Микробиологическая диагностика актиномикозов полости рта

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.

Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным пре­паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — поч­ва. Механизм передачи — контактный, а путь пе­редачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилак­тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса.

94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.( сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Actinomyces это род бактерий, состоящий из грамположительных бацилл, характеризующихся структурой нитевидного роста, подобной ветвям дерева. В прошлом этот род путали с грибами из-за его морфологии, но позже они обнаружили, что их виды ведут себя как бактериальные агенты..

Есть 42 идентифицированных вида, но их основные виды: A. israelii, A naeslundii, A. odontolyticus, A. viscosus, A. meyeri, A. pyogenes, A. georgiae, A. turicensis A. gerencseriae, А. Гревеницы.

Этот бактериальный род является частью обычной микробиоты желудочно-кишечного тракта у людей и животных, начиная от ротоглотки до толстой кишки..

Недавно было высказано предположение, что этот организм может быть относительно частым комменсальным жителем кожи и слизистых оболочек мочеполовой области..

Эти виды очень приспособлены, чтобы жить на поверхности слизистых оболочек, не причиняя вреда. Однако они могут вызывать инфекции, когда они пересекают эпителиальный барьер в условиях, при которых напряжение кислорода достаточно низкое, чтобы вызвать их размножение (некроз тканей)..

Следовательно, патологии, которые они вызывают, не являются заразными, так как инфекция происходит эндогенно, в результате травмы, хирургического вмешательства или инородного тела..

Ороцервико-лицевые, грудные и брюшно-половые актиномикозы являются одними из наиболее частых патологий. Болезнь может также происходить как актиномикоз кожи, опорно-двигательный аппарат заболевание, перикардит, инфекции центральной нервной системы (ЦНС) или диссеминированный заболевание.

• 1 Характеристики
  • 1.1 Привычная микробиота
  • 1.2 Биохимические характеристики
  • 1.3 Общая характеристика роста
• 2 Таксономия
• 3 Морфология
• 4 патологии
  • 4.1 Актиномикоз
• 5 Диагноз
• 6 Лечение
• 7 Профилактика
• 8 ссылок

черты

Некоторые виды являются строгими анаэробами, а другие - микроаэрофильными. Они медленно растут, некоторым штаммам требуется до 7 дней или больше, чтобы появиться.

Они растут от 35 до 37 ° С. Они не подвижны и не образуют спор. Они являются кислотоустойчивыми бациллами, так что их клеточная стенка имеет некоторое сходство со стенкой микобактерий.

Actinomyces имеют низкий потенциал вирулентности, вызывая заболевание только при нарушении слизистых барьеров, в результате травмы, хирургического вмешательства или воспаления - инфекции, чему благоприятствуют условия низкого тканевого давления O₂.

Заражение Actinomyces способствует инвазии тазовых органов другими микроорганизмами, поскольку Кишечная палочка, стрептококки, анаэробные бактерии и др..

Они появляются в раннем возрасте как микробиота полости рта и желудочно-кишечного тракта. Одно исследование показало, что 2-месячные дети уже были колонизированы . odontolyticus в полости рта.

В 2 года уже существует большое разнообразие видов A. naeslundii, A. viscosus, A. graevenitzii и A. gerencseriae во время прорезывания молочных зубов.

Описано, что виды Actinomyces играют центральную роль на начальных этапах формирования биопленки в зубах (зубной налет), как над (наддесневым), так и под (под десном) линии десен..

Это сохраняется в зрелом возрасте, не будучи связанным с заболеваниями пародонта. Тем не менее, было установлено, что A. turicensis является наиболее распространенным видом Actinomyces на поверхности языка у пациентов с неприятным запахом изо рта, после чего следует A. odontolyticus, A. israelii и A. radingae.

Кроме того, некоторые виды этого рода были выделены из женского урогенитального тракта в отсутствие актиномицетной инфекции. Они считаются нативной микробиотой, которая мигрировала из области промежности или вследствие орального секса и ановагинального полового акта..

Среди них есть A. meyeri, A. neuii, A. radingae, A. turicensis и A. urogenitalis.

С другой стороны, из образцов мочи были выделены следующие виды: A. neuii, A. turicensis, A. urogenitalis, A. europaeus, A. odontolyticus, A. graevenitzii, A. naeslundii и A. oris так как они являются частью микробиоты женского мочевого пузыря.

Пока, А. Сокранский Это нормальный колонизатор влагалища, толстой кишки и рта.

таксономия

морфология

Это грамположительные бациллы диаметром 1 мкм, но различной длины, так как они могут образовывать разветвленные или неразветвленные нити. Он также может быть представлен в виде короткой дифтерийной палочки или в форме молотка..

В зависимости от вида, они могут развиваться медленно, умеренно или быстро на кровяном агаре. Их колонии являются грубыми или гладкими в зависимости от штамма.

Цвет колоний на кровяном агаре варьируется в зависимости от вида между белым, сероватым, красным или полупрозрачным, они могут быть непрозрачными или яркими и с неровными или лопастными краями..

В зараженной ткани человека они сосредоточены в виде микроколоний, соединенных с тканевыми элементами, которые образуют оранжево-желтые гранулы, называемые серными гранулами из-за их сходства с зернами серы..

патологиями

Это хроническое воспалительное и гранулематозное заболевание, возникающее в тканях, прилегающих к поверхностям слизистой оболочки. Поражения следуют за медленным течением латерального и глубокого расширения со значительным уплотнением и дренированием свищей.

Его точная природа зависит от вовлеченных органов и структур. Чаще встречается у взрослых пациентов и у мужчин.

Признаки и симптомы могут быть очень неспецифичными, такими как отек, кашель, низкая температура и потеря веса.

Часто диагностика затруднена, поскольку при наблюдении растущей фиброзной массы, которая распространяется по плоскостям тканей, ее можно спутать со злокачественной опухолью.

Среди видов актиномикоза:

Это связано с плохой гигиеной зубов, удалением зубов или травмой полости рта или челюсти. Производит лимфаденопатии.

Инфекция может привести к остеонекрозу челюсти, связанному с бисфосфонатами.

Наиболее изолированными видами при этом типе травм являются A. israelii (42%), A. gerencseriae (26,7%), A. naeslundii и A. viscosus (9%), а A. odontolyticus, A. meyeri, A. georgiae и A. neuii subsp. neuii иногда восстанавливаться.

Они необычны и происходят от травматической аспирации или введения инфицированного материала из ротоглотки, что приводит к эрозии через плевру, грудную клетку или брюшную стенку. Это может также войти в кровоток, но более редко.

В случае грудного актиномикоза необходимо поставить дифференциальный диагноз с раком легких, пневмонией и туберкулезом..

Actinomyces graevenitzii имеет особое пристрастие к грудной области, основные актиномицеты изолированы от этого типа инфекции.

однако, A. meyeri, A. israelii, A. odontolyticus и A. cardiffensis восстановились после повреждения актиномиотика в легочных местах и ​​спорадически A. naeslundii и A. viscosus.

Абдоминальный актиномикоз в основном проявляется как следствие инвазивных процедур, таких как лапароскопическая холецистэктомия с утраченными желчными камнями или абдоминальных инфекций, таких как аппендицит..

Принимая во внимание, что актиномикоз таза был связан с длительным использованием внутриматочных контрацептивов (хронический эндометрит). Это происходит потому, что микроорганизм растет в синтетической внутриматочной среде, связываясь и образуя колонии в форме паука, пока не будет создана пористая биопленка.

Другая форма инфекции - после определенных манипуляций, таких как трансвагинальное восстановление яйцеклеток, которое может вызвать абсцесс трубно-яичниковой структуры из-за Actinomyces..

Actinomyces naeslundii, А. Мейери, A. israelii, A. funkei, A. odontolyticus и A. turicensis они наиболее изолированы при заболеваниях брюшной полости.

В области малого таза A. israelii A. odontolyticus, A. urogenitalis, A. hongkongensis, A. cardiffensis и A. turicensis они самые частые.

Кожный актиномикоз обычно представляет собой вторичный инфекционный процесс с основным фокусом на более глубоких тканях с тенденцией к образованию свищей, через которые протекают характерные гранулы..

Редко они могут появиться в результате гематогенного распространения актиномиотического поражения в любом месте тела.

Проявления с одним или несколькими дренирующими пазухами могут происходить в различных местах тела, включая лицо, грудь, диафрагму, бедро, верхние и нижние конечности..

Actinomyces meyeri и A. viscosus штаммы, наиболее часто выделяемые при кожном актиномикозе.

Можно увидеть случаи остеомиелита в позвоночнике; организм может изолировать спинномозговую жидкость и весь спинной мозг, что может вызвать у пациента тяжелые неврологические симптомы.

Actinomyces israelii и А. Мейери являются наиболее частыми в этом случае.

Актиномиотические поражения в центральной нервной системе являются наиболее тяжелой формой актиномикоза.

Организмы-актиномицеты обычно получают доступ к этой области либо путем гематогенного распространения из отдаленных мест, либо непосредственно из локальных актиномиотических поражений головы. Заболевание обычно проявляется в виде одного или нескольких абсцессов мозга.

Следует подозревать возможность актиномикоза в ЦНС, особенно у пациентов с неврологическими симптомами, у которых в анамнезе был актиномикоз в других частях тела..

Actinomyces israelii и A. naeslundii они являются наиболее важными видами в этом типе травм.

диагностика

Диагноз основывается на характере поражения, медленном прогрессировании и истории травм или заболеваний, предрасполагающих к инвазии слизистой оболочки Actinomyces.

Диагноз сложен, потому что в гное обычно мало микроорганизмов, так как они концентрируются в микроколониях серных гранул, глубоко спрятанных в уплотненной ткани..

Кроме того, эти повреждения часто загрязнены с другими бактериями, в первую очередь грамотрицательными бациллами, которые отклоняют или запутать фактический этиологический диагноз, если рассматривать культуру аэробно.

Безошибочный диагноз ставится биопсией (гистопатологическим исследованием), если возможно наблюдать, что гранулы серы имеют диагностическое значение..

Для гистопатологического исследования гранулы измельчают, окрашивают по Граму и наблюдают под микроскопом..

Исследование показало, центр ветвления нитей переплетены типичные грамположительные бациллы с индивидуальным разветвлением на периферии, в окружении воспалительных клеток, в основном полиморфно нейтрофилы.

Однако может потребоваться изучить несколько образцов до тех пор, пока не будут обнаружены гранулы, так как они недостаточны.

лечение

Во-первых, это удаление повреждения, чтобы затем провести лечение антибиотиками..

Пенициллин G является лечением выбора для актиномикоза. Также активны ампициллин, доксициклин, эритромицин и клиндамицин. Лечение пенициллином следует продлить (от 6 до 12 месяцев) и в больших дозах.

профилактика

Важно, чтобы врачи назначали профилактическое лечение каждый раз, когда они выполняют хирургические маневры в полости рта и желудочно-кишечного тракта..

Из этого вы можете избежать инвазии и прогрессирования заболеваний, вызываемых Actinomyces.

В целом, прогноз отличный, если поставлен диагноз и проведено лечение.