Осложнениями при дифтерии могут быть

Клиническая диагностика дифтерии.

Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.
Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны - недостаточными знаниями врачей.
Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.
1. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.
Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).
2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.
3. Температура, как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.
4. Степень общей интоксикации, как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).
5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1-2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.
Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки - наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.
Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни - при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т.

Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90-99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:
1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)
2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.
3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.
4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).
В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат. В 1961 г. предложен метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токси генных палочек дифтерии.
Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разве дении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно на растание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хру щова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и определение уровня антитоксина в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).
Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не показателен. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.

Дифтерия вызывает целый ряд очень серьезных последствий, которые могут затрагивать любую область организма. Если поздно начать лечение, то осложнений не избежать. Итак, какие же органы и системы может поражать дифтерия?

Пневмония – самое частое осложнение дифтерии дыхательных путей.

Сердечно-сосудистая система. Экзотоксин, который выделяет дифтерийная палочка, может очень сильно влиять на периферическую нервную систему, сердечную мышцу, надпочечники. Но самые частые патологии, которые может вызвать это заболевание, – это патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечные поражения, вызванные дифтерией, могут делиться в зависимости от времени созревания заболевания.

• Начальные поражения сердечно-сосудистой системы возникают обычно на первой неделе инфицирования.
• Поражения средней тяжести сердечно-сосудистой системы возникают примерно на 14–21 дне заболевания. Могут вызывать патологии:
  • Инфекционные болезни сердца.
  • Поражение миокардитов дифтерией может вызывать:
    • диффузные миокардиты (1, 2, 3 степени тяжести);
    • локальный миокардит.
• Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие на поздних этапах дифтерии. Как правило, проявляться начинает в период появления моно- и полиневритов (4–5 неделя течения заболевания).

При проведении исследований выявлены последствия для сердечно-сосудистой системы в 44 случаях: токсические виды (17), запоздалое лечение распространенной дифтерии (1), пленчатый локализованный вид дифтерии зева (21), самостоятельное излечение (6), когда инфицированных людей выявили в период осложнений, и в 3 случаях комбинированных видов пленчатой дифтерии носоглотки. Значительные поражения сердечно-сосудистой системы были выявлены только у 5 инфицированных людей с видами токсической дифтерии носоглотки 2–3 стадии, а также были 2 пациента с геморрагическим видом.

Как показало исследование, инфицированные люди слишком поздно обратились за помощью в стационар, и поэтому стандартное лечение для них не было эффективным. Самочувствие и общее состояние здоровья были крайне тяжелыми, отмечались ярко выраженные симптомы посинения губ, потеря равновесия, слабость. Кожный покров был бледный, с сероватым оттенком. Поражения органов были в виде увеличенной в размерах печени и расширенных границ сердца. В связи с расширением отмечалась гипотония. Также очень плохо прослушивались сердечные тона, отмечалось нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа. Также люди, страдающие запущенной стадии дифтерии, жаловались на дискомфорт в желудке, спазм, тошноту и сильную рвоту.

У одного человека была отмечена предсердно-желудочковая закупорка. Тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия – эти симптомы привели пациента к смертельному исходу.

Также прервалась жизнь еще 4 человек – при диагностировании токсического миокардита. Один человек погиб в результате коллапса из-за сердечной недостаточности, которая образовалась в результате затрагивания эндокринной, нервной, адреналовой систем.

Когда происходит заболевание вегетативной нервной системы, у людей возникает сердечный инфекционный синдром. Как правило, именно эти симптомы можно заметить при токсических, локализованных видах дифтерии носоглотки.

Эту патологию можно обнаружить с 4 дня заболевания и до нескольких недель. Выявляются приглушенные сердечные тона, нерегулярные систолические шумы, в некоторых случаях – экстрасистолия. Сердечные границы остаются прежними, в редких случаях они способны расширяться до полутора сантиметров. Эти признаки непостоянные и недолгие. Синдром сердечной инфекции обнаружен у 18 человек с локализованными видами дифтерии зева.

Спустя несколько недель инфицирования, обычно при токсических видах дифтерии зева, формируются осложнения, связанные с миокардитом. У 26 человек были обнаружены симптомы миокардита. Из них 16 человек с токсическими видами, один с распространенным, и 9 – с локализованными видами. Из 9 локализованных видов 6 человек вылечились сами и 3 опоздали с началом терапии.

Формирование миокардита сопровождается тихими сердечными тонами, расширением границ, систолическим шумом, увеличением в размерах печени. Когда начинается тяжелая стадия миокардита, наблюдается плохая проводимость. Но спустя полтора месяца признаки миокардита исчезают, и только иногда при выписке из больницы еще могут быть кое-какие изменения, которые выражаются в приглушенных тонах на протяжении нескольких месяцев.

По окончании 3-й недели заболевания может появиться тромбоз в сердечных полостях, гнойные проявления, которые зачастую играют не последнюю роль. Эти последствия формируются при тяжелых токсических видах. По итогу нарушения функций циркуляционного русла в мозгу и сердце возникает чувство беспокойства, тревоги, болевых ощущений в сердце (при проведении ЭКГ проявляется как ишемия миокарда).

Морфологические поражения сердечно-сосудистой системы на 4-й неделе дизентерии образуется у людей с токсическим видом болезни параллельно с моно- и полиневритами. Симптомы, которые образуют поражения: гипертония, повышенный пульс, приглушенные тона, экстрасистолия. Как правило, пациенты чувствуют себя нормально, по времени данная патология длится до нескольких недель.

Последствия для нервной системы

При возникновении токсической формы заболевания поражаются преимущественно симпатические, автономные и расположенные по всей длине черепных нервов ганглии. Повреждения происходят на языкоглоточных и блуждающих нервах, также затрагивается и шейная область симпатического ствола, в очень редких случаях – нервы верхних конечностей.

Параличи, возникающие при дифтерии, проходят медленно и протекают в виде периферических невритов (нарушение работоспособности рефлекторной дуги, мышечная атрофия, понижение чувствительности). Самой распространенной патологией при дифтерии является полирадикулоневрит – это интоксикационный итог, который возникает при повреждении периферических нервов и их корешков. Так как обычно больше всех повреждается миелиновая оболочка, и при этом стержень нерва не затрагивается, то процесс подлежит восстановлению, то есть он обратим.

Когда дифтерией поражается область зева, то происходит паралич мягкой части нёба, глотки. Это объясняется тем, что токсическое вещество, которое транспортируется с током крови, оказывает свое патогенное воздействие на языкоглоточный и блуждающий нервы недалеко от локализованного инфекционного очага.

Такой же процесс происходит и при заражении дифтерией не до конца зажившего еще пупка у грудничков. При такой патологии затрагиваются брюшные мышцы. Когда дифтерия затрагивает эпителий кожи на верхних и нижних конечностях, также наступает паралич.

При проведении исследований дифтерийного зева больных, у 16 были обнаружены парезы мягкого нёба. Их них 5 – с пленчатой формой, которая не подвергалась терапии, у 1 человека распространенная, у 10 человек – токсический вид дифтерии.

Дифтерийная палочка выделяет один из опасных для человека токсинов – экзотоксин, который при поражении зева может привести к параличу мягких тканей.

Проявляются симптомы очень резко и напоминают признаки гайморита: гнусавый голос, проникновение жидкой еды в нос, постоянное першение при приеме пищи. Когда проводился осмотр ротовой полости, то было обнаружено нарушение подвижности либо свисание мягкого нёба. Только в двух случаях отмечался парез односторонний. Такие симптомы могут возникнуть спустя несколько недель заболевания дифтерией.

Также были обнаружены повреждения длинных ресничных нервов, которые проявляются в парализовании аккомодации, возникновении косоглазия, поражении глазодвигательного нерва, в редких случаях происходит поражение лицевого нерва. Однако в последнее время у людей, у которых была отмечена дифтерия, таких поражений отмечено не было.

У наблюдаемой инфицированной женщины 34 лет с токсической формой дифтерии зева 2 стадии были замечены позднее парализование конечностей, а также парезы толстой кишки и мочевого пузыря.

К тяжелейшим последствиям для нервной системы относятся мышечный паралич гортани и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. Когда наблюдаются такие симптомы, необходимы срочные реанимационные меры, которые подразумевают подключение человека к аппарату искусственного дыхания.

Продолжительность мононеврита пареза мягкого нёба обычно длится несколько недель. Эту патологию можно отнести к легкой стадии повреждений нервной системы. Поражение средней тяжести обычно сопровождается полирадикулоневритом, который сопровождается повреждением черепных нервов и нервов конечностей. При возникновении этой формы парез мягкого нёба может протекать по-разному.

Первое течение возникает на 11–13 день. Все поражения умеренны и достаточно быстро уходят. Второе течение возникает параллельно с повреждением периферических нервов. Оно протекает намного сильнее и продолжительнее. Симптомы проявляются последовательно: сначала возникает парез мягкого нёба, аккомодации, лицевого нерва, косоглазие. Параллельно начинается болевые ощущения в корешках и в нервных стволах – это и формирует парезы конечностей.

Крайне тяжелой формой является полирадикулоневрит с повреждением многочисленных нервов и формированием пареза спинных, гортанных, глоточных мышц, грудины, диафрагмы с затруднением дыхания и глотания. Смерть наступает в таком случае от недостатка кислорода. Не менее печальным является прогноз при образовании паралича гортани, межреберных мышц, диафрагмы. Симптомы, которые при этом возникают: сухой кашель, ослабление голоса, на вдохе не происходит движения грудной клетки, отхождение мокроты затруднено. Далее эти симптомы переходят в воспаление легких и летальный исход.

Очень редко возможен паралич Ландри. Полирадикулоневрит формируется на 21-й неделе заболевания, если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда может затянуться до полугода. На протяжении года могут еще проявляться остаточные парезы верхних и нижних конечностей.

Тяжелое течение дифтерии возникает из-за отравления организма токсинами и вредными веществами, которые затем переходят в неврологические синдромы. Нарушений психики при дифтерии у пациентов не было выявлено. Могут появиться небольшие помутнения рассудка при сильной интоксикации организма, но такие патологии возникают очень редко. Симптомы проявляются для больных людей очень тяжело. Отмечается чувство беспокойства, слабость, озноб, сонливость.

Дифтерия носа

Эта патология, прежде всего, наблюдается у грудных детей. Признаков токсического отравления организма практически нет, температура может немного повыситься либо остаться нормальной. На начальной стадии дифтерия носа может проявиться односторонне. Из-за появления пастозности в области слизистой оболочки начинается сужение носовых ходов, и возникают небольшие кровянисто-гнойные выделения. Они очень раздражают носогубный треугольник и кожный покров возле носовых отверстий. В этой области могут возникнуть язвы, эрозии, катаральные язвы и пленки. Пленки имеют особенность разрастаться и поражать слизистую оболочку, находящуюся на околоносовых пазухах. Нередко такие образования могут возникнуть и в области щеки, верхней губы. Дифтерия носа вызывает огрубение кожи на подбородке, она начинает слущиваться, покрывается язвами, в которых находится инфильтрат (это может быть первым признаком кожной дифтерии), который развивается из-за проникновения в язву инфекции из первичного очага.

Для дифтерии носа характерно поражение слизистой носа, появление раздражения и пленок.

Дифтерия глаз

Проявляется симптомами в виде появления пленок, фиброзной структуры, которая возникает на переполненных кровью сосудах конъюнктивы век их сильной отечностью, гнойными, серозными с примесью крови выделениями. Начинается также только с одного глаза. Воспаление с нижнего века плавно переходит на верхнее веко и выражается четче, чем на нижнем веке. Наверняка это возникает по причине содержания лизоцима в слезе, которая оказывает дезинфицирующее воздействие на бактериальную флору, находящуюся в конъюнктиве. Глазная дифтерия делится на 2 формы: крупозную и дифтерическую.

Крупозная форма проявляется небольшой пленкой, образующейся на конъюнктиве век. Ее не составляет труда снять, однако это может сопровождаться небольшим пощипыванием и болью, также отсутствует световая чувствительность. Поражения роговицы не происходит, отравление организма токсическими веществами отсутствует.

Дифтерия глаза – наиболее опасное осложнение и может привести к слепоте.

При возникновении дифтерического вида пастозность более четкая и уплотненная, пленки надежно соединены с прилежащими тканями, часто переходят на область глазного яблока и роговицу. При этой форме серозно-гнойных выделений из глаз наблюдается больше. В качестве последствий происходит снижение зрения, что может привести к слепоте (панофтальмит). Что касается общего состояния человека, то может появиться повышение температуры, слабость, бледность кожи, нарушение координации, сонливость. Катаральная форма практически ничем не отличается от других форм конъюнктивита, и поэтому с первого раза ее обнаружить не удается. Для обнаружения катаральной формы необходима лабораторная диагностика, состоящая из бактериологического анализа, эпидемиологических результатов и воздействия серотерапии на организм.

Дифтерия половых органов

Выражается сильной пастозностью половых губ, покраснением с приобретением красно-синего оттенка, образованием на слизистой оболочке небольших язвочек, тонких пленочек, которые покрыты серо-бурым налетом. Также происходит увеличение лимфатических узлов и отмечается небольшая болезненность. Дифтерия этого типа бывает нескольких видов: локализованная, токсическая, распространенная. При возникновении распространенного вида инфекция распространяется на всю эпителиальную кожную поверхность половых органов. Токсический вид отмечается небольшой пастозностью половых органов и средней пастозностью в области бедер и области паховой клетчатки.

Дифтерия кожи начинается при поражении кожного покрова. Сопровождается покраснением, появлением геморрагических пятен, везикул, корочек, пленок фибринозной природы, кожной пастозностью. Дифтерия кожи делится на пленчатую, токсическую, язвенно-пленчатые виды. Также можно отметить форму повреждения пупка у грудных деток.

Как протекает заболевание?

На сегодняшний день осложнения дифтерии имеют характерные особенности, которые не описаны в стандартной картине заболевания: тяжелое начало, лихорадочное состояние, температура до пиковых границ (41–42 °С), сильная боль в горле. Такое течение характерно в первые дни заболевания. Далее начинается сильная пастозность подкожной клетчатки при токсической форме дифтерии зева. На более поздних стадиях геморрагический синдром развивается в разных стадиях – может начаться от геморрагической пропитки налетов до кровотечений в носу и подкожной клетчатке при интоксикационной форме. Осложнения дифтерии на последних стадиях чаще всего возникают в нервной системе. Обычно инфекцию подхватывают школьники-подростки и взрослые люди. Чаще всего может возникнуть дифтерия зева, она протекает очень тяжело и в дальнейшем формирует токсические стадии. Токсическая дифтерия возникает все острее. Однако следует заметить, что распространение токсической дифтерии зева тяжелой степени уменьшилось. Может появиться сильная пастозность слизистой оболочки, из-за чего ставится неверный диагноз.

Сегодня токсическая дифтерия зева случается крайне редко, однако в большинстве зафиксированных случаев она протекала крайне тяжело.

У многих людей, которые делали вакцинацию от дифтерии, сопровождаются небольшим, редко критическим течением. Обычно обнаруживается локализованный вид дифтерии зева. Очень редкое явление – токсические виды. Если у малышей не проведен правильно курс вакцинации, то стойкий иммунитет не образуется либо формируется чрезмерная восприимчивость к дифтерийному эндотоксину. При инфицировании у таких деток возникает дифтерия токсической формы, которая протекает достаточно агрессивно и еще сложнее, чем у непривитых детей.

Длительное бактериальное носительство возможно у людей с хроническими болезнями носоглотки. Помимо обычных начальных местных изменений, также могут возникнуть изменения электрокардиограммы, что вполне предполагает носительство заболевания в очень легкой форме.

Медицинский эксперт статьи

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы - дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Катаральная форма дифтерии

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

• локализованная (островчатая, плёнчатая) - налёты не выходят за пределыминдалин;
• распространённая - налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Токсическая дифтерия

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки - лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени - ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа

Дифтерия носа - третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Дифтерия глаз

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29]

Комбинированная дифтерия

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[30], [31], [32], [33]

Клинические синдромы дифтерии

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[34], [35], [36], [37], [38]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни - один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности - одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп - наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

• прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
• выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
• снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
• выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
• развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

• развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
• развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
• ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Осложнения дифтерии

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

Летальность и причины смерти при дифтерии

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.