Может ли хеликобактер вызывать отеки

Уважаемые коллеги и пациенты,

Ниже представлены ответы на наиболее частые вопросы, которые интересуют больных крапивницей и практикующих специалистов. Все вопросы снабжены ссылками на соответствующие научные исследования в медицинских базах данных.

Пожалуйста, добавляйте интересующие Вас вопросы в комментариях ниже. Дискуссия, дополнения или исправления не предполагаются, но возможны при наличии с Вашей стороны конструктивных аргументов в виде ссылок на исследования.

Буду обновлять и дополнять эту тему по мере наличия свободного времени и желания.

Приведенная информация служит только для ознакомления и не должна применяться для самодиагностики и самолечения. Это может нанести Вам вред. Пожалуйста, перед применением каких-либо препаратов или сдачи каких-либо анализов проконсультируйтесь с Вашим очным лечащим врачом.

Пожалуйста, при цитировании каких-либо положений на других ресурсах обязательно приводите ссылку на эту тему.

С уважением,
Павел Владимирович Колхир, д.м.н.,
заведующий НИО иммунозависимых дерматозов
ПМГМУ им. Сеченова

1) Могут ли паразиты вызывать крапивницу?

Да, могут, но относительно редко. Согласно недавно опубликованному нами научному обзору, лишь у 1/3 больных симптомы хронической спонтанной крапивницы уменьшались на фоне лечения противопаразитарными препаратами. При этом не исключено, что у многих из этих больных наступала спонтанная ремиссия крапивницы (что для нее очень характерно).
Таким образом, не рекомендуется обследование на паразитов и лечение противопаразитарными препаратами больных хронической крапивницей при отсутствии данных за паразитарную инвазию (характерные жалобы, результаты анализов, например, повышение эозинофилов выше 10-15%, обнаружение паразитов в кале, наличие сопутствующих симптомов и т.д.). При этом обнаружение только антител класса G (IgG) не всегда является доказательством наличия паразитов.

2) Может ли инфекция Хеликобактер пилори быть причиной крапивницы?

Да, у части больных хронической спонтанной крапивницей. Обследование на Х.п. и соответствующее лечение инфекции рекомендуется только при наличии указаний из истории болезни пациента на такую инфекцию, длительном устойчивом течении крапивницы, исключении других причин крапивницы и желании пациента.

3) Возможна ли крапивница как следствие перенесённой кишечной или другой инфекции?

Да, возможна. Тем не менее, это характерно для острой, но не хронической крапивницы. При последней обследование на инфекцию стоит проводить только при данных истории болезни, предполагающих такую связь.

4) Обязательно ли повышение эозинофилов при крапивнице?

Нет, не обязательно. Повышение эозинофилов может наблюдаться при крапивнице, связанной с аллергическими реакциями (обычно незначительное повышение, 5-10%), паразитарной инвазией (часто более 10%), гиперэозинофильным синдромом и некоторыми другими состояниями. При этом, повышение эозинофилов может не относиться к крапивнице напрямую, а может быть связано с другими сопутствующими болезнями.

5) Возможно ли повышение СОЭ у больных крапивницей?

У больных хронической спонтанной крапивницей исследование СОЭ, как и С-реактивного белка, является рутинным анализом, который рекомендуется выполнять у всех пациентов.
Повышение этих маркеров используется в дифференциальной диагностике хронической крапивницы с 1) уртикарным васкулитом и 2) аутовоспалительными синдромами.
Кроме того, СОЭ и/или СРБ могут быть повышены из-за: 1) самой крапивницы и/или 2) сопутствующих заболеваний.
Определение СОЭ и СРБ у больных острой крапивницей обычно не требуется.

6) Может ли крапивница быть маркером развития в дальнейшем какого-либо аутоиммунного заболевания?
Действительно ли хроническая спонтанная крапивница часто сопровождается аутоиммунным тиреодитом?

Да, может. В исследовании из Израиля, включавшем более 12000 больных хронической крапивницей, была найдена сильная связь между крапивницей и главными аутоиммунными болезнями, такими как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, целиакия и др. При этом риск развития этих заболеваний был выше у пациентов женского пола. Большинство аутоиммунных заболеваний были диагностированы в течение 10 лет после установления диагноза хронической крапивницы.

Тем не менее, в клинической практике сочетание хронической крапивницы с другими аутоиммунными заболеваниями (кроме АИТ) встречается относительно редко.

7) Передается ли крапивница по наследству?

Да, это возможно, хотя как часто неизвестно. Есть данные о генетической предрасположенности к развитию хронической крапивницы. Кроме того, есть редкие наследственные изолированные формы ангиоотеков (НАО), которые протекают без крапивницы.

8) Как бороться с крапивницей во время беременности?

При выборе препаратов для беременной пациентки с крапивницей рекомендуется учитывать категории риска назначения лекарственных средств беременным в классификации Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA).
Системные антигистаминные препараты не следует назначать в I триместре беременности. Тем не менее, всегда стоит взвешивать соотношение польза (для матери)/риск (для ребенка). Антигистаминные препараты I поколения ранее рекомендовались как наиболее изученные и безопасные препараты при беременности. Тем не менее, в настоящее время накоплено достаточно информации, подтверждающей безопасность антигистаминных препаратов II поколения, что вместе с отсутствием седативных и других побочных эффектов по сравнению с препаратами I поколения дает право предпочитать именно их назначение при беременности. При необходимости должны использоваться наименьшие дозы хлорпирамина или лоратадина.

Данная информация служит только для ознакомления и не должна применяться для самолечения. Самолечение может нанести вред Вам и Вашему ребенку. Пожалуйста, перед применением каких-либо препаратов проконсультируйтесь с Вашим лечащим врачом.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% - с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% - с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст - 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените - 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% - в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии - у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% - в стадии ремиссии (рис.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично ( рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

Патогенетические механизмы при пищевой аллергии у детей с ЯДК, инфицированных НР

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения.

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Враг внутри

В современном мире хеликобактерная инфекция, вызываемая бактерией Хеликобактер пилори (Hp), является одной из наиболее распространенных хронических инфекций среди взрослого населения. У 70—80% людей, пораженных ею, развивается гастрит, у 10—15% — язвенная болезнь, еще 1—2% пациентов с Hp рискуют заполучить рак желудка. О том, насколько это для нас актуальная проблема, какие современные методы диагностики предлагает медицина и почему Хеликобактер пилори обязательно нужно лечить, беседуем с доцентом кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, кандидатом медицинских наук, врачом высшей квалификационной категории Ольгой Жарской.

— Ольга Марьяновна, действительно ли в Беларуси инфицированность Нр выше, чем в странах Западной Европы?

— К сожалению, это так. В разных регионах страны уровень инфицированности колеблется от 60 до 90%. Высока и распространенность ассоциированных с данной бактерией заболеваний. Наша кафедра гастроэнтерологии и нутрициологии принимает участие в научно-исследовательской работе, связанной с разработкой и внедрением метода выявления предраковых изменений и раннего рака желудка. Приведу такой пример: по предварительным данным, частота выявления Нр-инфекции среди сотрудников одного из минских заводов составляет более 70%.

— Каким образом происходит заражение Хеликобактер пилори и какую роль в этом играет наследственность?

— В настоящее время актуальными являются фекально-оральный и орально-оральный пути передачи Нр. Первый путь связан с тем, что бактерия выделяется с каловыми массами, поэтому человек может заразиться при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Орально-оральный путь передачи инфекции может происходить при поцелуях, использовании чужой зубной щетки, плохо вымытых столовых приборов.

Ответ на инфекцию и ее исход существенно зависят от генетических факторов человека. К примеру, рак желудка развивается у 1—2% Нр-инфицированных людей, но отягощенная наследственность по раку желудка повышает риск данной онкопатологии в 2—10 раз.

— Есть ли какие-то особые симптомы, которые указывают на то, что в организме присутствует Хеликобактер пилори?

С Нр-инфекцией могут быть связаны гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, железодефицитная анемия неясной этиологии, дефицит витамина В12.

— Имеет ли смысл проверяться на наличие инфекции, если симптомы отсутствуют?

— Диагностика и лечение инфекции Hр в первую очередь важны для предотвращения развития и прогрессирования предраковых изменений, а также для профилактики рака желудка. Поэтому если у кого-то из членов семьи выявлена Нр-инфекция, а также при отягощенной наследственности по раку желудка, проверяться надо обязательно.

— Что представляет собой схема лечения Хеликобактер пилори? Насколько оптимистичны прогнозы?

— Антихеликобактерная терапия (эрадикация бактерии Hр) приводит к излечению неатрофического Нр-гастрита и заметно улучшает гистологическую картину при атрофическом Нр-гастрите, помогает в плане профилактики рецидивов язв желудка или двенадцатиперстной кишки. Имеются убедительные доказательства того, что лечение Нр снижает риск развития рака желудка.

Схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы (антисекреторные лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода) и два-три антибактериальных препарата. В каждой стране, в том числе и у нас, существуют основанные на международных согласительных документах протоколы (стандарты) ведения пациентов, включающие разные эффективные схемы лечения хеликобактерного гастрита.

При выборе схемы терапии врач учитывает для каждого конкретного пациента информацию о его аллергии или непереносимости того или иного препарата, историю успеха либо неуспеха лечения Нр-инфекции в прошлом, а также особенности региона, в котором проживает человек.

Современные проблемы антихеликобактерной терапии заключаются в том, что в большинстве стран растет частота резистентности (устойчивости) Нр к антибиотикам, особенно к метронидазолу и кларитромицину, что диктует необходимость оптимизации схем лечения. В некоторой степени это связано с нерациональным применением антибиотиков в популяции, в том числе при самолечении пациентов.

Очень хочу предостеречь пациентов от самостоятельных попыток борьбы с Хеликобактер пилори, так как корректную постановку диагноза и подбор терапии может выполнить только врач.

— Хеликобактер пилори представляет опасность сама по себе? Или же необходима какая-то ее концентрация в организме, чтобы речь шла о серьезных проблемах со здоровьем?

helicobactercardtest.com

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи – после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

• Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).
• Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

1. Фактор некроза опухолей альфа.
2. Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза – возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

Различают 4 типа болезни:

1. Папулопустулярный.
2. Фиматозный.
3. Эритематотелангиктатический.
4. Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Псориаз

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации – локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

• Сахарный диабет.
• Ожирение.
• Депрессия.
• Снижение качества жизни.
• Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.