Почему микобактериоз не лечат фтизиатры приказ минздрава

1 Микобактериозы Клиника, диагностика, лечение Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии НМАПО О.Д.Николаева

2 Микобактериозы Заболевания, вызываемые нетуберкулезными микобактериями(нтмб) Как показывают наблюдения атипичные микобактерии как и МБТ поражают любые органы, ткани и системы организма Основной вид (m.avium, m.inracellulare) комплекс МАС в 75,4 % случаев, на втором месте m.xenopi, около 5 % - m.fortuitum и m.kansasii

3 Микобактериозы НМБТ широко распространены в окружающей среде, могут быть нормальной флорой человека, могут инфицировать человека и вызывать контаминацию патологического материала. На территории СНГ около 1 % культур ассоциируется с заболеваниями человека

4 Микобактериозы В патогенезе человека имеет большое значение: 1.Инфицирование большой дозой НТМБ 2.Продолжительность колонизации 3.Снижение иммунитета

5 Микобактериозы Предрасполагающие факторы: 1. Работа в условиях вредного производства 2. Работа в тесном контакте с сельскохозяйственными животными и птицей 3.Туберкулез в анамнезе, ХОЗЛ, микозы,пневмокониозы, бронхоэктазы, болезни пищевода, опухоли 4. Наиболее часто болеют мужчины с ХОЗЛ и курящие, женщины астеники с ГЭРБ и пролапсом митрального клапана

6 Нетуберкулезные микобактерии Классификация по Runyon: Группа 1 фотохромогенные, образующие пигмент после экспозиции на свету (m.kansasii, m.marinum, m.simiae) Группа 2 скотохромогенные, образующие пигмент желто-оранжевого цвета в темноте(m.scrofulaceum, m.xenopi) Группа 3 нефотохромогенные, не образующие пигмент(m.avium, m.inracellulare, m.ulcerans) Группа 4 быстро растущие (3-5 дней) (m.fortuitum, m.chelonae)

7 Нетуберкулезные микобактерии Поражение легких: m.avium, m.kansasii, m.chelonae, m.xenopi Лимфадениты различной локализации: m.avium, m.scrofulaceum, m.marinum, m.ulcerans, m.fortuitum Поражение кожи: m.marinum m.fortuitum, m.chelonae m.ulcerans Диссеминированные инфекции: m.avium, m.kansasii, m.chelonae, m.genovense, m.haemophilum

8 Диссеминированная форма МАС инфекции Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое M. avium intracellulare comlex (MAC) (этиологический фактор более 95 % случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции более 50 % больных умирают в течение 6-10 мес. M. avium intracellulare comlex (MAC) атипичные микобактерии, вызывают диссеминированное заболевание с бактериемией у больных в IV стадии ВИЧ-инфекции (при CD4 9 Диссеминированная форма МАС инфекции У пациентов, получающих АРТ и химиопрофилактику MAC инфекции, частота заболевания снижается до 2% Легочная форма MAC инфекции крайне редко встречается у ВИЧ-инфицированных Выявление КУБ у пациентов с ВИЧ-инфекцией в мазках мокроты в большинстве случаев свидетельствует о наличии ТБ, даже в регионах с высокой распространенностью MAC инфекции

10 Клиника После колонизации МАС слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение ЖКТ с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже.

11 Клиника При диссеминированной инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных организмов.

12 Клиника Клинические проявления заболевания зависят от иммунного статуса больного. У больных с количеством лимфоцитов СD4 >200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, шейных и надключичных лимфатических узлов. На ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

13 Клиника Генерализованные формы развиваются при СD4 14 Клиника Любой лимфаденит на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражение кожи, остеомиелит, гнойный артрит.

15 Клиника При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания. В клинике преобладают симптомы поражение пищеварительного тракта диарея, потеря массы тела, анорексия, интоксикационный синдром: слабость, повышение температуры тела до фебрильной. У 25 % выявляют поражение легких: очаговые,инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

16 Клиника Заболевание обычно начинается остро с высокой температурой, ознобами, болью в грудной клетке, кашлем, нередко отмечаются кровохарканье и кровотечения. Затем присоединяется выраженная слабость. Повышенная потливость, одышка, кахексия. Лимфатические узлы увеличены во всех группах. На УЗИ увеличение печени и селезенки.

17 Клиника Возможно хроническое течение. Процесс характеризуется крайне тяжелым и волнообразным течением, формированием инфильтратов, полостей, сопровождается интоксикацией и кашлем с мокротой Формируются множественные каверны. Возможно наличие одиноких тонкостенных каверн, чаще при НТМБ, вызванном m.avium

18 Клиника В крови: повышение активности щелочной фосфатазы. Этот показатель с большой вероятностью свидетельствует о развитии МАС. Ц, итопения,особенно анемия указывают на поражение костного мозга.

19 Наиболее характерные признаки диссеминированной МАК- инфекции Клинические симптомы: Лихорадка может достигать очень высоких цифр С потеря массы тела, диарея, боли в животе потливость по ночам, увеличение периферических и внутригрудных лимфатических узлов, гепатомегалия, анемия, при которой требуются гематрансфузии Снижение гематокрита Повышение активности ЩФ

20 Клиника Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной МАС, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом СD 21 Диагностика Диагноз устанавливается при условии выделения культуры НТМБ, ее идентификации и наличия специфической клинической симптоматики

22 Нетуберкулезные микобактерии (НТМБ)

23 4 группы НТМБ (Runyon) Медленнорастущие видимый рост на среде более, чем через 7 дней Быстрорастущие видимый рост на среде менее, чем через 7 дней 1. Фотохромогенные 2. Скотохромогенные 3. Нехромогенные M.kansasii M.marinum M.simiae M.gordonae M.szulgai M.scrofulaceum M. avium complex (MAC) M. xenopi M. malmoense M. chelonae M. abscessus M. fortuitum колонии M.kansasii до и после экспозиции на свету колонии M.gordonae колонии M.avium

24 Наиболее распространенные НТМБ, способные вызывать заболевание человека Медленно растущие Mycobacteria Быстро растущие Mycobacteria M. avium M. abscessus M. intracellulare M. chelonae M. kansasii M. fortuitum M. malmoense M. marinum M. simiae M. szulgai M. ulcerans M. xenopi

25 Идентификация НТМБ до вида ДНК-стриповая технология (Hain Lifescience) GenoType Mycobacterium CM M. avium ssp., M. chelonae, M. abscessus, M. fortuitum, M. gordonae, M. intracellulare, M. scrofulaceum, M. interjectum, M. kansasii, M. malmoense, M. peregrinum, M. marinum, M. ulcerans, M. xenopi и M. tuberculosis complex и GenoType Mycobacterium AS M.simiae, M.mucogenicum, M.goodii, M.celatum, M. smegmatis, M. genavense, M. lentiflavum, M. heckeshornense, M. szulgai, M. intermedium, M. phlei, M. haemophilum, M. kansasii, M. ulcerans, M. gastri, M. asiaticum и M. shimoidei. Получение результата в течение 1-2 дней

26 Определение устойчивости НТМ Нетуберкулезные микобактерии резистентны к большинству противотуберкулезных препаратов. Важно дифференцировать микобактериозы и MDR/XDR туберкулез. Для определение лекарственной чувствительности НТМ применяется планшетное титрование Sensititre TREK Diag (Magellan Biosciences)

27 Спектр антибактериальных препаратов (Sensititre TREK Diag, Magellan Biosciences) Быстрорастущие Триметоприм /сульфамтоксазол Ципрофлоксацин Моксифлоксацин Цефоксицин Амикацин Доксициклин Тайгециклин Кларитромицин Линезолид Имипенем Цефепим Амоксициллин /клавулоновая кислота Цефтриаксон Миноциклин Тобрамицин Медленнорастущие Кларитромицин Ципрофлоксацин Стрептомицин Доксициклин Этионамид Рифабутин Этамбутол Изониазид Моксифлоксацин Рифампицин Триметоприм Амикацин Линезолид

28 Диагностика Американское торакальное общество предложило следующие клинические критерии диагностики микобактериозов:

29 Диагностика 1. Наличие на рентгенограмме инфильтрата, этиологию которого не удалось установить с помощью клинических и лабораторных методов 2. Повторное массивное выделение одного и того же вида НТМБ при отсутствии других патогенных микробов 3. Выделение НТМБ из закрытого очага (материал получен в стерильных условиях), абсцесс, биопсия, операционный материал

30 Диагностика Выделение возбудителя из стерильной ткани или биологической жидкости, кроме легочной дает возможность диагностировать микобактериоз даже при однократном выделении Посев крови обладает % чувствительностью при использовании сред BACTEC 12 B или 13 A, однако для этого требуется 1-2 недели. Посевы мокроты и кала не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью

31 Диагностика Легочная форма МАК-инфекции: 1.Инфильтраты на рентгенограмме 2.Рост в посевах 2+ и более 3.Не менее одного положительного результата мазка на КУБ

32 Mycobacterium avium комплекс (МАК) Поражение внутригрудных лимфоузлов, как проявление воспалительного синдрома восстановления иммунитета (ВСВИ)

33 Лечение Схема должна включать 2-3 препарата, срок лечения до 12 месяцев Этамбутол 15 мг/кг Кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки, азитромицин 500 мг 1 раз в сутки Рифабутин 300 мг в сутки Моксифлоксацин 400 мг, левофлоксацин 500 мг, ципрофлоксацин мг Альтернативная схема может включать стрептомицин 1 г или амикацин 1,0

34 Лечение Золотой стандарт: индивидуальная терапия с учетом теста медикаментозной устойчивости. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано хирургическое лечение

35 Профилактика МАС Первичная: Азитромицин 1200 мг внутрь 1 раз в неделю Альтернативный препарат: кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза в сутки Вторичная: Так же как и первичная. Может быть прекращена у пациентов, которые получают препараты более 12 мес. и имеют стабильный рост СD4> 100 клеток/ мкл в течение 3-6 месяцев.

Добрый день!
Мне 31 год, меня зовут Роман, вес 74 кг, рост - 174 см.
В марте 2012 года обратился к терапевту с тупой болью в левой части груди. Обследовали - кровь и мокрота (3 раза) - все чисто, диаскин-тест - отрицателен, проба манту - 17мм. Только на основании флюрографии и КТ поставили диагноз "инфильтративный туберкулез МБТ-" и направили на госпитализацию. Я отказался от госпитализации, по рекомендации пошел в ЦНИИТ на до обследование.
В ЦНИИТ сделали еще раз КТ, в результате чего поставили диагноз "туберкулема в/доли левого легкого в фазе уплотнения КУМ(-)". Врачами было принято решение делать операцию. Описание послеоперационного материала (дословно из выписки): "Гистограмма: картина множественных туберкулем легочной ткани с выраженной степенью активности туберкулезного воспаления. МБТ операционного материала методом ЛЮМ (стенка туберкулемы и ее содержимое): КУМ ++++, очаг КУМ +++. ПЦР исследование операционного материала (туберкулемы и очага) не обнаружены". Этот самый материал направили на исследование на чувствительность и на точную идентификацию по БАКТЕК-у. Пока ждали чувствительность, лечили по ВОЗ-у, как от туберкулеза, - изониазид 0,6г, рифампицин 0,6г, пиразинамид 2г, этамбутол 1,6г. Принял я этих препаратов 58 доз. Подерживающая терапия - глутоксим в/м 5мл (10 доз - 10 дней подряд, потом 10 доз - через день), гептрал 0,6г/сутки, B6 12т/сутки вместе с изониозидом.
Пришла чувствительность и идентификация - микобактерия M.kansasii c высокой чувствительностью к линезолиду (2мкг/мл) и этионамиду (0,6 мкг/мл), меньшей чувствительностью к рифампицину (1 мкг/мл) и кларитромицину (0,5 мкг/мл). Врач разрешила "отдохнуть" от предыдущей терапии 10 дней. Далее терапию скорректировали на следующую: линезолид 0,6г (Зивокс), кларитромицин 1г (Клацид), этионамид 0,75г. На сегодняшний день принял 18 доз, назначили 60.

КТ до операции: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
КТ после операции (через 3 мес): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Анализ чувствительности: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Выписка ЦНИИТ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вопросы:
1. Почему не оставили рифампицин, не смотря на наличие чувствительности, хоть и не большой (1мкг/мл) . (Врач мотивировала это тем что придется существенно повысить дозу, что не желательно для печени и "если ты пьешь Зивокс, то рифампицин не нужен").
2. В целом - интересно ваше мнение насчет состава терапии?
3. Чем купировать побочные эффекты от такой терапии, особенно от Клацида и Зивокса в части воздействия на ЦНС? (Врач ограничилась - глицином (по 2т/3 раза в день), гептралом (0,6г/сутки), через месяц рекомендовала повторить курс Глутоксима. Сейчас уже мучают бессонница, раздражительность и нервозность, еще давление повысилось - вероятно от Зивокса).
4. Читал на разных ресурсах, что при микобактериозе лечиться надо минимум 6 мес, в основном попадалась инф-ция - от 9 до 18 мес. Почему мне назначили пить таблетки только 2 месяца? Не грозит ли мне скорый рецидив после такого скоропостижного лечения?

Роман добрый день, у Вас непростой и интересный случай, конечно. Сразу оговорюсь - мой личный опыт ограничен ведением пациентов с заболеваниями, вызванными НТМ (нетуберкулезными микобактериями) И иммунодефицитами разного происхождения (ВИЧ или после хомиотерапии опухолей) - в Вашем случае, похоже, у вас иммунная система не скомпрометирована (то есть, как я понимаю, нет диабета, нет астмы, нет ВИЧ, вы не подвергались в течение последнего года лучевой и/или химиотерапии опухолей) .

тем не менее, несколько соображений по поводу Вашего случая:

- хорошая новость то, что основная бактериальная масса была, как я понял, удалена хирургически. У пациентов без иммунодефицита хирургическое лечение НТМ болезней может даже быть достаточным. тем не менее, я бы все равно - тут совершенно согласен с Вашим врачем - закрепил эффект с помощью антимкробной терапии (тем более что заболевание, вызванное Mycobacterium kansasii - из всех “медленно растущих” НТМ показвает лучшие результаты лечение - до 90% излечения)

- сама антимикробная терапия медленно растущих НТМ обычно заключается в назначении рифампицина (или рифабутина), этамбутола и одного из макролидных антибиотиков (у вас это - кларитромицин). Линезолид обчно оставляем в резерв (препарат мощный, но довольно токсичный и очень дорогой, в принципе с большинством НТМ можно справиться без него)

- ТЛЧ (тест на лекарственную чувствительность) в жидких средах (на Бактеке в вашем случае) - надежен только в отношении рифампицина. Не существует стандартизированного теста на другие препараты, то есть интерпретировать результат нужно очень осторожно (это значит, что погрешность при выполнении этого теста может быть настолько большой, что, скажем, “отрицательный” результат имеет если не равные, то очень высокие шансы оказаться “положительным” - и наоборот); То есть, в вашем результате - этамбутол может вполне быть эффективным (я бы ег просто так не списывал со счетов - прапарат один из самых эффектиных при НТМ и при этом относительно безопасный при длительном применении)

- что меня сильно обеспокоило в схеме - так это Линезолид. у меня нет сомнений в его потенциално высокой эффективность. Но - эту эффективность можно также обеспечить комбинацией рифампицина и этамбутола; Учитывая, что длительность приема препаратов при НТМ - от 6 мес до года, - то “классический” режим - рифампицин+этамбутол+кларитромицин - кажется вполне достаточным (не забываем - это после успешно удаленной основной массы бактерий у пациента БЕЗ имунодефицита).
Линезолид - препарат высокотоксичный, особенно при длитетльном применении - помимо снижения количества гемоглобина и тромбоцитов (причем часто очень выраженного) при длительном приеме вызывает т.н. полинейропатию - поражение периферических нервов, варажающееся в неприятных, часто болезненных ощущаниях в стопах и пальцах ног (реже - рук); Внимание - в случае линезолида полинейропатия является необратимой - то есть раз возникнув, эти неприятности не проходят даже после прекращеня приема препарата. Именно целесообразность применения Линезолида я Вам рекомендую обсудить с вашим доктором, особенно если такого же результата можно добиться гораздо “меньшей кровью”.

Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).

Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;

• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.

Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Фотохромогенные:

• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.

• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.

• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.

Скотохромогенные:

• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.

Нефотохромогенные:

• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.

• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.

Быстрорастущие:

• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.

Клиническое течение микобактериозов легких

Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.

Микобактериоз и СПИД

У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.

У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.

Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.

Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Болезнь Крона, диагностика, диета, лечение

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Клиническое течение микобактериозов легких

Микобактериоз и СПИД

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

… заболевание имеет неблагоприятный прогноз, с частыми обострениями, постоянным бактериовыделением и высоким процентом летальных исходов.

Введение (актуальность). Фтизиатрическая служба, где лечатся и состоят на учете больные микобактериозом, уже хорошо знакома с этим заболеванием, однако врачи практического здравоохранения, как и население в целом, мало информированы об этом заболевании. В то же время трудности диагностики, а также (!) высокая естественная резистентность нетуберкулезных микобактерий к антибактериальным препаратам приводит к развитию хронических деструктивных поражений легких или диссеменированным процессам.

В настоящее время повсеместно отмечается нарастание заболеваний микобактериозом, что связано со следующими факторами: (1) увеличение числа больных с поражением иммунной системы с хроническими неспецифическими заболеваниями легких; (2) возросшее число исследований на нетуберкулезные микобактерии; (3) улучшение методов диагностики; (4) ухудшение экологической обстановки (в отдельных регионах).

Систематика. Род микобактерий по определителю бактерий Берджи (1997) насчитывает более 50 видов и подвидов микобактерий. По способности вызывать заболевания человека и животных микобактерий можно разделить на три группы:

(1) безусловно патогенные (опасные) для человека и животных виды микобактерий Micobacterium (М.) tuberculosis и M. bovis , которые вызывают туберкулез человека и крупного рогатого скота, M. leprae — возбудитель заболевания проказы;
(2) условно (потенциально) патогенные микобактерий, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания человека: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai;
(3) сапрофитные микобактерии, которые свободно живут в окружающей среде и, как правило, не опасны для человека: M. terrae (выделенная из почвы (земли)), M. phlei (найдена на траве тимофеевке), M. gordonae/aqual (выделена из водопроводной воды), а также M. triviale, M. flavescens, M. gastri.

Эпидемиология. Если главным источником микобактерий туберкулеза является больной человек, то микобактериозы до настоящего времени расцениваются как (!) неконтагиозные заболевания. Считается, что больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, поскольку доказано, что нетуберкулезные микобактерии не передаются от человека к человеку.

Часто источником заболевания микобактериозом становятся домашние птицы больные туберкулезом, выделяющие M. avium; в большом количестве выделяются из водопроводной воды, а также от некоторых видов домашних животных M. kanssasii. Исключительно в воде (особенно в системах горячего водоснабжения и питьевых бачках) обнаруживаются M. xenopi, где они интенсивно размножаются при оптимальной температуре роста (43-45°С). Из почвы и естественных водоемов выделяются быстрорастущие микобактерии — M. fortuitum и M. chelonai.

Клинические аспекты. Нетуберкулезные микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи, мягких и костных тканей. У нас в стране наиболее часто встречаются микобактериозы легких. Они наблюдаются главным образом у лиц старше 50 лет, имеющих предшествующие деструктивные или обструктивные поражения легких: хронические бронхиты, эмфиземы, бронхоэктазы, пневмоконеозы, силикозы, у больных, излеченных от хронических инфекций, таких как туберкулез и микоз. Лимфангоиты встречаются исключительно в детском возрасте от 1,5 до 10 лет. Поражаются подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. Быстрорастущие микобактерии часто становятся причиной раневой инфекции, послеоперационных осложнений при трансплантации органов, перитональном диализе. В последнее время отмечается течение микобактериоза в виде диссеминированной инфекции, которая развивается на фоне иммунодефицитного состояния организма, связанного с предшествующими заболеванием или с применением лекарственных препаратов (так называемых иммунодепрессантов). Диссеминированные процессы также развиваются как осложнение у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным поводом для обращения к врачу, как правило, является симптоматика острого респираторного заболевания или обострения хронического неспецифического процесса в легких, в некоторых случаях первым проявлением заболевания бывает кровохарканье. В 70% случаев микобактериоз легких выявляют в период профилактических осмотров или диспансерного наблюдения. В этих условиях симптоматика заболевания может быть стертой, но данные рентгенологического или флюорографического обследования обычно свидетельствуют о появлении специфического процесса в легких или его активизации (свежие очаговые изменения, инфильтрат с распадом, зона деструкции и др.).

Диагностика. Выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала не свидетельствует о безусловной этиологической значимости данного микроба, как это бывает в случае выявления микобактерий туберкулеза. Выделение культуры нетуберкулезных микобактерий может происходить вследствие ряда причин:

(1) случайное загрязнение материала нетуберкулезными микобактериями из окружающей среды;
(2) носительство нетуберкулезных микобактерий, которые могут заселять (колонизировать) отдельные органы и системы человека (респираторный, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути), жить там и размножаться, не вызывая клинических проявлений;
(3) заболевание микобактериозом.

Для постановки диагноза микобактериоза легких общепринятым критерием является многократное выделение одного и того же вида нетуберкулезных микобактерий с учетом соответствующей клинико-рентгенологической картины заболевания при условии отсутствия у больного микобактерий туберкулеза.

(!) Безусловным диагностическим признаком (критерием) микобактериоза считается выделение нетуберкулезной микобактерии из закрытого очага, из которого проба получена в стерильных условиях (абсцесс, биопсия, операционный материал). Однако, учитывая несовершенство бактериологических методов исследования, а также неудовлетворительное обследование больных, выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала встречается крайне редко.

Во всех тех случаях, когда выделение нетуберкулезных микобактерий происходит одновременно с микобактериями туберкулеза (МБТ) — приоритет отдается последним (классическим микобактериям туберкулеза). Выделение нетуберкулезных микобактерий признается простым носительством и не требует специальной терапии в редких случаях. Когда больные микобактериозом заражаются туберкулезом как вторичной инфекцией и выделяют два вида микобактерий, и туберкулезные и нетуберкулезные микобактерии оцениваются как этиологически значимые микроорганизмы.

Читайте также: