М к кевра сепсис новый взгляд на нестареющую проблему
Полный текст:
1. Авилова Н.Д., Миронов А.Ю., Митрохин С.Д. Микробиологический мониторинг патогенов гнойно-септических заболеваний у онкологических больных. Человек и его здоровье. 2007, 2: 13-16.
2. Блохина Е.В. Кандидемии при гемобластозах. Дисс. канд. мед. наук. М., 2015.
3. Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клиническая характеристика и эффективность антибактериальной терапии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1999.
4. Гончаров А.Д. Эпидемиологические особенности гнойно-септических инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii и Pseudomonas aeruginosa в ожоговом и реанимационном отделении. Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 2005.
5. Грувер К.П., Белобородов В.Б. Клиническое значение бактериемий у больных сепсисом. Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2011, 13 (1): 90-97.
6. Егорова С.А., Кафтырева Л.А., Липская Л.В., Коноваленко И.Б., Пясецкая М.Ф. Штаммы энтеробактерий, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра и металло-бета-лактамазу NDM-1, выделенные в стационарах Балтийского региона. Инфекция и иммунитет. 2013, 1: 29-36.
7. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. Руководство по хирургическим инфекциям. И.А. Ерюхин (ред.). СПб, 2006.
8. Зузов С.А., Петрова М.М., Кречикова О.И. Анализ этиологии нозокомиальных и внеболь-ничных интраабдоминальных инфекций у пациентов ОРИТ многопрофильного стационара. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2009, 11(4): 348-355.
9. Кевра М.К. Сепсис: новый взгляд на старую проблему. Медицинский журнал. (Беларусь). 2003, 4: 25-32.
10. Лекманов А.У., Миронов П.И. Комментарии к материалам SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN-012. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реанимации. 2013, 3 (2): 48-55.
11. Мартинович А.А. Динамика антибиотикорезистентности и эпидемиология инфекций, вызванных Acinetobacter spp., в России. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2010, 12 (2): 96-105.
12. Плоткин Л.В. Абдоминальный сепсис: обоснование выбора мониторинга и интенсивной терапии. Дисс. д-ра мед. наук. Екатеринбург, 2009.
13. Решедько Г.К., Рябкова Е.Л., Фаращук А.Н., Страчунский Л.С. (исследовательская группа РОСНЕТ). Неферментирующие грамотрицательные возбудители нозокомиальных инфекций в ОРИТ России: проблемы антибиотикорезистентности. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия. 2006, 8: 232-248.
14. Руднов В.А., Бельский Д.В., Дехнич А.В. Инфекции в ОРИТ России: результаты национального многоцентрового исследования. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия. 2011, 13 (4): 294-303.
15. Руднов В.А. Сепсис. Современный взгляд на проблему. Клин. антимикробная терапия. 2000, 1: 4-10.
16. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. В.С. Савельев (ред.). М., МИА, 2010.
17. Савина В.А., Колосовская Е.Н., Лебедев В.Ф. Актуальные вопросы эпидемиологии сепсиса. Медицинский альманах. 2014, 4 (34): 20-22.
18. Светличная Ю.С., Колосовская Е.Н., Кафтырева Л.А., Дарьина М.Г. Микробиологический мониторинг в системе эпидемиологического надзора за госпитальными инфекциями. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2014, 1(74): 9-14.
19. Сепсисология с основами инфекционной патологии. Бочоришвили В.Г. (ред.). Тбилиси, 1988.
20. Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М., РАЕН, 2009.
21. Шпрыкова О.Н. Микробиологические и эпидемиологические особенности микробных ассоциаций при гнойно-септических исследованиях. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Н.-Новгород, 2004.
22. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J. et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit. Care Med. 2001, 29 (7): 13031310.
23. Arendrup M., Sulim S., Holm A. et al. Diagnostic issues, clinical characteristic, and outcomes for patients with candidemia. J. Clin. Microbiol. 2011, 49: 3300-3308.
24. Chalupka A.N., Talmor D. The economics of sepsis. Crit. Care Clin. 2012, 28 (1): 57-76.
25. Chen C.J., Huang Y.C., Chiu C.H. et al. Clinical features and genotyping analisis of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in Taiwanese children. Pediatr. Infect. Dis. J. 2005, 24(1): 40-45.
26. Cybele L. Abad, Nasia Safdar. Antimicrobial Therapy of sepsis and septic shock- When are two drugs better than one? Crit. Care Clin. 2011, 27: 215-227.
27. Danai P., Martin G.S. Epidemiology of sepsis: Recent advances. Current Infectious Disease Reports. 2005, 7 (5): 329-334.
28. Fujishima S., Gando S., Saitoh D. et al. A multicenter, prospective evaluation of quality of care and mortality in Japan based on the Surviving Sepsis Campaign guidelines. J. Infect. Chemother. 2014, 20 (2): 115-120.
29. Harrison D.A., Welch C.A., Eddleston J.M. The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Critical Care. 2006, 10: 42.
30. Hartman M.E., Linde-Zwirble W.T., Angus D.C. et al. Trends in the epidemiology of pediatric severe sepsis Pediatr. Crit. Care Med. 2013, 14 (7): 686-693.
31. Jaramillo-Bustamante C., Mann-Agudelo A., Fernandez-Laverde M. et al. Epidemiology of sepsis in pediatric intensive care units: First colombian multicenter study. Pediatr. Crit. Care Med. 2012, 13 (5): 501-508.
32. Marx G., Litmathe J., Schulz J. et al. Incidence of severe sepsis and septic shock in German intensive care units: the prospective, multicentre INSEP study. Intensive Care Med. 2016, 42(12): 1980-1989.
33. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Engl. J. Med. 2003, 348 (16): 1546-1554.
34. Mathias B., Mira J., Larson S.D. Pediatric sepsis. Curr. Opin. Pediatr. 2016, 28(3): 380-387.
35. Patel G.P., Gurka D.P., Balk R.A. New treatment strategies for severe sepsis and septic shock. Curr. Opinin. Crit. Care. 2003, 9 (5): 390-396.
36. Pittoni G.M., Scatto A. Economics and outcome in the intensive care unit. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2009, 22 (2): 232-236.
37. Ruth A., McCracken C.E., Fortenberry J.D. et al. Pediatric severe sepsis: current trends and outcomes from the Pediatric Health Information Systems database. Pediatr. Crit. Care Med. 2014, 15(9): 828-38.
38. Sakai A.F., Rocha L.L, Pessoa M.S. et al. Patterns of organe dysfunction in severe sepsis and septic shock patients admitted to the ICU from the emergency department: a 4-year retrospective cohort. Crit. Care. 2015, 19: 78.
39. Shime N., Kawasaki T., Saito O. et al. Incidence and risk factors for mortality in pediatric severe sepsis: results from the national pediatric intensive care registry in Japan. Int. Care Med. 2012, 38: 1191-1197.
40. Silva E., Biasi Cavalcanti A., Bugano D.D. et al. Do established prognostic factors explain the different mortality rate in ICU septic patients around the world? Minerva Anesth. 2012, 78: 1215-1225.
41. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016, 315 (8): 801-810.
42. Tang R., Huang Y., Chen Q. et al. Relationship between regional lung compliance and ventilation homogeneity in the supine and prone position. Acta Anaesthesiol. Scand. 2012, 56 (9): 1191-1199.
43. Vincent J.L., Rello J., Marshal J. et al. International study of prevalence and outcomes of infection in ICU. JAMA. 2009, 302: 2323-2329.
44. Watson R.S., Carcillo J.A., Linde-Zwirble W.T. et al. The Epidemiology of Severe Sepsis in children in the United States. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003, 167: 695-701.
45. Weiss S.L., Fitzgerald J.C., Pappachan J. et al. Global epidemiology of pediatric severe sepsis: The sepsis prevalence, outcomes, and therapies study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015, 191(10): 1147-1157.
46. White L.E., Chaudhary R., Moore L.J. et al. Surgical sepsis and organ crosstalk: the role of the kidney. J. Surg. Res. 2011, 167 (2): 306-315.
47. Zahore R., Firmment J., Strakova J. et al. Epidemiology of severy sepsis ICU of Slovak Republic. Infection. 2005, 33: 125-126.
48. Zaoutis T.E., Toltzis P., Chu J. et al. Clinical and molecular epidemiology of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among children with risk factors for health care-associated infection: 2001-2003. Pediatr. Infect. Dis. J. 2006, 25(4): 343-348.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Добро пожаловать на официальный сайт Ивьевской районной библиотеки.
На страницах нашего сайта Вы можете ознакомиться со структурой библиотеки, ее историей, графиком работы, библиотечными услугами, новостями из жизни библиотек района.
Кеўра Міхаіл Канстанцінавіч
|
Публікацыі М.К. Кеўры:
Кевра М.К. Растения против радиации.- Мн.: Выш. шк., 1993.- 350 с.
Кевра М.К., Дубовик Б.В. Токсикологическая характеристика генно-инженерного фактора некроза опухолей // Здравоохранение Беларуси. -1994. -35. – С. 20-25.
Кевра М.К Фактор некроза опухолей: изучение роли в организме // Медицинские новости.- 1995.- №8. -_С. 3-22
Кевра М.К., Дубовик Б.В. Изучение токсикологических и фармакологических свойств фактора некроза опухолей в эксперименте // Здравоохранение.- 1996. -№3.- С.15-18.
Kevra M.K., Dubovic B.V., Keura Zh.S. Adverse effects of non-steroidal antiinfammatory drugs in the gastro-intestinal system and their correction by pentoxifylline // Slovacofarma Revue. – 1998. – Vol.3, №4. – P.154-159.
Кевра М.К., Илюкевич Г.И. Применение тиенама в лечении гнойно-септических заболеваний // Медицинские новости. -1999, №3. - C.13-19.
Kevra M.K., Dubovic B.V., Leonovich S.I. TNF production inhibitors in the treatment of septic patients // VII World Conference IUPHAR. & 4 th Congress TACPT, Joint Meeting, Florence, 15-20 July, 2000: Abstr./Florence, 2000. – P.281-282.
Кевра М.К. Исчерпаны ли потенциальные возможности клинического применения пентоксифиллина? // Белорусский медицинский журнал. – 2002. - №1, - С. 113-117.
Кевра М.К. Фармакоэкономическая оценка эффективности лечения ревматоидного артрита индометацином и комбинацией его с пентоксифиллином // Вопросы организации и информации здравоохранения. – 2002.-№2. – С.29-32.
Кевра М.К. Использование метода минимизации затрат при фармакоэкономическом анализе эффективности лекарственной профилактики НПВС-гастропатии // Рецепт.- 2002. .- №2 (22) – С.35-39.
Кевра М.К., Сорока Н.Ф., Дубовик Б.В., Чупик В.Н., Кевра Ж.С. Эффективность и безопасность применения комбинации индометацина и пентоксифиллина при ревматоидном артрите // Рецепт. – 2002.- №3(23). – С.80-83.
Кевра М.К. Сепсис: новый взгляд на старую проблему // белорусский медицинский журнал. – 203. - №4 – С.25-32.
Кевра М. К. Экспериментально-клиническое изучение эффективности сочетанной терапии сепсиса // Белорусский медицинский журнал. – 2003. - №4. – с.60-64.
Кевра М.К. Экономическая оценка антицитокиновой терапии сепсиса // Вопросы организации и информатизации здравоохранения. – 2004 - №1.- С.49-53.
Кевра М., Дубовик Б.В, Сорока Н.Ф. Применение пентоксифиллина в комплексном лечении ревматоидного артрита // Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний : Сборник инструктивно-методических документов (официальное издание) . 4-й выпуск, в 7 томах. – Минск: ГУ РНМБ, 2004. –т.2. – С. 188-211.
Кевра М., Дубовик Б.В, Леонович С.И. Антицитокины в лечении сепсиса // Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний : Сборник инструктивно-методических документов (официальное издание) . 4-й выпуск, в 7 томах. – Минск: ГУ РНМБ, 2004. –Т 3. – С. 262-277.
Сиденко В.М., Кевра М.К. Роль альфа-фактора некроза опухолей в патогенезе ульцерогенного действия нестероидных противовоспалительных средств // Дальневосточный медицинский вестник. – 2011. № 4. – С. 660-66.
Кевра М.К. Диклопентил – очень удачная комбинация // Новости отечественной фармации. -2013. - №3. – С. 13- 15.
Сиденко В.М., Кевра М.К. Путь лекарства от лаборатории исследователя к клинической практике.- Здравоохранение - .-2013.- №5 - С. 57-63.
Казючиц О.А., Ильянок Г.А., Кравченко Е.В., Нехай А.С., Насенникова Е.Е., Сытина Н.В., Кевра М.К., Гавриленко Л.Н., Буко В.У. Новое отечественное генерическое лекарственное средство на основе урсодеоксихолевой кислоты - Урсаклин: фармацевтическая разработка и результаты испытаний // Рецепт, 2013. - №5 (91). – С.44-53.
Кевра М.К., Сиденко В.М. Противовирусные средства // Здравоохранение. 2015. - №8. – С. 46-51.
Клиническая фармакология: учеб. пособие / М.К.Кевра [ и др.]; под ред. проф. М.К.Кевра.- Минск: Вышэйшая школа, 2015. - 574 с.
Пры падрыхтоўцы выкарыстаны:
Гулидова, В. Наши люди : Год малой родины / В. Гулидова // Іўеўскі край. - 2019. — 2 сакавіка. — № 17. — С. 11.
Полный текст:
1. Савельев В. С., Гельфанд Б. Р. Сепсис: классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Москва: МИА; 2010.
2. Кевра М. К. Сепсис: новый взгляд на старую проблему. Медицинский журнал (Беларусь). 2003; 4 (6): 25–32.
3. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса. Всемирная организация здравоохранения. Исполнительный комитет. Сто сороковая сессия. ЕВ 140/2 от 9 января 2017.
4. Давыдовский И. В. Общая патология человека. Москва: Медицина; 1969.
5. Билибин А. Ф. Учебник инфекционных болезней. Второе издание стереотипное. Москва: Медицина; 1964.
6. Salvo J, de Cian W, Musicco M, Langer M, Piadena R, Wolfler A at al. The Italian sepsis study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 1995; (21): 244–249.
7. Bone RC, Sibbald WJ, Sprung CL. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure. Chest. 1992; 101 (6): 1481–1483.
8. Singer M, Deutschman S, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315 (8): 801–810.
9. Бабаев М. А., Тарасова Н. Ю., Бирг Т. М., Дымова О. В. Сепсис –терминология и критерии диагностики: эволюция взглядов на проблему. Клинический и экспериментальный хирургический журнал им. акад. Б. В. Петровского. 2016; (2): 35–46.
10. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D et al. 2001 SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit. Care Med. 2003; (31): 1250–1256.
11. Руднов В. А., Бельский Д. В., Дехнич А. В. Инфекции в ОРИТ России: результаты национального многоцентрового исследования. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия. 2011; 13 (4): 294–303.
12. Захватова А. С., Мовчан К. Н., Дарьина М. Г., Зуева Л. П., Колосовская Е. Н., Ширай О. В. и др. О необходимости внедрения программного обеспечения с целью раннего выявления сепсиса среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Медицинский альманах. 2015; 5 (40): 65–67.
13. Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Гельфанд Е. Б. Сепсис: клинико-патофизиологическая концепция, диагностика и интенсивная терапия. Хирургия. 2017; 7 (1): 8–14.
14. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: Обновленные ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13 (4): 4–11.
15. Полушин Ю. С., Шлык И. В. Комментарии к номеру. Удастся ли в России реализовать современные подходы к лечению сепсиса? Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2015; 12 (2): 3–6.
16. Iskander KN, Osuchowski MF, Stearns-Kurosawa DJ, Kurosawa S, Stepien D, Valentine C et al. Sepsis: multiple abnormalities, heterogeneous responses, and evolving understanding. Physiol. Rev. 2013; 93 (3): 1247–1288.
17. Martin GS, Mannino DM, Eaton S. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Engl. J. Med. 2003; 348 (16): 1546–54.
18. Harrison DA, Welch CA, Eddleston JM. The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Critical Care. 2006; 10: 42.
19. Marx G, Litmathe J, Schulz J, Dafotakis M, Möllhoff T, Stalljohann C et al. Incidence of severe sepsis and septic shock in German intensive care units: the prospective, multicentre INSEP study. Intensive Care Med. 2016; 42 (12): 1980–1989.
20. Лекманов А. У., Миронов П. И. Комментарии к материалам SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN–012. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реанимации. 2013; 3 (2): 48–55.
21. Silva E, Cavalcanti AB, Bugano DD, Janes JM, Vallet B, Beale R et al. Do established prognostic factors explain the different mortality rate in ICU septic patients around the world? Minerva Anesth. 2012; 78: 1215–1225.
22. Hartman ME, Linde-Zwirble WT, Angus DC, Watson RS. Trends in the epidemiology of pediatric severe sepsis. Pediatr. Crit. Care Med. 2013; 14: 686–93.
23. Ходарева И. В. Эпидемиологические и клинико-микробиологические аспекты сепсиса: Авторефер. дис. … канд. мед. наук. Кемерово; 2005.
24. Dionigi R, Rovera F, Dionigi F. Risk factors in surgery. J. Chemother. 2001; 13 (1): 6–11.
25. Sakr Y, Elia C, Mascia L, Barberis B, Cardellino S, Livigni S et al. The influence of gender on the epidemiology of and outcome from severe sepsis. Crit. Care. 2013; 17: 50.
26. Mayr FB, Yende S. Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in sever sepsis. JAMA. 2010; 303: 2495–503.
27. Chen CJ, Huang YC, Chiu CH, Su LH, Lin TY. Clinical features and genotyping analisis of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in Taiwanese children. Pediatr. Infect. Dis. J. 2005; 24(1): 40–45.
28. Zaoutis TE, Toltzis P, Chu J, Abrams T, Dul M, Kim J et al. Clinical and molecular epidemiology of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among children with risk factors for health care-associated infection: 2001–2003. Pediatr. Infect. Dis. J. 2006; 25(4): 343–348.
29. Грувер К. П., Белобородов В. Б. Клиническое значение бактериемий у больных сепсисом. Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2011; 13 (1): 90–97.
30. Гончаров А. Д. Эпидемиологические особенности гнойно-септических инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii и Pseudomonas aeruginosa в ожоговом и реанимационном отделении. Авторефер. дис. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург; 2005.
31. Светличная Ю. С., Колосовская Е. Н., Кафтырева Л. А., Дарьина М. Г. Микробиологический мониторинг в системе эпидемиологического надзора за госпитальными инфекциями. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2014; 1 (74): 9–14.
32. Зузов С. А., Петрова М. М., Кречикова О. И. Анализ этиологии нозокомиальных и внебольничных интраабдоминальных инфекций у пациентов ОРИТ многопрофильного стационара. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2009; 11 (4): 348–355.
33. Руднов В. А. Сепсис. Современный взгляд на проблему. Клин. антимикробная терапия. 2000; 1: 4–10.
34. Hurley JC. Towards clinical applications of anti-endotoxin antibodies; a re-appraisal of the disconnect. Toxins (Basel). 2013; 5 (12): 2589–2620.
35. Блохина Е. В. Кандидемии при гемобластозах. Авторефер. дис. … канд. мед. наук. Москва; 2015.
36. Arendrup M, Sulim S, Holm A, Nielsen L, Dam Nielsen S, Knudsen JD et al. Diagnostic issues, clinical characteristic, and outcomes for patients with candidemia. J. Clin. Microbiol. 2011; 49: 3300–3308.
37. Шпрыкова О. Н. Микробиологические и эпидемиологические особенности микробных ассоциаций при гнойно-септических исследованиях. Авторефер. дис. … канд. мед. наук. Нижний Новгород; 2004.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Б.Р.Гельфанд, В.А.Гологорский, С.З.Бурневич, П.В.Подачин, Е.Б.Гельфанд, В.Е.Гиткович
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского Государственного медицинского университета, Москва
СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Исследования этиологии и патогенеза, наш многолетний клинический опыт позволяют сформулировать особенности абдоминального сепсиса (АС) (табл. 1).
Особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:
— наличие множественных или резидуальных очагов инфекции;
— быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов;
— быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности;
— полимикробная инфекция;
— высокая летальность;
— необходимость строгого соблюдения 3 основных принципов терапии (адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапия)
В этой работе мы остановимся на ключевых вопросах хирургической тактики и антимикробной терапии.
1. ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Достаточно трудным и неоднозначным остается вопрос выбора оптимальной лечебной, и в первую очередь хирургической тактики. Принцип радикального оперативного лечения основан на полной, адекватной и ранней ликвидации или отграничении всех основных, дополнительных и потенциальных источников (очагов) эндогенной интоксикации как микробного, так и дисметаболического характера [2]. На следующем этапе оперативного лечения выполнение перитонеального лаважа и санации брюшной полости обеспечивает, правда не во всех случаях, достаточный деконтаминационный и детоксикационный эффект [18]. Лечение резидуального и профилактика рекуррентного внутрибрюшного инфицирования достигается обоснованным выбором одного или нескольких методов: перитонеального лаважа антисептиками в проточном или фракционном режиме; программируемой (этапной) ревизии и санации брюшной полости; лапаростомии [11, 14].
Что касается объективизации оценки тяжести состояния больного, то наш клинический опыт убеждает в необходимости обязательного использования балльных систем оценки. Мы отдаем предпочтение наиболее простой из них — упрощенной системе оценки, предложенной J.R.Le Gall и соавт. в 1983 г. и названной авторами SAPS [12]. По нашим данным, прогностическая значимость с оценкой вероятности неблагоприятного исхода при использовании SAPS весьма высока.
Показания к программируемым санационным релапаротомиям, оментобурсостомиям при абдоминальном сепсисе могут быть сформулированы следующим образом:
1. Распространенный гнойный, каловый перитонит, признаки анаэробного инфицирования.
2. Неустраненный на первой операции источник АС.
3. Сомнительная жизнеспособность участка кишечника.
4. Послеоперационный перитонит.
5. Гнойно-некротические формы панкреонекроза и панкреатогенного перитонита.
6. SAPS — 20-25 баллов.
Программируемые санационные релапаротомии
Преимущества:
— полноценная санация брюшной полости;
— своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшных осложнений;
— возможность активного дренирования брюшной полости;
Наш клинический опыт и литературные данные позволяют придти к заключению, что при АС в условиях тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более 3 систем и органов метод программируемых санаций и ревизий брюшной полости утрачивает свои преимущества, целиком сохраняя существенные недостатки 5.
Вместе с тем представляется, что результаты программируемых санационных релапаротомий в лечении АС могут быть улучшены при строгом соблюдении определенных принципов (табл. 3).
Пути улучшения результатов программируемых санационных релапаротомий при АС у больных с перитонитом
— Оптимизация показаний на основе оценки тяжести состояния больных и прогноза с помощью балльных систем (АРАСНЕ II, SAPS).
— Оптимальный выбор лапаростомического устройства и интервала между повторными санациями.
— Динамическая объективизированная оценка состояния органов брюшной полости и распространенности перитонита.
— Сочетание оперативного лечения с рациональной антимикробной терапией (системной и селективной деконтаминацией ЖКТ).
— Эффективная энтеральная и экстракорпоральная детоксикация.
— Оптимизация транспорта кислорода и метаболическая поддержка.
2. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Именно поэтому профилактика и коррекция синдрома кишечной недостаточности является важнейшим направлением терапии АС.
В клинике факультетской хирургии РГМУ разработаны стратегические направления лечения этого синдрома (табл. 4).
Пути лечения синдрома кишечной недостаточности
Поддержание нормальной микроэкологии ЖКТ:
— селективная деконтаминация ЖКТ;
— оптимальная системная антибиотикотерапия.
Коррекция нарушений функций ЖКТ:
— дренирование ЖКТ;
— энтеросорбция;
— раннее энтеральное питание (и по возможности естественное);
— восстановление моторики кишечника;
— применение энтеропротекторов (соматостатина).
Коррекция метаболического дистресс-синдрома
Оптимизация транспорта кислорода и микроциркуляции
Особое значение имеет устранение увеличенного внутрикишечного давления, связанного с патологической секвестрацией в просвете кишечной трубки критических объемов жидкости и газов. В такой ситуации активное дренирование ЖКТ преследует цель активного удаления кишечного содержимого, обеспечивая тем самым эффект интестинальной декомпрессии [6]. Снижение внутрикишечного давления обеспечивает восстановление процессов кровообращения в стенке кишечника и нормализацию его моторной, барьерной и метаболической функции [3].
Учитывая данные о патогенезе синдрома функциональной недостаточности ЖКТ при АС с максимальной выраженностью нарушений в тонкой кишке, абсолютно показанным является преимущественное дренирование всей тонкой кишки либо проксимальных ее отделов.
Надо отметить, что в настоящее время нет единого мнения в отношении выбора метода дренирования тонкой кишки. Так, большинство хирургов отдает предпочтение закрытым методам, когда зонд проводится в кишечник антеградно. В данном случае недостатками метода являются: низкая эффективность дренирования вследствие необходимости в постоянной активной аспирации по зонду против градиента давления, развитие дыхательных расстройств преимущественно у лиц старческого и пожилого возраста, дислокация зонда с развитием аспирации в дыхательные пути [3,6].
Открытые методы дренирования (через гастро-, энтеро-, аппендикс-, цекостомы) не утратили своего практического значения и в наши дни, однако имеют ограниченное применение вследствие большого числа осложнений (отрыв стомы, образование кишечных свищей с развитием водно-электролитных и метаболических нарушений) [6]. Следует учитывать, что длительное применение назоинтестинального или назогастрального дренирования приводит к инфицированию вышележащих отделов ЖКТ и трахеобронхиального дерева, что в совокупности с длительным вынужденным горизонтальным положением больного и продолженной ИВЛ является причиной прогрессивного увеличения числа внутрибольничных гнойно-септических осложнений при АС.
Особое значение в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности при АС имеет своевременное назначение синтетического соматостатина (стиламин /Арес-Сероно/ или сандостатина /Сандоз Фарма/). Исследования проведенные в различных центрах, а также в нашей клинике (В.С.Савельев и сотр., 1996) [5], позволяют считать этот препарат не только эффективным в лечении панкреатита, желудочно-кишечных кровотечений и свищей, но и системным энтеропротектором и адаптогеном пищеварительной системы. Место соматостатина в лечении АС определяется его основными фармакодинамическими свойствами, которые включают:
1.подавление секреции кислоты и пепсина в желудке (профилактика стресс-язв);
2.подавление секреторной функции поджелудочной железы (профилактика панкреонекроза);
3.подавление выброса гастроинтестинальных тканевых гормонов;
4.снижение давления в портальной венозной системе;
5.блокада цитокиногенеза.
Не имея возможности останавливаться подробно на других аспектах лечения синдрома кишечной недостаточности, подчеркнем, что его успех невозможен без адекватной метаболической поддержки и оптимального транспорта кислорода — как интегрального, так и спланхнического.
3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Как показывают исследования, проведенные в нашей клинике, неадекватная антибактериальная терапия имеет и большое фармако-экономическое значение — увеличивается стоимость лекарственного лечения на 89%, а общая стоимость стационарного лечения повышается более чем на 30%.
Антибактериальная терапия может быть неэффективной вследствие различных обстоятельств.
Проанализировав причины неудач антибактериальной терапии, мы рубрифицировали их следующим образом:
1. Антибиотики не действуют на возбудителей.
II. Недостаточная биодоступность препаратов в очаге инфекции и местах диссеминации микроорганизмов.
III. Развитие побочных и токсических эффектов при применении антимикробных средств.
В 1 группе причин неудач особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики нередко назначают без учета обязательной полимикробной этиологии АС с участием аэробов и анаэробов, ориентируясь на некорректные данные бактериологических исследований, связанные в том числе с феноменом культуральной резистентности. Большую роль играет и смена приоритетных возбудителей в процессе лечения АС и развитие антибиотикорезистентности в процессе лечения. Уместно подчеркнуть клиническую значимость энтерококковой суперинфекции на фоне первоначально эффективной терапии АС аминогликозидами, цефалоспоринами, фторхинолонами.
Что касается развития резистентности, то наши исследования показали различную частоту этого феномена на фоне применения пенициллинов, цефалоспоринов, имипинема, фторхинолонов и аминогликозидов: для полусинтетических пенициллинов она составляет 9,2%; цефалоспоринов II-III поколения — 8,6%; имипинема — 4,7%; ципрофлоксацина — 11,8%; аминогликозидов III поколения — 13,4%.
Неудача терапии может быть связана и с включением эндогенного механизма транслокации бактерий и развитием альтернативных очагов инфекции, например, нозокомиальной пневмонии у больных с перитонитом. Это обстоятельство во-первых, расширяет и меняет спектр приоритетных возбудителей септического процесса, а во-вторых, влияет на доставку антибиотиков в очаги инфекции. Установлено, что фракционная пенетрация антибактериальных препаратов в различные анатомические зоны существенно отличается, и это ведет к значительному снижению эффективной бактерицидной концентрации в очаге инфекции [17].
Последнее обстоятельство играет ведущую роль в появлении на фоне АС ангиогенных очагов инфекции, резистентных к проводимой антибактериальной терапии.
Наконец, III группа неудач связана с токсическим действием антибиотиков, усугубляющим полиорганную недостаточность, характерную для АС. К сожалению, все антибактериальные препараты обладают в той или иной степени выраженными побочными эффектами и органотоксичностью. Ни одна клиническая ситуация не создает большей проблемы при выборе максимально эффективной и максимально токсичной антибактериальной терапии, чем это имеет место при хирургическом, в частности, абдоминальном сепсисе.
Что делать? Каковы пути и средства оптимизации антибактериальной терапии АС? Основополагающие принципы достаточно хорошо представлены в литературе и известны специалистам. Здесь нам хотелось бы представить материал, накопленный в нашей клинике за последние годы. В таблице 5 намечены основные пути оптимизации антибактериальной терапии АС.
Пути оптимизации антибактериальной терапии абдоминального сепсиса
— Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикробной этиологии патологического процесса.
— Динамический микробиологический контроль (микробиологический мониторинг).
— Соблюдение фармакокинетических принципов терапии.
— Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.
— Коррекция системных нарушений гомеостаза (прежде всего — транспорта кислорода и метаболизма).
— Детоксикация (в том числе энтеральная) и блокада цитокиногенеза.
В этих ситуациях целесообразно прибегать к назначению антибиотиков группы карбапенемов, и как к препарату выбора — меронему (меропенему). Меронем, в отличии от карбапенема I поколения, тиенама, не обладает нейро- и нефротоксическими свойствами [8]. Широкий спектр антимикробного действия (включающий почти все этиологически значимые аэробные и анаэробные возбудители АС), фармакокинетические характеристики, наличие выраженного постантибиотического эффекта, малая токсичность позволяют считать этот препарат весьма значимым и нередко жизнеспасительным в лечении АС.
Нет необходимости в подробной характеристике меронема [8]. Отметим крайне важные для успешного лечения АС фармакокинетические особенности препарата. Меронем хорошо проникает в различные ткани организма в концентрации, превышающей МПК для большинства возбудителей. В частности, его фракционная проницаемость в перитонеальный эксудат составляет 83% от концентрации в плазме, а в бронхиальный секрет (профилактика и лечение нозокомиальной пневмонии!) — 52%.
Наш опыт применения меронема у больных с АС на фоне распространенного перитонита позволяет определить эффективность этого препарата и его место в фармакотерапии АС. По нашим наблюдениям, клиническая эффективность меронема (выздоровление и улучшение) у больных с тяжестью состояния по SAPS 20-25 баллов (что соответствует прогнозируемой летальности 61-67%) составила 81%; у больных с тяжестью состояния по SAPS 15-19 баллов (прогнозируемая летальность 34-42%) — меронем был эффективен в 91% случаев, при тяжести состояния больных по SAPS не более 15 баллов (прогноз летальности 25-30%) — 94%. Разумеется, адекватная антибиотикотерапия играет вспомогательную, адьювантную роль (по отношению к хирургическому вмешательству) в спасении жизни больных. Однако полученные нами результаты позволяют считать меронем весьма перспективным препаратом. При этом следует отметить, что гибель лишь 3 наблюдаемых нами больных была связана с продолжающимся сепсисом, у остальных патанатомических признаков септического процесса не было.
Таким образом, можно определить место меронема в лечении хирургического АС как препарата I очереди в особой клинической ситуации (послеоперационный период, полиорганная недостаточность, необходимость сочетания с СДК, резистентность к другим препаратам) и как препарата резерва (II-III очереди) при многоступенчатой антимикробной терапии. Необходимо отметить роль другого нового антибиотика — цефалоспорина IV поколения — кейтена (цефпирона) в лечении АС [10]. Наш собственный опыт применения этого препарата в лечении АС и нозокомиальной пневмонии позволяет сделать определенные выводы. Широкий спектр действия кейтена в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов дает возможность его эффективного первоочередного применения, но лишь в комбинации с антианаэробным препаратом (метронидазол или клиндамицин). Активность кейтена в отношении энтерококков делает его препаратом выбора в лечении суперинфекции, вызванной этими микроорганизмами. Это особенно важно после терапии аминогликозидами.
Несколько замечаний о профилактике грибковой патологической колонизации и суперинфекции при проведении длительной антибактериальной терапии. К сожалению, в последние годы выявлена недостаточная эффективность в этом отношении полиеновых препаратов (нистатин, леворин) [9, 15]. Весьма эффективным средством профилактики оказался дифлюкан (флуконазол) в суточной дозе 50-100 мг.
Многочисленные сравнительные исследования показывают, что дифлюкан и эффективнее предотвращает колонизацию грибами Candida, и лучше переносится больными. Наш клинический опыт полностью подтверждает эти наблюдения. Более того, мы включили дифлюкан в альтернативный режим СДК.
1. Б.Р.Гельфанд, В.А.Гологорский, Е.А.Алексеева. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии, 1992. -№1. — с. 52-57.
2. В.Р.Гельфанд, В.А.Гологорский, С.З.Бурневич и др. Селективная деконтаминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии, 1995. -№1. -с. 8-11.
3. Ю.А.Давыдов, А.Г.Козлов, А.В.Волков. Пернтонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните. // Хирургия, 1991. -№5. -с. 13-18.
4. В.С.Савельев, Б.В.Болдин, В.Р.Гельфанд и др. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных перитонитом. // Хирургия, 1993. -№10. -с. 25-29.
5. В.С.Савельев, М.И.Филимонов, В.Р.Гельфанд и др. Оценка современных методов лечения деструктивного панкреатита. // Анналы хирургической гепатологии, 1996. -№1. -с. 8-10.
6. В.С.Савельев, Б.Р.Гельфанд. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящие и будущие проблемы. // Вестник хирургии, 1990. -№6. -с. 3-7.
7. А.Ю.Сапожков, В.И.Никольский. Декомпрессия кишечника (проблемы, поиски, решения), Пенза. -1992. -с. 137.
8. С.В.Яковлев, В.П.Яковлев. Меронем — новый бета-лактамный карбапенемовый антибиотик для лечения тяжелых госпитальных инфекций. // Вестник интенсивной терапии, 1996. -№2-3. -с. 34-42.
Читайте также:
- Чек лист по акушерскому сепсису
- Актуальность проблемы сибирской язвы
- Прививка дифтерия столбняк лимфоузлы
- Чума на оба ваши дома пьеса краткое содержание
- Чем вылечить стрептококк в ротовой полости