Некротическая ангина при скарлатине макропрепарат
Комплекс органов ребенка, представленный языком, верхней частью гортани с надгортанником, окологлоточными миндалинами размерами 20×7см. Миндалина резко увеличена, грязно-серого цвета с очагом некроза черного цвета.
Причины: скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.
В слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.
Осложнения: при тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Возможны гломерулонефрит, артриты, образование заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией. Исход: благоприятный при своевременном лечении – заживление и восстановление функций. Неблагоприятный при развитии осложнений
Первичный туберкулёзный комплекс в лёгком
Лёгкие-левое р-ми 3.5*9*3см,правое р-ми 3.5*9.5*3см,мягкой конс-ии.Плевра утолщена,толщина 1-2мм,голубов цв с белыми налётами.На разрезе лёгкое светло-корич цв с млкоточечными вкраплениями жёлтого цв.Анат рис изм-н.
В левом лёгком субплеврально расп-ся первичные лёгочные каверны р-ми1.5*2см и 1*1см.Изнутри каверна представлена множ-мибугристостями.Граница с окр тк-и чёткая.В прв лёгком первичный туб-й очаг р-м 0.5см.
В обл-ти бифуркации трахеи лимф узлы неправ формы р-ми 2*3см,1*2см,1*1см.Л/у ув-ы,в них набл казеозный некроз.На разрезе л/у тёмно-жёлтого цв с единичными чёрными вкраплениями.
Причина Микобактерия туберкулёза.Путь заражения аэрогенный.В данном случае набл-ся смешанная форма прогрессирования первичного туберкулёза с генерализацией процесса. При аэрогенном пути заражения в лёгких первичный туберкулёзный аффект,представленный фокусом экссудативноговосп-я,кот-й подвергаеся некрозу и образует очаг казеозной пневмонии.Затем присоед-ся туберкулёзный лимфаденит,лимфангит. ; Смешанная форма прогрессирования набл-ся при ослаблении орг-а при голодании,после перенесённых инф-й. В данном случае произошло расплавление некротических масс с последующей элиминацией казеозных масс и бронхогенной диссиминацией процесса
Осл-я туб-й менингит,плеврит,перикардит,перитонит
Исход – Небл-смерть от общей генерализации процесса и туберкулёзного менингита
Казеозная пневмония.
Фрагмент лёгкого 10*7*1,5см, плотной консистенции, плевра мутно-белого цвета, гладкая, тонкая,
полупрозрачная. Паренхима с чёрными вкраплениями. Патологический очаг представлен полостью
овальной формы, размерами 2*1*0,5см с ровными краями. Внутренняя поверхность полости гладкая,
неровная. Стенка плотная.
Причины: прогрессирование инфильтративного тбза, либо у ослабленных больных на фоне фиброзно-
очагового, инфильтративно-пневмонического тбза.
Осложнения: слияние казеозных очагов в крупные, кот м занимать всю долю. Образование абсцессов,
каверн, кровотечения при прорыве каверн в плевральную полость => пневмоторакс => плеврит.
Исходы: благ при усилении резистентных сил орг-ма (развивается склероз поражённого сегмента лёгкого с участками ателектаза бронхов); неблагопр при сердечно-лёгочной нед-ти.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз.
Фрагмент верхней доли легкого грязно-серого цвета с множественными очагами туберкулезного поражения. Ткань немного уплотнена, отсутствует воздушность. В верхнем сегменте каверна 3х2см с неровными плотными краями. Внут.слой некротизирован, неровный. Висцеральная плевра утолщена, уплотнена с тяжами в ткань легкого. Причины: инфицирование микобактерией туб. Снижение защитных сил организма. Осложнения: распростр процесса в каудальном направл. Переход на др.участки легкого; кровотеч, прорыв каверны, пневмоторакс, гнойный плеврит. Исход: благ-при хир.удалении, а/б терапия. Неблаг-легочно-сердеч.недостаточн,кровотеч, амилоидоз, приводящ к гибели. Вторич фиброзно-кавернозный туб.
Туберкулома
Уч-к лёгкого р-ми 14*12.5*5см.,мягкой конс.Плевра утолщ,непрозр,махровая,серо-корич цв с чёрн вкраплениями,множ-м очагов округлой ф-ы,белесоватого цв. Анат рис-к изм-н. Патолог очаги разм-и от 5 до 2 см.Гр-ы с окр тк-и чёткие. Туберкулома представл-а очагом творожистого некроза,окр-й капсулой.
Причина м/б туб-а; Туберкулома явл-ся одной из форм вторичного туб-за,возн-я как своебр-я фаза эволюции инфильтративного туб-за,когда перифокальное восп-е рассасывается и остаётся очаг творожистого некроза,окр-й капсулой.
Осл-я разв-е след-й фазы втор-го туб-за- острый кавернозный туб-з,фиброзно-кавернозный туб-з,цирротический туб-з,когда вокруг каверн пр-т мощное развитие соед тк-и и обр-ся линейный рубец,лёгкие ст-ся малоподвижными,появл-ся многочисл-е бронхоэктазы. Т.к. инф-я распр-ся интраканаликулярно может развиться специф-е пор-е бронхов,трахеи,гортани,полости рта ,кишечника.
Исход Смерть от осл-й:СН, амилоидоза,кровотечений
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
Дизентерия бактериальная - острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.
Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.
При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.
Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.
В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.
При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.
Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Изучить макропрепараты:
138. Дифтеритический колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой
139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.
232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).
Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.
326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления
380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.
На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией
308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).
Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.
562. Инфекционное сердце.
Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.
428. Апоплексия надпочечника.
В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).
151. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности
520, 309. Гнойный менингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами
Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.
На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник
Изучить микропрепараты:
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).
Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
158. Крупозный трахеит (демонстрация).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
162. Некротическая ангина при скарлатине.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
Указать на рисунке:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.
Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
Некротическая ангина (Симановского-Плаута-Венсана) — редкое острое заболевание, выраженное патологическим изменением миндалин. При этой форме болезни мягкая ткань гланд воспаляется и некрозирует. Происходит постепенное отмирание клеток, что может привести к потере функциональных и целостных характеристик миндалин.
Причины возникновения
Некротическую форму ангины провоцируют активно размножающиеся сапрофиты — веретенообразные палочки, спирохеты. Эти микробактерии относятся к условно патогенной микрофлоре и в том или ином количестве присутствуют в слизистой любого человека.
Их рост может спровоцировать ряд факторов:
- ослабленный иммунитет;
- дистрофия алиментарная;
- хроническое инфицирование носоглоточной области;
- состояние истощения;
- гиповитаминоз;
- множественный кариес.
Помимо этих причин, провокаторами заболевания могут стать хронические проблемы с ЖКТ, увлечение алкоголем, табакокурением, наличие в анамнезе сахарного диабета и иммунодефицита.
Симптомы
Для некротической формы заболевания характерно удовлетворительное общее самоощущение. Больного ничего не беспокоит, кроме боли в горле, сопровождающейся повышенным слюнотечением и неприятным гнилостным запахом. В редких случаях началу заболевания может сопутствовать несколько повышенная температура и небольшой озноб.
Основная симптоматика некротической формы:
- Чаще при этой форме болезни поражается одна миндалина. Она увеличена в размерах и покрыта налетом желто-серого цвета.
- Воспаление может затрагивать небо, слизистую глотки, щек.
- При снятии налета можно обнаружить, что поверхностная ткань миндалин покрыта изъязвлениями с рыхлым дном и неровными краями.
Если некротическая форма осложнена стрептококковой инфекцией, симптоматика болезни меняется:
- появляются ярко выраженные признаки общей интоксикации организма;
- боль в горле становится острой;
- человек чувствует себя плохо.
Инкубационная стадия заболевания длится в среднем от 12 часов до 3 дней. При своевременном и правильном лечении болезнь полностью проходит через 2-3 недели.
Фото некротической ангины: как выглядит
Если заглянуть больному в рот, можно увидеть характерную картину — одна из гланд вздута и очень гиперемирована. Миндалины обнесены специфическим налетом. При тяжелом течении болезни или осложнениях также воспалены ткани, расположенные рядом с основным очагом инфекции.
Диагностика
Диагностика этого редкого заболевания основывается на анамнезе пациента: симптомах, характере их проявлений и других признаках. Врач может назначить амбулаторные исследования — мазок с поверхности пораженной слизистой для последующего взятия ПЦР, посева и проведения тестирования на бета-гемолитический стрептококк.
В процессе диагностики лор обязательно должен исключить другие возможные заболевания, схожие по внешней симптоматике: дифтерия зева, туберкулез, сифилитическая язва, опухоль. Важным фактором при выявлении некротической ангины является ее характерная особенность — не нарушено общее состояние больного.
Лечение некротической ангины
Лечение этого типа ангины должно происходить исключительно в стационаре под наблюдением медперсонала. Антибиотики в комплексной терапии некротической формы назначаются только, если местное лечение не помогает и больному становится хуже. В качестве основных методик используются: полоскание, смазывание слизистой и диета. При сложном течении или запущенной форме может быть показано оперативное вмешательство — вскрытие абсцесса или удаление миндалин.
Разного рода физиотерапевтические методики используются для восстановления и нормализации кровообращения в миндалинах и в лимфатической системе. Физиопроцедуры помогают снять отек, уменьшить количество болезнетворных организмов и тем сам улучшить общее течение болезни, форсировать выздоровление.
В качестве комплексной терапии некротической формы ангины используют:
- волновой ультразвук;
- оборудование, воздействующее сухим теплом: лазер, ультрафиолет;
- магнитотерапию.
Физиотерапия при некротической ангине не предполагает введение каких-либо лекарственных препаратов!
Больным назначают курс полосканий с применением:
Для орошения ротовой полости в стационаре обычно используют:
При ангине назначают антибактериальную терапию препаратами ряда: цефалоспорины, макролиды, пенициллины.
Достаточно эффективны и часто используются такие антибиотики, как:
Макролиды, в отличие от вышеописанных средств, обладают гораздо меньшими побочными эффектами. Они практически не оказывают влияние на ЦНС и ЖКТ и менее токсичны для организма в целом.
Наиболее популярные макролиды:
Паратонзиллярный абсцесс образуется в ротовой полости в случае осложнения заболевания.
Гнойное образование появляется на пораженной области и провоцирует:
- появление боли;
- затруднение глотания;
- красное горло.
Через несколько дней после первых симптомов у больного значительно увеличиваются лимфоузлы, опухает язык, начинает болеть голова, появляются все признаки интоксикации организма. Как правило, абсцесс всегда сопровождается повышенной температурой.
Разрез абсцесса происходит в условиях стационара. Сначала врач делает надрез на пораженной области. Затем в него вводится специальный инструмент, расширяющий надрез и разрывающий его перемычки. Если состояние нагноения позволяет, из него откачивается вся жидкость. Иногда после вскрытия образования его стенки склеиваются, рану приходится дренировать. Такая процедура может занять от 2 до 5 дней.
Иссечение гланд — это наиболее радикальный способ решить проблему. Как правило, лечащий врач и хирург рекомендуют пациентам удалять сразу две миндалины. Такая операция, безусловно, снижает риски заболевания ангиной в будущем. Однако полностью не исключает его. Помимо гланд, расположенных около горла, есть еще мелкие миндалины, которые также могут воспалиться и привести к возникновению некротической формы ангины.
Операция по удалению миндалин не осуществляется без применения анестезии. Как правило, местное обезболивание не дает должного эффекта, и больной во время операции может испытывать довольно неприятные чувства. Поэтому хирургическое вмешательство рекомендуют проводить только под общим наркозом.
Во время некротической ангины нельзя есть пищу, которая может раздражать и без того воспаленную слизистую. Из рациона больного необходимо исключить слишком твердую, холодную или очень горячую еду. Не следует во время болезни употреблять и пряные, острые, соленые блюда. А вот кефир, любые кисломолочные продукты, сыр и яйца вкрутую могут составить прекрасное меню.
Рекомендации по питанию:
- исключить из рациона сладкое, сахар;
- употреблять в пищу блюда мягкие, жидкие, салаты, супы, нежирное отварное мясо;
- строго запрещены — алкоголь, газировка;
- разрешены — компоты, ягодные морсы, чаи, соки, теплое молоко;
- можно в небольших количествах и разбавленном виде есть мед.
В народной аптечке припасено множество рецептов, которые допустимо использовать, как дополнительную терапию во время медикаментозного лечения.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом. Некоторые средства нельзя применять людям, склонным к аллергическим реакциям. Помните, лечение ангины исключительно народными средствами категорически недопустимо! Без адекватной терапии, которую может назначить только врач, вы рискуете заработать серьезные осложнения.
Отвар шалфея быстро и эффективно снимает воспаление, уменьшает боль. Этот лекарственный сбор продается практически в любой аптеке. Лучше купить пакетированный сбор. Заварив один пакетик в литре кипятка, закройте полученный раствор крышкой и дайте постоять в течение нескольких часов. Средство следует применять в качестве полоскания — 3 раза в день до исчезновения симптомов.
Данный рецепт можно использовать только после начала заживления в ротовой полости язв. Срежьте несколько крупных листьев алоэ. Отожмите из них сок. Добавьте одну чайную ложку сока в 250 мл кипяченой воды. Полощите раствором горло 2 раза в день до выздоровления. За один цикл полоскания необходимо использовать всю порцию — 1 стакан. Средство нужно готовить только непосредственно перед процедурой полоскания. Отжатый сок для последующего использования следует хранить в холодильнике не более двух суток.
Выдавите сок с одной головки чеснока и одной луковицы. Смешайте все в единую субстанцию. Смачивайте в ней тампон и обрабатывайте пораженный участок 2 раза в день, в течение недели.
Добавьте в один полноразмерный стакан 1 ст.л. йодированной морской соли. Полощите раствором горло каждые 3-4 часа до полного выздоровления.
Возьмите сухие листья эвкалипта. Измельчите сырье в объеме одной столовой ложки. Залейте массу 1 стаканом крутого кипятка. Оставьте настаиваться на ночь. Полученным средством тщательно прополаскивайте воспаленную область 3-4 раза в день. Таким рецептом можно абсолютно безопасно пользоваться вплоть до полного выздоровления. Эвкалипт оказывает сильнейшее антисептическое воздействие, способствует восстановлению и регенерации тканей.
Рецепт с календулой можно использовать как детям, так и взрослым. Возьмете сбор из высушенных цветков календулы в объеме — 1 столовая ложка. Добавьте соцветия в сосуд с горячей водой — 400 мл. Оставьте на 5-8 минут. Доведите состав до готовности на водяной бане — 15 минут. Процедите полученный раствор, остудите до состояния теплого. Полоскать отваром календулы область миндалин следует 3-4 раза в день. Лечение можно продолжать до полного выздоровления.
Все ингредиенты для приготовления полоскания или настоек из лечебных трав можно купить в аптеке. Приобретая сборы в аптечном пункте, вы можете быть уверены не только в их составе, но и в том, что все сухоцветья перед фасовкой прошли тщательный отбор и обработку.
Больной некротической ангиной должен соблюдать максимально щадящий, пастельный режим. В его рацион следует включить пищу, обогащенную витаминами и микроэлементами. Все блюда должны быть теплыми и полужидкими. Такие меры помогут избежать излишней травматизации слизистой.
Если вы заболели, категорически запрещено ходить на работу! Переносить инфекцию на ногах — прямой путь к серьезным осложнениям и долгой реабилитации.
Профилактика
Лучшая профилактика некротической ангины, как и большинства других болезней, — это здоровый образ жизни, хороший иммунитет и еженедельная физическая нагрузка. Кроме того, чтобы максимально снизить возможность возникновения подобной формы заболевания, нужно периодически посещать стоматолога, следить за гигиеной рта, зубов и вовремя лечить кариес.
- воздержаться от общения с больными;
- не посещать общественные места в период эпидемии;
- мыть руки после улицы;
- тщательно следить за гигиеной ротовой полости;
- есть здоровую, насыщенную витаминами и микроэлементами пищу.
Осложнения и последствия
Неправильное или несвоевременное лечение этого вида ангины может привести к массе последствий. Наиболее легкое осложнение — поражение рядом расположенных тканей. Тяжелые последствия проявляются в виде инфицирования патогенными организмами других органов через кровоток.
Наиболее распространенные осложнения:
- эндокардит,
- абсцесс,
- ревматическая лихорадка,
- поражение ротовой полости некротическими процессами,
- перикардит,
- прободение твердого неба,
- сепсис,
- кровотечение,
- миокардит,
- флегмона,
- ревматизм,
- гломерулонефрит.
Заразна ли и как передается
Некротическая ангина не заразна. Однако известны случаи распространения заболевания среди людей с низким социальным статусом и плохими бытовыми условиями.
Особенности у детей
Среди детей такая форма ангины встречается намного реже, чем среди взрослых. Особенно в возрасте до одного года, когда у ребенка еще нет хронических заболеваний и кариозных зубов. У заболевшего некротической ангиной ребенка болезнь протекает так же, как и у взрослого, только с более выраженной симптоматикой. Лекарственные средства и их дозировка в детской терапии применяются с учетом возраста и особенностей пациента.
При беременности
Появление некротической ангины в период, когда женщина носит под сердцем малыша, достаточно опасно для нее. Беременным необходимо сразу же начать лечение, используя лекарства, применение которых допустимо в их положении. Очень важно пресечь заболевание и не дать развиться осложнениям.
При возникновении любых признаков некротической ангины в период беременности, незамедлительно обратитесь к врачу! Не нужно медлить и начинать самолечение народными средствами.
Видео про ангину
Известная телеведущая рассказывает о том, как проявляется ангина, об особенностях течения заболевания и о том, что делать при обнаружении первых признаков инфекции.
Прогноз
Прогноз для заболевших этой формой недуга достаточно благоприятен, но только при условии правильного и своевременно начатого лечения. При нормальном и слегка ослабленном иммунитете человеку для полного выздоровления потребуется от 7 до 14 дней. В случае если недуг осложнен присутствием других заболеваний и при патологически ослабленном иммунитете, процесс восстановления может растянуться и до двух месяцев.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
Конкретные цели занятия:
1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;
2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;
3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;
4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;
5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;
8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;
9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Характеристика детских инфекций;
2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Грипп — ^гірре — схватывать, франц.) — заболевание, характеризующееся быстрым распространением.
Дифтерия (diphtera — кожица, пленка) — заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).
Экзантема (exantheo — расцветать) — кожная сыпь.
Энантема (en -внутри, antheo — цвести) — сыпь на слизистых оболочках.
Содержание самостоятельной работы студентов
Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.
4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — просветы мелких бронхов расширены, заполнены слу- щенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.
6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты.
7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) — мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.
8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) — обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.
1. Крупозный ларинготрахеит при дифтерии. Слизистая оболочка гортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.
2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.
3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.
6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.
7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.
Краткое содержание темы
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.
Корь — острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. При кори как проявление местных изменений возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.
Полиомиелит — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции — фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.
Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция — имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, хотя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству корино- бактерий.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (поражение зева, миндалин, дыхательных путей) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.
Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель — менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит — гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.
Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24-48 часов, менингит может отсутствовать. В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Смерть больных при менингококцемии наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется острой надпочечниковой или острой почечной недостаточностью.
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Цитомегаловирусная инфекция — вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез.
Эпидемический паротит — острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.
Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности течения детских инфекционных заболеваний в различных возрастных группах.
Читайте также: