Лептоспироз и глпс дифференциальная диагностика

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифференцируемые заболевания	Отличия
Грипп	Более выраженные катаральные явления со стороны дыхательных путей, першение в горле, нос заложен, но насморка нет, нет патологии со стороны анализов мочи, сильных болей в пояснице, эпиданамнеза. При снижении температуры состояние больного значительно улучшается.
Острый пиелонефрит	Наличие дизурических явлений, лейкоцитурии, отсутствие массивной протеинурии, цикличности течения болезни, характерная картина УЗИ.
Лептоспироз	Заболевание наблюдается только летом и связано с купанием и использованием воды для питья в илистых озерах, речках. Заболевание нередко носитмассовый характер. Изменения в общем анализе мочи незначительны и быстро ликвидируются
Брюшной тиф	Постепенное начало болезни, бледность лица, розеолезная сыпь, урчание и болезненность в правой подвздошной области, увеличенные печень, селезенка, положительный анализ на гемокультуру, лимфомоноцитоз.

Лечение. Принципы госпитализации и ухода за больными:

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка больного в стационар максимально щадящая – на санитарном транспорте или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником.

Перевод из больницы в другие стационары и хирургические вмешательства недопустимы.

Необходимо соблюдение больным постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой – 2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания.

Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Лечение проводится под контролем водно-электролитного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, коагулограммы, анализов мочи, мочевины, креатинина крови, КЩС.

При осложнениях ГЛПС проводятся инструментальные исследования: ЭГДС, УЗИ, КТ, рентгенография органов грудной клетки.

Диета: рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным и дробным. При олигоурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500–700 мл.

Медикаментозная терапия. Этиотропная терапия ГЛПС еще недостаточно разработана.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная, дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика диссеминированного внутрисосудистого свертывания, предупреждение и лечение инфекционно-токсического шока.

Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

противовирусная терапия - препаратом рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол) который вводится инфузионно по 700–750 мг/сут. в течение 3-х дней, способствует более раннему купированию лихорадки и улучшению клинического течения заболевания. Применяются индукторы интерферонов – амиксин, циклоферон, йодантипирин т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии – назначение препаратов в первые 3–5 дней заболевания.

Терапия иммунобиологическими средствами – гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов как парентерально, так и ректально.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5–10%, физраствора до 1,0–1,5 л в сутки с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. Допустимо однократное введение реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39–41 С).

Патогенетически обосновано применение ангиопротекторов – глюконата кальция, рутина, дицинона, продектина. При тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

Профилактика ДВС-синдромавключает:

дезагреганты – трентал (пентоксифиллин, пентилин, агапурин, флекситал), дипиридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период вводится гепарин до 5000 МЕ в сутки, внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 МЕ 2–3 раза в сутки и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (кливарин) 0,25 мл в сутки, подкожно.

Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие инфекционно-токсического шока. Тем не менее, как показывает статистика, около 3–4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, который развивается чаще всего на 4–6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

· введение реополиглюкина 400 мл и гидрокортизона 10мл (250мг) внутривенно капельно, свежезамороженной плазмы;

· глюкокортикостероиды (в расчете на преднизолон) при I ст. инфекционно-токсического шока (ИТШ): 3–5 мг/кг/сут., максимально до 10; II ст. ИТШ: 5–10 мг/кг/сут., максимум до 20; III ст. ИТШ: 10–20 мг/кг/сут., максимум до 50. Первая доза должна составлять 1/2 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа внутривенно струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;

· гидрокарбонат натрия 4% 200 мл внутривенно капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;

· сердечные гликозиды и кардиотоники – строфантин, коргликон;

· при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после инфузий 1,2–1,5 л жидкости, или поступлении в стационар больного в III ст. ИТШ, назначается допамин (дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл (25 или 200 мг), который разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физраствора и вводится капельно со скоростью 15–20 капель в минуту;

· коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции – гепарин до 15000–20000 МЕ/сут., при гипокоагуляции – до 5000 МЕ/сут., внутривенно; для активации АТ-III в СЗП до 600–800 мл/сут., внутривенно капельно; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000ЕД/кг/сут.); ангиопротекторы (дицинон до 6–8 мл/сут.); при желудочно-кишечных кровотечениях: квамател 40 мг 2–3 раза в сутки, внутривенно 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

· мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или при повышении ЦВД > 120 мм вод. ст.) – лазикс 40–80 мг/сут.; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;

· ДОКСА по 10 мг 1–2 раза в сутки, внутримышечно;

Общее количество вводимой жидкости должно составлять до 40–50 мл/кг/ в сутки (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и другие органы и др.).

Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

– промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

внутривенные инфузии 10–20% глюкозы с инсулином, физраствора с эуфиллином, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах альбумина;

– прием энтеросорбентов – энтеросорб, полифепан, энтерогель и др. Для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин). В олигурический период не проводятся инфузии коллоидных растворов декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), не показан гемодез, глюкокортикостероиды (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

проводить расчет вводимой жидкости, которая не должна превышать объема потерь (с мочой, рвотой и диареей) более чем на 500–700 мл;

стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200–300 мг одномоментно, внутривенно струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100–200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100–200 мл мочи, через 6–12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800–1000 мг. В период анурии (диурез менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно.

Коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, устранение гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает инфузии глюкозы с инсулином, введение глюконата кальция 10% до 30–40 мл в сутки, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

В этот период продолжаются и нередко манифестируются геморрагические проявления. Поэтому начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома проводится по тем же принципам.

Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение неблагоприятных симптомов болезни:

– наиболее выраженный из них – болевой, который купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). В случае их неэффективности рекомендуются дроперидол, фентанил, промедол, нейролептоанальгезия дроперидолом (0,25% – 1–2 мл) с фентанилом (0,005% – 1–2 мл);

– при упорной рвоте, икоте показаны промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин;

– при артериальной гипертензии – эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

при судорожном синдроме – реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза – пирацетам (ноотропил).

– при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное инфузионное введение препаратов калия – хлорид калия 4% 20–60 мл/сут, панангин, аспаркам.

Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная гипертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

Показания к гемодиализу.Определяющими показателями для гемодиализа являются клинические признаки уремии: анурия более 3, 4-х дней; токсическая энцефалопатия с признаками развивающегося отека мозга, наличие судорожного синдрома, начинающийся отек легких.

Лабораторные критерии: азотемия – мочевина более 26–30 ммоль/л, креатинин более 700–800 мкмоль/л, гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше.

При выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии лечение больных возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу.К таковым относятся: инфекционно-токсический шок, геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт аденогипофиза, массивное кровотечение, спонтанный разрыв почки.

Правила выписки. Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Гипоизостенурия не является противопоказанием для выписки.

После выписки из стационара все перенесшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов, перенесших легкую и среднетяжелую формы ГЛПС, проводится в течение 6 месяцев, тяжелую форму – на протяжении 12-и месяцев. Ежеквартально в течение года (через 3, 6, 9, 12 месяцев) проводится клиническое наблюдение с функциональным исследованием почек (микроскопия мочи, проба по Нечипоренко, при необходимости – радиоизотопная ренография). В диспансеризации нуждаются, прежде всего, пациенты, перенесшие тяжелую и среднетяжелую формы болезни и тем более подвергшиеся гемодиализу. Именно среди этих групп наблюдается медленное восстановление функций почек, а формирование хронической почечной патологии после ГЛПС происходит как бы исподволь.

Самое пристальное внимание должно уделяться пациентам, у которых после ГЛПС наблюдаются недомогание, астенизация, снижение работоспособности, боли в пояснице, немотивированное повышение температуры, учащенное мочеиспускание, низкая оптическая плотность мочи, лейкоцитурия, повышение АД. Длительность диспансерного наблюдения должна быть не менее 3-х лет, поскольку именно к этому сроку удается определить группы реконвалесцентов с полностью восстановленной функцией почек, а также выделить пациентов с уже сформировавшейся стойкой патологией почек, нуждающихся в лечении.

Реконвалесценты ГЛПС во время диспансерного наблюдения выполняют необходимый режим, диету, им не рекомендуется заниматься тяжелым физическим трудом, физической культурой, они освобождаются от командировок, ночных дежурств, им необходимо избегать переохлаждений.

Резидуальные проявления при ГЛПС выявляются в виде постинфекционной астении (20–22%), почечной патологии (25–26%), поражений нервно-эндокринной системы (22–23%), постинфекционной миокардиодистрофии (6–7%).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфические средства предупреждения заражения вирусом ГЛПС связаны с созданием вакцины против различных серотипов вирусов Хантаан и иммунизации соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания есть в Южной Корее, НДР, КНР.

Противоэпидемические меры профилактики включают:

– санитарно-просветительную работу, которая должна проводиться в активных природных очагах ГЛПС;

– проведение дератизационных работ в природных очагах ГЛПС

– соблюдение личной гигиены: использование респираторов или ватно-марлевых повязок при уборке помещений (баз отдыха, домиков в коллективных садах, в складских помещениях), и т.д.

– знание основ диагностики и лечения заболевания медработниками, работающими в природных очагах ГЛПС,

– немедленную госпитализацию заболевших лиц и проведение дератизации, дезинсекции и дезинфекции в очаге инфекции. В целях ранней диагностики и своевременной госпитализации заболевших, за лицами, находящимися в очаге, необходимо устанавливать наблюдение, соответствующее срокам инкубационного периода ГЛПС, в среднем около 2–3 недель.

Прогноз заболевания благоприятен при отсутствии жизнеугрожающих осложнений, во многом определяется квалифицированным подходом к диагностике и лечению ГЛПС.

|	следующая лекция ==>
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ	|	ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Целью настоящей работы было дать сравнительную характеристику больных лептоспирозом и геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Под наблюдением находилось 40 больных (20 человек с лептоспирозом и 20 - с ГЛПС). У всех диагноз подтвержден специфическими серологическими методами исследования (ГЛПС в, диагностический титр1:; лептоспироз в диагностический титр 1:).

ГЛПС поражает людей чаще в возрасте старше 30 лет (85%), причем преимущественно мужчин (83%); в этих возрастных группах наибольший процент заболевших приходится на возраст 30 - 50 лет, т.е. трудоспособное население. Причиной этого, по-видимому, является большой процент занятости в сельском хозяйстве, работа на приусадебных участках, посещение леса.

Поступление больных в стационар начиналось в летние месяцы, причем 35% больных ГЛПС поступили в июне-июле и 65% в сентябре, в то время как 95% больных лептоспирозом поступили в сентябре. Догоспитальная диагностика этих болезней была весьма затруднительна, т.к. начальные симптомы напоминают ОРВИ, грипп, энтеровирусную инфекцию, пиелонефрит и т.д., что и находило свое отражение в направлениях в стационар.

Ведущим фактором заражения ГЛПС, равно как и лептоспирозом, является употребление некипяченой воды (50 и 60% соответственно).

Средние сроки пребывания больных в стационаре составили при ГЛПС 19 койко-дней, при лептоспирозе - 20. В целом лептоспирозом болеют несколько дольше, чем ГЛПС, хотя разница несущественна.

Такие симптомы, как лихорадка, слабость, головная боль, снижение аппетита с одинаковой частотой отмечались у всех больных. Специфическими для ГЛПС были следующие симптомы: боли в суставах, нарушение зрения, более учащенное мочеиспускание в полиурическом периоде, увеличение печени, гиперемия кожных покровов, боли в пояснице (нередко с иррадиацией в брюшную полость), экзантема; в это время при лептоспирозе чаще отмечались тошнота, рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул, уреженное мочеиспускание, потливость, боли в правом подреберье, боли в мышцах.

Оба этих заболевания, кроме общих симптомов интоксикации, характеризует выраженная органная патология, проявлением которой были не только клинические признаки, но и изменения лабораторных показателей.

Для лептоспироза было более характерно превалирование поражения печени над изменениями в почках, что находило отражение в высоких показателях билирубина и АЛТ по сравнению с нормой. При ГЛПС, наоборот, на фоне умеренно повышенной активности АЛТ, показатели мочевины и креатинина превышали таковые по сравнению с больными лептоспирозом, что отражало более выраженное поражение почек.

При лептоспирозе протенурия встречается в 85% случаев, а средний уровень белка составляет 0,65 г/л, лейкоцитурия встречается в 70%, гематурия - в 35%, гипостенурия наблюдается в 20%, а тенденция к гипостенурии имеется в 40%. У больных ГЛПС протеинурия отмечена в 95% случаев со средним уровнем белка 0,9 г/л, лейкоцитурия наблюдалась в 85% случаев, гематурия - в 30%, гипостенурия в 35%, а тенденция к развитию гипостенурии имелась в 30% случаев.

В общем анализе крови присутствовали изменения, характерные для воспалительного инфекционного процесса, однако при лептоспирозе они были более выражены.

Для оценки эффективности лечения нами были проанализированы лабораторные данные больных ГЛПС и лептоспирозом. Средние значения основных показателей биохимического анализа крови больных пришли в норму, но в 15% случаев наблюдался повышенный уровень мочевины, в 10% - креатинина, в 37% - АЛТ при лептоспирозе, а при ГЛПС в 10% случаев сохранялся повышенный уровень креатинина, в 75% случаев - АЛТ.

Протеинурия при ГЛПС сохранялась при выписке в 30% случаев при среднем уровне белка 0,044г/л, лейкоцитурия в 45% случаев, гипостенурия - в 55%, а тенденция к гипостенурии - в 25% случаев. При лептоспирозе протенурия отмечалась чаще 80% случаев со средним уровнем белка 0,54 г/л, лейкоцитурия в 60% случаев, гематурия - в 10%, гипостенурия - в 55%, а тенденция к гипостенурии - в 15% случаев.

При оценке данных при выписке общего анализа крови больных лептоспирозом выявлено отклонение основных показателей от нормы в 90% случаев, у больных ГЛП - в 78% случаев.

Таким образом, в общем анализе крови и мочи у больных лептоспирозом после проведенного лечения сохраняются более выраженные изменения, чем при ГЛПС, где отмечается превалирующий уровень гиперферментемии.

Приведенные выше данные выявляют различия в клинических симптомах ГЛПС и лептоспироза. При ГЛПС обращает на себя внимание преобладающее поражение почек, в то время как при лептоспирозе отмечается полиорганность поражения. Восстановительный период при лептоспирозе более продолжительный по сравнению с ГЛПС, на что указывают изменения в лабораторных показателях, отражающих состояние почек и печени.

Лечение

Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Диета № 4 без ограничения белка и соли. При тяжелом течении временно ограничивают потребление продуктов с высоким содержанием белка и калия (т.к у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питье, в том числе и минеральных вод. Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол в\в или рибамидил в таблетках по 15 мг\кг\сут. в течении 5 дней.

Патогенетическое лечение проводится с учетом тяжести течения и ведущих клинических симптомов.

В легких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г\сут. В более тяжелых случаях показано в\в введение 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объем проводимой инфузионной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество в\в растворов не должно превышать объем суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности- на 500мл.

Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота, олигурия в течение 2 недель и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1-2 мг\кг курсом на 3-6 дней. При развитии ИТГИ или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг\кг.

Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в\в до 5000 ЕД) препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г. 4 раза\сут).

Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфилина. Лазикс малоэффективен, манитол не показан. В случаи отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастающих признаков ОПИ (мочивина более 30ммоль\л и креатинин более 600 мкмоль\л, а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.

При выраженных геморрагических проявлениях показаны: дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечной недостаточности в\в вводят коргликон, строфантин.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофуран, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая в\в введение изотонического раствора натрия хлорида. Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

После выписки рековалесценты нетрудоспособны в течении 1-4 недель. В дальнейшем их освобождают от тяжелой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес.

Осложнения

Азотемическая уремия - терминальная стадия острой почечной недостаточности. Признаки: усиление тошноты и рвоты, появление икоты, нарастание уровня мочевины и креатинина. Затем рвота увеличивается появляется сонливость, непроизвольное подергивания мускулатуры, мышц рук. В течение 2-3 дней - глубокая уремическая кома.

Эклампсия- потеря сознания, тонические и клонические судороги, замедление дыхания и PS, выделение пены изо рта.

Острая сосудистая недостаточность- 3-7 день болезни. В отдельных возникает развернутая картина инфекционно- токсического шока.

Отек легких сопровождается явлениями острой сердечной недостаточности; резко развивается артериальная гипертензия, что еще больше повышает нагрузку на левый желудочек.

К числу тяжелых осложнений относятся: желудочно-кишечные кровотечения с последующей постгеморрагической анемией; кровоизлияния в миокард, мозг, надпочечники, гипофиз.

Очаговые пневмонии- в разгаре олигурического периода при тяжелом и среднем течении. С развитием полиурии проявления пневмонии постепенно исчезают.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах защищенных от грызунов.

Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее, чем в 100 метрах от палаток. Борьба с мышевидными грызунами осуществляется отделами профилактической дезенфекции в городских дезенфекционных станциях, городских и районных санитарно эпидемиологических станций. Для уничтожения грызунов используют зерновые отравленные приманки с фосфидом цинка (3 %) или зоокумарином (10%). Хороший эффект получен от применения дол го действующих точек с зерновой или мучной приманкой.

Все переболевшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению, ответственность за которое возлагается на участкового врача, контроль и методическое руководство - на врача кабинета инфекционных заболеваний. Поскольку реконвалесценты после стационарного лечения все еще нуждаются в щадящем режиме, больничный лист должен быть продлен не менее, чем на две недели. Выписка на работу предшествует врачебный осмотр с оценкой результатов анализа крови и мочи. При выявлении изменений в разовом общем анализе производится исследование мочи по Зимницкому. План диспансерного наблюдения составляется с учетом формы тяжести перенесенной болезни:

а) лица перенесшие легкую и средней тяжести формы ГЛПС, наблюдаются в течение 6 мес. после выписки из стационара, соответственно с клиническим осложнением 1,3 и 6 месяцев.

б) лица перенесшие тяжелую форму болезни наблюдаются в течение 1 года с клиническим осмотром через 1, 3, 6, 9, 12 мес. В течение 3 мес. им не рекомендуются заниматься тяжелым физическим трудом.

Лабораторные анализы и консультации специалистов назначаются по показаниям. Помимо этого, женщины, переболевшие ГЛПС, должны в течение года находиться под наблюдением гинеколога. Реконвалесценты, у которых обнаружены патологические изменения со стороны сердечно- сосудистой, нервной и других систем, подлежат повторной госпитализации. Все указанные сроки диспансерного наблюдения не являются предельными. План наблюдения должен составляться индивидуально. Критериями для снятия реконвалесцентов с учета следует считать: исчезновение постинфекционной астении, нормальную функцию почек сердечно-сосудистой и эндокринной систем, отсутствие жалоб на состояние здоровья.

Контрольные вопросы по теме.

1. Характеристика этиологического фактора.

2. Резервуар инфекции.

3. Пути заражения ГЛПС.

4. Вырабатываемый иммунитет.

5. Основные фазы патогенеза и связанные с ним изменения во внутренних органах.

6.Характер патолого-анатомических изменений в нервной и сердечно-сосудистой систем.

7. Характер патолого-анатомических изменений в почках и печени.

8. Механизмы развития ОПН при ГЛПС.

9. Механизм развития токсико-аллергического процесса.

10. Характеристика основных клинических проявлений, клинические порядки ГЛПС.

11.Клинические варианты ГЛПС.

12.Дифференциальная диагностика ГЛПС с брюшным тифом и лептоспирозом.

13.Дифференциальная диагностика ГЛПС с гриппом и болезнью Брилла.

14.Дифференциальная диагностика ГЛПС с серьезным вирусным менингитом и клещевым энцефалитом.

15.Дифференциальная диагностика ГЛПС с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом.

16. Дифференциальная диагностика ГЛПС с Крым-Конго геморрагической лихорадкой.

17. Наиболее тяжелые осложнения при заболевании.

18. Этиотропная терапия.

19. Профилактика и диспансерное наблюдение.

20. Методы лабораторной диагностики ГЛПС.

Литература

1. В.М. Рощупкин, А.А.Суздальцев. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. К. 1990.

2. Казанцев А.П., Матковский B.C.. Справочник по инфекционным болезням. М. 1979.

3. Пиотрович А.К., Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей. М. 1988.

4. Ковальский П.С. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1985.

5. Угрюмое Б.Л. Клиника геморрагических лихорадок. К, 1961.

6. Циганков Г.М. Геморрагический нефрозо-нефрит. Л, 1963.

Контрольные задачи

Задача № 1.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Задача № 2.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Задача №3.

Больной Д. 25 лет обратился к врачу на пятый день болезни с жалобами на повышение температуры, головную боль, боли в мышцах. Заболел остро: появился озноб, головная боль, боли м мышцах, слабость,, температура повысилась до 38,5°С. В последующие дни она оставалась высокой, больной почти не спал. Со 2-го дня болезни заметил плотное болезненное образование в левой подмышечной области. При осмотре: состояние средней тяжести, температура 38,2°С. Лицо несколько гиперемировано, одутловато, склерит, конъюнктивит. В левой подмышечной впадине пальпируется плотный умеренно болезненный лимфоузел размерами 3x4 см с четкими контурами. Отека вокруг узла нет, кожа над ним не изменена. В легких жестковатое дыхание, хрипов нет. Дыхание 18 в минуту. Тоны сердца приглушенны, мягкий систолический шум на верхушке. Пульс 124 уд\мин, АД 100\60 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено. Очаговых и менингиальных симптомов нет.

Эпиданамнез: за 4 дня перед заболеванием ездил на охоту в Рязанскую область, подстрелил зайца, разделывал его тушку.

Ваш предварительный диагноз?

Ответы.

Задача №1.

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласа или желтой лихорадки.

Задача № 2.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующие тяжелейшие интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспироза, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Задача № 3.

Следует думать о туляремии, бубонной форме, на основании острого начала болезни, умеренной лихорадки и интоксикации, гиперемии и одутловатости лица, склерита, конъюнктивита, гепатомегалии, наличия умеренно болезненного бубона со 2-го дня болезни, без явлений периаденита данных эпиданамнеза (пребывание в Рязанской области, где нет очагов чумы, но есть туляремия, разделка тушки зайца на охоте).

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.