очистка крови Эффект применения различных технологий очистки крови не доказан. Необходимо провести дополнительные исследования. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) На фоне сепсиса у пациентов часто развивается сепсис-индуцированный острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При развитии ОРДС проводится ИВЛ со следующими параметрами:
Необходимо избегать продолжительной или интермиттирующей седации пациентов, которым проводится ИВЛ. Если же все-таки необходима седация, то предпочтительнее использовать короткодействующие препараты (пропофол или дексмедетомидин). Контроль гликемии Рекомендуется поддержание уровня глюкозы ≤ 10 ммоль/л. При наличии двух последовательных проб крови с превышением данного уровня глюкозы необходимо незамедлительно начать введение инсулина. Мониторинг гликемии проводится каждые 1–2 часа до момента, когда уровни глюкозы и инфузия инсулина не стабилизируются; после стабилизации контроль проводится каждые 4 часа. Для измерения уровней глюкозы предпочтительнее использовать артериальную кровь. Допустимо использование портативных глюкометров, однако нужно критически относиться к результатам данных исследований. Почечно-заместительная терапия (ПЗТ) При развитии у пациентов с сепсисом острого повреждения почек и наличии показаний к диализу может применятся длительная или перемежающаяся почечно-заместительная терапия. Во время ПЗТ возможен контроль и изменение баланса жидкости у гемодинамически нестабильных пациентов. Применение бикарбоната натрия Не рекомендуется раннее применение бикарбоната натрия при индуцированном гипоперфузией лактат-ацидозе с pH ≥ 7,15. Профилактика венозной тромбоэмболии (ВТЭ) Рекомендуется проводить профилактику ВТЭ у пациентов с сепсисом и септическим шоком, предпочтительнее низкомолекулярными гепаринами (НМГ) либо с помощью нефракционированного гепарина (НФГ). Возможно использование механических методов профилактики (компрессионные чулки или устройства для перемежающейся пневматической компрессии) как дополнение к основной терапии или как самостоятельный метод при наличии противопоказаний к применению НМГ и НФГ . Профилактика язв У пациентов с сепсисом и септическим шоком, имеющих факторы риска желудочно-кишечного кровотечения (проведение ИВЛ > 48 часов, заболевания печени, коагулопатии, проведение ПЗТ), необходимо проводить профилактику стрессовых язв с помощью блокаторов протонной помпы или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов. Питание Рекомендуется раннее начало энтерального питания у пациентов с сепсисом. В зависимости от переносимости могут использоваться трофические/гипокалорические смеси или полное раннее энтеральное питание. Начинать парентеральное питание следует не ранее 8 суток при невозможности обеспечить раннее энтеральное питание. При непереносимости энтерального питания или наличии высокого риска аспирации может проводиться измерение остаточного объема желудка, а также использоваться пост-пилорические зонды для кормления. Пациентам с гастропарезом, диабетом или получающим седативные и вазоактивные препараты может потребоваться применение прокинетиков (метоклопрамид, домперидон). При применении прокинетиков необходим ЭКГ мониторинг для ранней детекции синдрома удлиненного QT и снижения риска внезапной смерти. Отсутствуют данные о положительном эффекте применения омега-3-жирных кислот, внутривенного введения селена, аргинина, глютамина и карнитина. Источники:
Читайте также:
|
