Назовите макроскопические изменения селезенки при сепсисе

Вопрос о том, какие клинические и морфологические признаки следует считать проявлениями сепсиса, до сих пор является предметом дискуссии. Например, в США диагноз сепсиса унифицирован и регистрируется во всех случаях, если у больного с инфекцией (документированная бактериемия или локальное воспаление) одновременно обнаруживаются 2 или более признаков так называемой системной воспалительной реакции (гипертермия, тахикардия и т.д.). Подсчитано, что в США сепсис ежегодно уносит более 700 000 жизней, то есть около 2000 больных ежедневно. При этом септический шок наблюдается в 58% тяжелого сепсиса.

Оглавление 2
Введение 3
Определение некоторых терминов и понятий 4
Классификация сепсиса 6
Некоторые аспекты патогенеза сепсиса 7
Патоморфологическая характеристика сепсиса 11
Заключение 16
Список литературы 18

Пат анатомия сепсиса.doc

Для попавших в макроорганизм микробов кровь не может быть местом длительного обитания, являясь транспортной средой, в которой они перемещаются, в том числе во фрагментах тромбоэмбола или внутри фагоцитов. Размножение возбудителей в организме происходит, очевидно, главным образом, в тканях, а также при адгезии и колонизации микробов на поверхности эндотелиоцитов. После фиксации микробов возникает более или менее выраженная (в зависимости от резистентности макроорганизма) локальная клеточная воспалительная реакция, приводящая к формированию микроабсцессов, которые порой вследствие их очень незначительных размеров и относительно небольшого количества, не всегда выявляются при макроскопическом исследовании. В таких случаях процесс, особенно если он развивается скоротечно, и метастатические очаги воспаления не успевают развиться, называют септицемией.

Итак, нет принципиальных морфопатогенетических оснований проводить резкую грань между септицемией и септикопиемией, являющихся, по сути, последовательными стадиями одного процесса – сепсиса.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что сепсис – это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название – эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический шок.

Патоморфологическая характеристика сепсиса

В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.

Макроскопическая диагностика сепсиса

При септикопиемии (как и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие гнилостные изменения трупа. При затяжном течении может быть снижение массы тела.

Местные изменения при сепсисе представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер (ксантохромия) вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Камеры сердца и просветы крупных сосудов нередко оказываются почти лишенными крови. В других крупных сосудах кровь жидкая. Имеет место ранний гемолиз с имбибицией кровью интимы сосудов, которая приобретает розово-красный цвет. Иногда в просвете сосудов встречаются серо-красные свертки и наблюдается тромбоз вен.

Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная, иногда пятнистая, пестрая, дряблая, как бы выпирает из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается получить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г. Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные, розоватые на разрезе. Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия). Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается. В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния. В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "входные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые") язвы. Перитонит, чаще серозный, особенно у детей (его можно ориентировочно диагностировать также по биохимическим показателям даже прозрачной жидкости в брюшной полости - содержание в ней более 2% белка свидетельствует о наличии не транссудата, а экссудата) изредка может быть одним из проявлений сепсиса. В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит. В паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках - кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.

Микроскопическая диагностика сепсиса

Местные морфологические изменения представлены первичным септическим очагом и метастатическими вторичными септическими очагами. Гистологически первичный септический очаг выглядит обычно как участок гнойного воспаления нередко с некрозом ткани в сочетании с флебитом (лимфангитом) и тромбофлебитом. Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться в отдалении от них. Структура первичного очага зависит от вида и свойств возбудителя. Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности, при разнообразных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Гистологически метастатические (вторичные) септические очаги во многом сходны с первичным септическим очагом, однако, имеют некоторые отличия.

Микроскопическая картина общих морфологических изменений при сепсисе во многом определяется тяжестью септического процесса, проводимой терапией, а поэтому выраженность ее в различных случаях может варьировать.

Морфологические изменения в тканях и органах могут иметь минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее время синдромы - синдром системной воспалительной реакции, синдром полиорганной недостаточности, респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания, синдром септического (инфекционно-токсического) шока. Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Отчетливо выражены повреждения системы полиморфно-ядерного лейкоцита, особенно, нейтрофильных гранулоцитов. Характерным является гиперсегментация ядра, некомпактное расположение сегментов ядра, порой его вакуолизация, наличие кольцевидного ядра в форме как бы "бублика" (незрелые клетки). В цитоплазме НГ фокальная концентрация гранул, уменьшение размеров и количества гранул вплоть до дегрануляции лейкоцитов, появление токсической зернистости в лейкоцитах.

В сосудах среднего и мелкого калибра наблюдается ламинирование лейкоцитов (расположение их ближе к эндотелию), "краевое стояние" лейкоцитов в венулах, лейкоцитостазы в капиллярах, а также лейкоцитарные тромбы.

Увеличивается количество НГ в капиллярах почек, миокарда, легких, головного мозга, синусоидах печени, селезенке, что отчетливо бывает видно при окраске срезов из этих органов по Гольдману (выявление оксидаза-положительной зернистости).

В капиллярах органов, особенно легких, увеличивается количество мегакариоцитов.

Вследствие разрушения эритроцитов, НГ и освобождения липидов могут встречаться жировые суданофильные капли в просвете мелких сосудов и капилляров (например, легких, почек).

В кровеносном русле наблюдается переполнение кровью мелких артерий, венул, особенно, капилляров. В мелких сосудах могут быть обнаружены рассеянные микротромбы.

Встречаются экссудативно-продуктивные артерииты, капилляриты, флебиты. Может возникнуть фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием васкулита, как правило, экссудативного (с наличием НГ), либо продуктивного при хронизации септического процесса.

Вокруг сосудов в разных тканях и органах наблюдаются различной степени выраженности кровоизлияния.

В лимфатических узлах и селезенке при оценке состояния иммунной реактивности обращается внимание на количество и размеры фолликулов, наличие или отсутствие центров размножения.

Своеобразные изменения наблюдаются в селезенке, особенно увеличенной в размерах. Помимо выраженной убыли малых лимфоцитов, редукции фолликулов, полнокровия, отложений кислого гематина в красной пульпе обнаруживается множество НГ (миелоз), преимущественно распадающихся и, уступающая этим процессам по масштабам, гиперплазия лимфоидной ткани с появлением клеток типа лимфобластов и иммунобластов. Именно освобождение продуктов распада НГ приводит к "разжижению" пульпы селезенки, вследствие чего, с поверхности ее разреза удается получить соскоб.

В органах эндокринной системы, в частности, в надпочечниках, в корковом слое в самых ранних стадиях развития сепсиса наблюдается увеличение коры с уменьшением в ней липидов, которое может смениться атрофией и очаговой (а в ряде случаев резко выраженной) ее делипоидизацией. Могут встречаться очаговая дискомплексация и некроз коры. Мозговой слой резко полнокровен, иногда с очагами кровоизлияний, порой весьма крупными, с образованием гематомы. Эти изменения могут обусловить острую надпочечниковую недостаточность. В гипофизе может иметь место увеличение количества базофилов в передней доле. Встречающаяся очаговая дискомплексация в гипофизе в сочетании с атрофическими изменениями надпочечников является признаком морфологического проявления функционального истощения гипофизарно-адреналовой системы при сепсисе.

В нервной системе в части случаев встречается отек мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, порой с примесью клеток типа лимфоцитов и спущенных менингоцитов. В веществе головного мозга наблюдается перицеллюлярный и периваскулярный отек наряду с дистрофическими изменениями ганглиозных клеток, а также временами появление мельчайших фокусов пролиферации нейроглии, вероятно, в связи с гипоксическими нарушениями и распадом нервных клеток.

В паренхиматозных органах – миокарде, печени, почках – обнаруживается белковая дистрофия (диспротеиноз), а при тяжелом течении сепсиса гидропическая дистрофия. В печени может быть стеатоз. Развивается также некробиоз и некроз клеток и тканей органов.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев сепсис занимает в патологоанатомическом, судебно-медицинском (и клиническом) диагнозе место осложнения основного заболевания, при этом кодируется только основное заболевание.

Пример патологоанатомического диагноза:

Основное заболевание: Атеросклеротическая гангрена правой стопы (I 70.2). Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Фоновое заболевание: Сахарный диабет, тип II, декомпенсированный (по клиническим данным).

Осложнение: Вторичный иммунодефицит – гипоплазия лимфатических узлов, селезенки. Сепсис, септикопиемия: очаговый гнойный миокардит, очаговый гнойный нефрит, ДВС-синдром – обширные кровоизлияния в коже, аденогипофизе, надпочечниках; очаги некроза в печени.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Двусторонний калькулезный пиелонефрит в стадии ремиссии.

Свидетельство о смерти:

б) Атеросклеротическая гангрена стопы (170.2);

II. Сахарный диабет.

1. Белянин В.Л. Морфологическая диагностика причин и сроков давности воспалительного процесса при инфекциях. - СПб., 1998. - 36 с.

1. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков М.Е Хирургический сепсис. - СПб.-М., 2001.-316с.
2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. (Алфавитный указатель) -Женева: ВОЗ. 1998. -Т.
3. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 896 с.

5. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса //Арх. патологии. - 1992.-Вып. 4. -С. 9-13.

6. Рыбакова М.Г, Банков В.В., Антипова Л.М. Сепсис. Клинико-морфологические параллели //Общие вопросы патологии: Сб. науч. тр. - Омск,2001.-С.85-101

001. Этиология сепсиса

002. Этиологические особенности сепсиса

003. Эпидемиологические особенности сепсиса

004. Морфологические особенности сепсиса

005. Макроскопическая характеристика бактериального эндокардита

006. Гистологическая характеристика септического эндокардита

007. Причины смерти больных при бактериальном эндокардите

008. Особенность первичного септического очага при криптогенном сепсисе

009. Клинико-морфологическая характеристика инфекционного эндокардита с подострым течением

010. Преобладающий инфильтрат при врожденном подостром эндокардите

011. Преобладающий инфильтрат при остром бактериальном эндокардите

012. Морфологическая характеристика "септической" селезенки

013. Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний

014. Вид сепсиса в зависимости от входных ворот инфекции

015. Макроскопическая картина изменений в легком при сепсисе

016. Макроскопическая картина септического сердца

017. Макроскопические изменения в головном мозге при сепсисе

018. Макроскопическая картина “септической” почки

019. Макроскопические изменения в селезенке при сепсисе

020. Название септических изменений организма при отсутствии входных ворот

021. Поражение клапанов сердца при септическом эндокардите

022. Патогенетические предпосылки сепсиса

023. Классическое проявление сепсиса

024. Принцип классификации сепсиса

025. Клинико-анатомические формы сепсиса

026. Классификация сепсиса по локализации входных ворот

027. Характерный признак септикопиемии

028. Синоним первичного септического эндокардита

029. Изменения почек при подостром септическом эндокардите

030. Кровоизлияния в конъюнктиву глаз при подостром септическом эндокардите

031. Изменения периферической крови при сепсисе

032. Типичные проявления затяжного септического эндокардита

033. Первичный септический очаг

034. Основа вторичных септических очагов при септикопиемии

035. Изменения во внутренних органах при сепсисе

036. Изменения внутренних органов при хрониосепсисе

037. Диспротеиноз , осложняющий хрониосепсис

038. Характерные для септического эндокардита изменения кровеносных сосудов

039. Локализация первых гнойных метастатических очагов при септикопиемии

040. Наиболее частая локализация септического очага при септическом эндокардите

041. Характерные изменения септического очага

042. Изменения паренхиматозных органова при септицемии

043. Изменения почек при септическом эндокардите, обусловленные тромбоэмболией

044. Наиболее частые возбудители при септическом эндокардите

045. Изменения костного мозга при септицемии

046. Механизм возникновения абсцеесов внутренних органов при септикопиемии

047. Для какой формы сепсиса характерно развитие абцессов

048. Изменения в строме паренхиматозных органов при септицемии

049. Изменения в паренхиматозных органах при септикопиемии

050. Изменения лшимфоидных органов при септицемии

051. Для какой формы сепсиса характерно развитие эмболического гнойного нефрита

052. Частое осложнение полипозно-язвенного эндокардита

053. При какой форме сепсиса общие изменения преобладают над местными

054. При какой форме сепсиса местные изменения преобладают над общими

055. Характеристика септической желтухи

056. При какой форме сепсиса возникают метастатические абцессы

057. При какой форме сепсиса возникает гнойный лептоменингит

058. Вид анемии при сепсисе

059. Изменения створок клапана сердца при септическом (бактериальном) эндокардите

060. Характер общих изменений при сепсисе

061. Изменения в сердце при септическом эндокардите, развивающиеся вследствии антибиотикотерапии

062. Особенности септического очага при криптогенном сепсисе

063. Изменение селезенки при хрониосепсисе

064. Терапевтический патоморфоз септического эндокардита

065. Наиболее частый возбудитель сепсиса в настоящее время

066. Наиболее частый возбудитель септического (бактериального) эндокардита в прошлом

067. Фоновое заболевание для развития септического (бактериального) эндокардита

068. Укажите один из компонентов септического очага

069. Возможная локализация первичных метастатических гнойников при наличии септического очага в аппендиксе

070. Клинико-анатомическая форма сепсиса, при которой септический очаг выражен слабо (или отсутствует)

071. Изменение лимфатического узла в септическом очаге при септикопиемии

072. Характерный инфильтрат в клапане при остром полипозноязвенном эндокардите

073. Возможные изменения в периферической крови при сепсисе

074. Локализация пятен Лукина-Либмана

075. Локализация острого полипозно-язвенного эндокардита и характерная для него форма сепсиса

076. Общие изменения при сепсисе

077. Изменения кожи при сепсисе

078. Морфологический субстрат болезни Черногубова

079. Отличие сепсиса от других инфекционных болезней

080. Изменения паренхиматозных органов при септицемии

081. Название петехиальных высыпаний при сепсисе

082. Характер течения септицемии

083. Макроскопическая картина селезенки на вскрытии при септикопиемии

084. Изменения в миокарде при формировании порока аортальных клапанов

085. Причины смерти при септическом эндокардите

086. Вид сепсиса, возникающий у больного после внутримышечной инъекции

087. Наиболее частая форма сепсиса у новорожденных в зависимости от входных ворот

088. Название септического эндокардита, развивающегося на неизменных клапанах

089. Вид сепсиса, возникающий у больного остеомиелитом альвеолярных отростков нижней челюсти

090. Виды сепсиса, возникающие у больных после фибринозно-гнойного эндометрита, сопровождавшегося менингеальными симптомами

091. Важнейшие условия для развития сепсиса

092. Возможные исходы гнойного лептоменингита при сепсисе

093. Частое осложнение полипозно-язвенного эндокардита

094. Определение и причина появления пятен Лукина-Либмана

095. Основное микроскопическое отличие полипозно-язвенного эндокардита от возвратно-бородавчатого

096. Компоненты септического очага

097. Для какой формы сепсиса характерны инфаркты в органах и каков механизм их развития

098. Этиологические формы сепсиса

099. Возможные возбудители сепсиса

100. Морфологические изменения клапанов сердца при септикопиемии

101. Изменения, характерные для септического эндокардита

102. Клинико-морфологические формы сепсиса

103. Изменения, характерные для септицемии

104. Возможные изменения сердца при септикопиемии

105. Возможные изменения сеодца при септицемии

106. Морфологическая характеристика эмболического гнойного нефрита

107. Объем бактериологического исследования при вскрытии умершего от септического эндокардита

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы