Нетуберкулезный микобактериоз клинические рекомендации

1 Микобактериозы Клиника, диагностика, лечение Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии НМАПО О.Д.Николаева

2 Микобактериозы Заболевания, вызываемые нетуберкулезными микобактериями(нтмб) Как показывают наблюдения атипичные микобактерии как и МБТ поражают любые органы, ткани и системы организма Основной вид (m.avium, m.inracellulare) комплекс МАС в 75,4 % случаев, на втором месте m.xenopi, около 5 % - m.fortuitum и m.kansasii

3 Микобактериозы НМБТ широко распространены в окружающей среде, могут быть нормальной флорой человека, могут инфицировать человека и вызывать контаминацию патологического материала. На территории СНГ около 1 % культур ассоциируется с заболеваниями человека

4 Микобактериозы В патогенезе человека имеет большое значение: 1.Инфицирование большой дозой НТМБ 2.Продолжительность колонизации 3.Снижение иммунитета

5 Микобактериозы Предрасполагающие факторы: 1. Работа в условиях вредного производства 2. Работа в тесном контакте с сельскохозяйственными животными и птицей 3.Туберкулез в анамнезе, ХОЗЛ, микозы,пневмокониозы, бронхоэктазы, болезни пищевода, опухоли 4. Наиболее часто болеют мужчины с ХОЗЛ и курящие, женщины астеники с ГЭРБ и пролапсом митрального клапана

6 Нетуберкулезные микобактерии Классификация по Runyon: Группа 1 фотохромогенные, образующие пигмент после экспозиции на свету (m.kansasii, m.marinum, m.simiae) Группа 2 скотохромогенные, образующие пигмент желто-оранжевого цвета в темноте(m.scrofulaceum, m.xenopi) Группа 3 нефотохромогенные, не образующие пигмент(m.avium, m.inracellulare, m.ulcerans) Группа 4 быстро растущие (3-5 дней) (m.fortuitum, m.chelonae)

7 Нетуберкулезные микобактерии Поражение легких: m.avium, m.kansasii, m.chelonae, m.xenopi Лимфадениты различной локализации: m.avium, m.scrofulaceum, m.marinum, m.ulcerans, m.fortuitum Поражение кожи: m.marinum m.fortuitum, m.chelonae m.ulcerans Диссеминированные инфекции: m.avium, m.kansasii, m.chelonae, m.genovense, m.haemophilum

8 Диссеминированная форма МАС инфекции Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое M. avium intracellulare comlex (MAC) (этиологический фактор более 95 % случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции более 50 % больных умирают в течение 6-10 мес. M. avium intracellulare comlex (MAC) атипичные микобактерии, вызывают диссеминированное заболевание с бактериемией у больных в IV стадии ВИЧ-инфекции (при CD4 9 Диссеминированная форма МАС инфекции У пациентов, получающих АРТ и химиопрофилактику MAC инфекции, частота заболевания снижается до 2% Легочная форма MAC инфекции крайне редко встречается у ВИЧ-инфицированных Выявление КУБ у пациентов с ВИЧ-инфекцией в мазках мокроты в большинстве случаев свидетельствует о наличии ТБ, даже в регионах с высокой распространенностью MAC инфекции

10 Клиника После колонизации МАС слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение ЖКТ с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже.

11 Клиника При диссеминированной инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных организмов.

12 Клиника Клинические проявления заболевания зависят от иммунного статуса больного. У больных с количеством лимфоцитов СD4 >200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, шейных и надключичных лимфатических узлов. На ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

13 Клиника Генерализованные формы развиваются при СD4 14 Клиника Любой лимфаденит на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражение кожи, остеомиелит, гнойный артрит.

15 Клиника При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания. В клинике преобладают симптомы поражение пищеварительного тракта диарея, потеря массы тела, анорексия, интоксикационный синдром: слабость, повышение температуры тела до фебрильной. У 25 % выявляют поражение легких: очаговые,инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

16 Клиника Заболевание обычно начинается остро с высокой температурой, ознобами, болью в грудной клетке, кашлем, нередко отмечаются кровохарканье и кровотечения. Затем присоединяется выраженная слабость. Повышенная потливость, одышка, кахексия. Лимфатические узлы увеличены во всех группах. На УЗИ увеличение печени и селезенки.

17 Клиника Возможно хроническое течение. Процесс характеризуется крайне тяжелым и волнообразным течением, формированием инфильтратов, полостей, сопровождается интоксикацией и кашлем с мокротой Формируются множественные каверны. Возможно наличие одиноких тонкостенных каверн, чаще при НТМБ, вызванном m.avium

18 Клиника В крови: повышение активности щелочной фосфатазы. Этот показатель с большой вероятностью свидетельствует о развитии МАС. Ц, итопения,особенно анемия указывают на поражение костного мозга.

19 Наиболее характерные признаки диссеминированной МАК- инфекции Клинические симптомы: Лихорадка может достигать очень высоких цифр С потеря массы тела, диарея, боли в животе потливость по ночам, увеличение периферических и внутригрудных лимфатических узлов, гепатомегалия, анемия, при которой требуются гематрансфузии Снижение гематокрита Повышение активности ЩФ

20 Клиника Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной МАС, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом СD 21 Диагностика Диагноз устанавливается при условии выделения культуры НТМБ, ее идентификации и наличия специфической клинической симптоматики

22 Нетуберкулезные микобактерии (НТМБ)

23 4 группы НТМБ (Runyon) Медленнорастущие видимый рост на среде более, чем через 7 дней Быстрорастущие видимый рост на среде менее, чем через 7 дней 1. Фотохромогенные 2. Скотохромогенные 3. Нехромогенные M.kansasii M.marinum M.simiae M.gordonae M.szulgai M.scrofulaceum M. avium complex (MAC) M. xenopi M. malmoense M. chelonae M. abscessus M. fortuitum колонии M.kansasii до и после экспозиции на свету колонии M.gordonae колонии M.avium

24 Наиболее распространенные НТМБ, способные вызывать заболевание человека Медленно растущие Mycobacteria Быстро растущие Mycobacteria M. avium M. abscessus M. intracellulare M. chelonae M. kansasii M. fortuitum M. malmoense M. marinum M. simiae M. szulgai M. ulcerans M. xenopi

25 Идентификация НТМБ до вида ДНК-стриповая технология (Hain Lifescience) GenoType Mycobacterium CM M. avium ssp., M. chelonae, M. abscessus, M. fortuitum, M. gordonae, M. intracellulare, M. scrofulaceum, M. interjectum, M. kansasii, M. malmoense, M. peregrinum, M. marinum, M. ulcerans, M. xenopi и M. tuberculosis complex и GenoType Mycobacterium AS M.simiae, M.mucogenicum, M.goodii, M.celatum, M. smegmatis, M. genavense, M. lentiflavum, M. heckeshornense, M. szulgai, M. intermedium, M. phlei, M. haemophilum, M. kansasii, M. ulcerans, M. gastri, M. asiaticum и M. shimoidei. Получение результата в течение 1-2 дней

26 Определение устойчивости НТМ Нетуберкулезные микобактерии резистентны к большинству противотуберкулезных препаратов. Важно дифференцировать микобактериозы и MDR/XDR туберкулез. Для определение лекарственной чувствительности НТМ применяется планшетное титрование Sensititre TREK Diag (Magellan Biosciences)

27 Спектр антибактериальных препаратов (Sensititre TREK Diag, Magellan Biosciences) Быстрорастущие Триметоприм /сульфамтоксазол Ципрофлоксацин Моксифлоксацин Цефоксицин Амикацин Доксициклин Тайгециклин Кларитромицин Линезолид Имипенем Цефепим Амоксициллин /клавулоновая кислота Цефтриаксон Миноциклин Тобрамицин Медленнорастущие Кларитромицин Ципрофлоксацин Стрептомицин Доксициклин Этионамид Рифабутин Этамбутол Изониазид Моксифлоксацин Рифампицин Триметоприм Амикацин Линезолид

28 Диагностика Американское торакальное общество предложило следующие клинические критерии диагностики микобактериозов:

29 Диагностика 1. Наличие на рентгенограмме инфильтрата, этиологию которого не удалось установить с помощью клинических и лабораторных методов 2. Повторное массивное выделение одного и того же вида НТМБ при отсутствии других патогенных микробов 3. Выделение НТМБ из закрытого очага (материал получен в стерильных условиях), абсцесс, биопсия, операционный материал

30 Диагностика Выделение возбудителя из стерильной ткани или биологической жидкости, кроме легочной дает возможность диагностировать микобактериоз даже при однократном выделении Посев крови обладает % чувствительностью при использовании сред BACTEC 12 B или 13 A, однако для этого требуется 1-2 недели. Посевы мокроты и кала не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью

31 Диагностика Легочная форма МАК-инфекции: 1.Инфильтраты на рентгенограмме 2.Рост в посевах 2+ и более 3.Не менее одного положительного результата мазка на КУБ

32 Mycobacterium avium комплекс (МАК) Поражение внутригрудных лимфоузлов, как проявление воспалительного синдрома восстановления иммунитета (ВСВИ)

33 Лечение Схема должна включать 2-3 препарата, срок лечения до 12 месяцев Этамбутол 15 мг/кг Кларитромицин 500 мг х 2 раза в сутки, азитромицин 500 мг 1 раз в сутки Рифабутин 300 мг в сутки Моксифлоксацин 400 мг, левофлоксацин 500 мг, ципрофлоксацин мг Альтернативная схема может включать стрептомицин 1 г или амикацин 1,0

34 Лечение Золотой стандарт: индивидуальная терапия с учетом теста медикаментозной устойчивости. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано хирургическое лечение

35 Профилактика МАС Первичная: Азитромицин 1200 мг внутрь 1 раз в неделю Альтернативный препарат: кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза в сутки Вторичная: Так же как и первичная. Может быть прекращена у пациентов, которые получают препараты более 12 мес. и имеют стабильный рост СD4> 100 клеток/ мкл в течение 3-6 месяцев.

Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).

Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;

• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.

Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Фотохромогенные:

• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.

• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.

• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.

Скотохромогенные:

• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.

Нефотохромогенные:

• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.

• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.

Быстрорастущие:

• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.

Клиническое течение микобактериозов легких

Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.

Микобактериоз и СПИД

У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.

У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.

Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.

Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Причины нетуберкулезного микобактериоза

Нетуберкулезные микобактерии относят к порядку Actinomycetalis, семейству бактерий Micobacteriacae, содержащему единственный род Mycobacterium.

Эпидемиология нетуберкулезного микобактериоза

Туберкулез и лепра — заразные заболевания, источник инфекции — больной человек. У этих заболеваний невысокая степень контагиозности (особенно у лепры).

Данных официальной статистики о распространенности и заболеваемости нетуберкулезным микобактериозом по РФ нет. Учитывая, что НТМБ считают безопасными в эпидемическом плане, они не подлежат обязательной регистрации.

По оценочным данным, в РФ нетуберкулезный микобактериоз среди микобактериальных инфекций у больных ВИЧ-инфекцией (шифр по МКБ-10: В20.0) составляет 3—5% (300—500 больных в год). Поскольку по мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции в стране растет число больных, имеющих выраженный иммунодефицит, микобактериоз на территории РФ стали регистрировать существенно чаще. Наиболее частой причиной микобактериозов является Mycobacterium avrum-intracellulare. По частоте вызываемых заболеваний этот вид далеко опережает все остальные нетуберкулезные микобактерии, вызывая поражения у ВИЧ-инфицированных более чем в 95% случаев, а у лиц без ВИЧ-инфекции — более чем в 50% случаев.

В развитых странах генерализованная МАС-инфекция занимает серьезное место среди наиболее распространенных и тяжелых инфекций при прогрессирующем иммунодефиците у больных ВИЧ-инфекцией. До появления АРВТ в благополучных странах, где уровень заболеваемости туберкулезом был низкий, МАС-инфекцию регистрировали почти у 40% больных СПИДом. МАС-инфекция — истинно оппортунистическое заболевание и развивается при тяжелом иммунодефиците. По данным большинства исследований, среди ВИЧ-инфицированных пациентов с установленным диагнозом генерализованного нетуберкулезного микобактериоза медиана количества CD4+ Т-лимфоцитов на момент развития заболевания составляла 25 клеток/мкл. В настоящее время развитие микобактериоза у ВИЧ-инфицированных пациентов — критерий СПИДа практически во всех клинических классификациях мира. Заболевание сопряжено с высоким риском летального исхода. Летальность больных ВИЧ-инфекцией с генерализованной МАС-инфекцией достигает 50%.

Патогенез нетуберкулезного микобактериоза

При проникновении условно-патогенных НТМБ в макроорганизме происходит либо их уничтожение с помощью преимущественно клеточного иммунитета, либо НТМБ начинают заселять органы и ткани (дыхательные пути и ЖКТ). Чаще они живут и размножаются как сапрофиты (бессимптомная колонизация). При нарушении иммунитета хозяина происходит активация НТМБ и развитие заболевания.

Симптомы и диагностика нетуберкулезного микобактериоза

Симптомы МАС-инфекции неспецифичны и сходны с симптомами туберкулеза и ряда других вторичных заболеваний, поскольку наиболее часто у больных бывают так называемые В-симптомы. Очень часто поражен ЖКТ, поэтому наиболее часто встречаемые симптомы в начале развития заболевания — диарея и боли в животе.

У пациентов с генерализованной МАС-инфекцией изменения на рентгенограмме органов грудной клетки нередко отсутствуют или ре гистрируются признаки медиастинальной лимфаденопатии. В свою очередь, поражение внутрибрюшных лимфатических узлов — очень характерный признак генерализованной МАС-инфекции.

Нередко МАС-инфекция развивается как проявление ВСВИС на фоне начала АРВТ. Лимфаденопатия с поражением мезентериальных и других лимфатических узлов — частые признаки этого синдрома. Следует подчеркнуть, что для микобактериоза, который развивается вне ВСВИС, периферическая лимфаденопатия нехарактерна. Кроме того, признаками этого синдрома могут быть лихорадка, появление новых или увеличение имеющихся инфильтратов в легких, асцит, спленомегалия.

При выраженном иммунодефиците лучевая картина поражения органов грудной клетки неспецифична и сходна с рентгенологическими проявлениями у больных туберкулезом. Выявляют поражение ВГЛУ, у ряда больных регистрируют инфильтраты, диссеминацию, иногда образование полостей распада в легких (кавитарная форма микобактериоза). При проведении УЗИ органов брюшной полости обнаруживают эхо-признаки увеличения печени, селезенки, мезентериальных лимфатических узлов, формирующих пакеты и конгломераты, нередко с распадом. В отличие от туберкулеза для МАС-инфекции нехарактерно поражение серозных оболочек и ЦНС.

Результаты лабораторных исследований также неспецифичны. Вместе с тем для генерализованной МАС-инфекции характерна железо-дефицитная анемия тяжелой степени (нередко количество гемоглобина снижается —

Болезнь Крона, диагностика, диета, лечение

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Клиническое течение микобактериозов легких

Микобактериоз и СПИД

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

… заболевание имеет неблагоприятный прогноз, с частыми обострениями, постоянным бактериовыделением и высоким процентом летальных исходов.

Введение (актуальность). Фтизиатрическая служба, где лечатся и состоят на учете больные микобактериозом, уже хорошо знакома с этим заболеванием, однако врачи практического здравоохранения, как и население в целом, мало информированы об этом заболевании. В то же время трудности диагностики, а также (!) высокая естественная резистентность нетуберкулезных микобактерий к антибактериальным препаратам приводит к развитию хронических деструктивных поражений легких или диссеменированным процессам.

В настоящее время повсеместно отмечается нарастание заболеваний микобактериозом, что связано со следующими факторами: (1) увеличение числа больных с поражением иммунной системы с хроническими неспецифическими заболеваниями легких; (2) возросшее число исследований на нетуберкулезные микобактерии; (3) улучшение методов диагностики; (4) ухудшение экологической обстановки (в отдельных регионах).

Систематика. Род микобактерий по определителю бактерий Берджи (1997) насчитывает более 50 видов и подвидов микобактерий. По способности вызывать заболевания человека и животных микобактерий можно разделить на три группы:

(1) безусловно патогенные (опасные) для человека и животных виды микобактерий Micobacterium (М.) tuberculosis и M. bovis , которые вызывают туберкулез человека и крупного рогатого скота, M. leprae — возбудитель заболевания проказы;
(2) условно (потенциально) патогенные микобактерий, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания человека: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai;
(3) сапрофитные микобактерии, которые свободно живут в окружающей среде и, как правило, не опасны для человека: M. terrae (выделенная из почвы (земли)), M. phlei (найдена на траве тимофеевке), M. gordonae/aqual (выделена из водопроводной воды), а также M. triviale, M. flavescens, M. gastri.

Эпидемиология. Если главным источником микобактерий туберкулеза является больной человек, то микобактериозы до настоящего времени расцениваются как (!) неконтагиозные заболевания. Считается, что больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, поскольку доказано, что нетуберкулезные микобактерии не передаются от человека к человеку.

Часто источником заболевания микобактериозом становятся домашние птицы больные туберкулезом, выделяющие M. avium; в большом количестве выделяются из водопроводной воды, а также от некоторых видов домашних животных M. kanssasii. Исключительно в воде (особенно в системах горячего водоснабжения и питьевых бачках) обнаруживаются M. xenopi, где они интенсивно размножаются при оптимальной температуре роста (43-45°С). Из почвы и естественных водоемов выделяются быстрорастущие микобактерии — M. fortuitum и M. chelonai.

Клинические аспекты. Нетуберкулезные микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи, мягких и костных тканей. У нас в стране наиболее часто встречаются микобактериозы легких. Они наблюдаются главным образом у лиц старше 50 лет, имеющих предшествующие деструктивные или обструктивные поражения легких: хронические бронхиты, эмфиземы, бронхоэктазы, пневмоконеозы, силикозы, у больных, излеченных от хронических инфекций, таких как туберкулез и микоз. Лимфангоиты встречаются исключительно в детском возрасте от 1,5 до 10 лет. Поражаются подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. Быстрорастущие микобактерии часто становятся причиной раневой инфекции, послеоперационных осложнений при трансплантации органов, перитональном диализе. В последнее время отмечается течение микобактериоза в виде диссеминированной инфекции, которая развивается на фоне иммунодефицитного состояния организма, связанного с предшествующими заболеванием или с применением лекарственных препаратов (так называемых иммунодепрессантов). Диссеминированные процессы также развиваются как осложнение у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным поводом для обращения к врачу, как правило, является симптоматика острого респираторного заболевания или обострения хронического неспецифического процесса в легких, в некоторых случаях первым проявлением заболевания бывает кровохарканье. В 70% случаев микобактериоз легких выявляют в период профилактических осмотров или диспансерного наблюдения. В этих условиях симптоматика заболевания может быть стертой, но данные рентгенологического или флюорографического обследования обычно свидетельствуют о появлении специфического процесса в легких или его активизации (свежие очаговые изменения, инфильтрат с распадом, зона деструкции и др.).

Диагностика. Выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала не свидетельствует о безусловной этиологической значимости данного микроба, как это бывает в случае выявления микобактерий туберкулеза. Выделение культуры нетуберкулезных микобактерий может происходить вследствие ряда причин:

(1) случайное загрязнение материала нетуберкулезными микобактериями из окружающей среды;
(2) носительство нетуберкулезных микобактерий, которые могут заселять (колонизировать) отдельные органы и системы человека (респираторный, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути), жить там и размножаться, не вызывая клинических проявлений;
(3) заболевание микобактериозом.

Для постановки диагноза микобактериоза легких общепринятым критерием является многократное выделение одного и того же вида нетуберкулезных микобактерий с учетом соответствующей клинико-рентгенологической картины заболевания при условии отсутствия у больного микобактерий туберкулеза.

(!) Безусловным диагностическим признаком (критерием) микобактериоза считается выделение нетуберкулезной микобактерии из закрытого очага, из которого проба получена в стерильных условиях (абсцесс, биопсия, операционный материал). Однако, учитывая несовершенство бактериологических методов исследования, а также неудовлетворительное обследование больных, выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала встречается крайне редко.

Во всех тех случаях, когда выделение нетуберкулезных микобактерий происходит одновременно с микобактериями туберкулеза (МБТ) — приоритет отдается последним (классическим микобактериям туберкулеза). Выделение нетуберкулезных микобактерий признается простым носительством и не требует специальной терапии в редких случаях. Когда больные микобактериозом заражаются туберкулезом как вторичной инфекцией и выделяют два вида микобактерий, и туберкулезные и нетуберкулезные микобактерии оцениваются как этиологически значимые микроорганизмы.

Читайте также: