Ожоговый сепсис что это такое

Сепсис как тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Обширное ожоговое поражение и развитие изменений в организме пострадавших.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.10.2014
Размер файла	368,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение

"Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

по специальности "Травматология и ортопедия"

Выполнил: Одаев Меретгелди Хемрадурдыевич

СЕПСИС (генерализованная гнойная инфекция) - общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов[11]. Продолжительное существование местного гнойного очага (например, в связи с отказом больного от своевременной медицинской помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удается выявить - так называемый криптогенный, или первичный, сепсис.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсис, уросепсис. Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс легкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис)

Обширное ожоговое поражение сопровождается развитием целого комплекса изменений в организме пострадавших, получивших название ожоговой болезни. В патогенезе ожоговой болезни одно из ведущих мест принадлежит инфекции. При этом, инфекционный процесс, начавшийся в ожоговой ране, имеет тенденцию к генерализации и часто приводит к такому тяжёлому осложнению, как сепсис.

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых, современных подходов к его профилактике и лечению. Так если для диагноза ожогового сепсиса использовать международную терминологию (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), "сепсис" можно "обнаружить" почти у каждого из тяжелообожженных, т.к. у всех на фоне тяжелой раневой инфекции из них отмечается высокая лихорадка, тахикардия, одышка, в анализе крови наблюдается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, а у ряда больных - транзиторная бактериемия. Вместе с тем, сепсис следует рассматривать, как наиболее грозное инфекционное осложнение ожоговой болезни, вызываемое разнообразными возбудителями или их токсинами на фоне измененной реактивности организма больного. [1,7,12,13.]

Встречаемость ожогового сепсиса

Сепсис встречается нередко, частота сепсиса в последние годы не уменьшается. В развитых странах сепсис составляет 200--275 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев сепсиса с летальностью 20--50 %.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожогов, уровень летальности среди пострадавших с тяжелыми термическими травмами остается стабильным на протяжении длительного периода времени (Будкевич Л.И. и соавт., 2004). Основными её причинами является развитие инфекционных осложнений. Ожоговый сепсис (7 - 14 сутки после травмы), отличается сложностью диагностирования, злокачественным течением и высокой летальностью, достигая, по литературным данным, 40-50% (Алексеев A.A. и соавт., 2001). Ранняя диагностика сепсиса позволяет своевременно определить оптимальную тактику лечения, что влияет на исход заболевания сепсис ожоговый инфекционный

В настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы (2,3). Данные нашего Института за последние годы полностью подтверждают это положение. При этом обращает на себя внимание связь между частотой развития сепсиса и тяжестью травмы (рис.1) [1, 2, 3, 6]

Рис. 1 Частота сепсиса у обожженных в зависимости от площади глубоких ожогов

Значительно выросла и летальность при сепсисе (рис. 2)

Рис.2 Летальность у больных с ожоговым сепсисом

Этиология и патогенез

Этиология сепсиса у обожженных многообразна: все виды микроорганизмов, населяющих ожоговую рану, могут вызвать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются штаммы Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Pseudomona aeruginosa (синегнойная палочка), которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных и преобладают в гемокультурах [1,10,17,18.]. Причем при исследовании гемокультур большинство исследователей отмечает "преимущество" грамположительной флоры: соотношение выживаемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2: 1 [10,11]. Реже возбудителем сепсиса является E.coli. Крайне редкими возбудителями сепсиса могут быть штаммы Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии [11]. При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре прогноз исхода ожоговой болезни обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida, реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes [7]. Как показывают наши наблюдения, наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов, что часто приводит к "молниеносной" форме течения сепсиса [1].

В ряде случаев основное значение в развитии сепсиса имеют микроорганизмы, которые распространяясь с током крови приводят к развитию метастатических гнойников, в других случаях основное значение имеют микробные токсины, действие которых приводит к запуску каскада реакций в организме больного, приводящих к поражению внутренних органов [3]. Помимо этого влияние на развитие сепсиса оказывают продукты распада тканей при их разрушении.

Патогенез ожогового сепсиса определяется соотношением трех основных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового поражения), состоянием системы неспецифической защиты и иммунной реактивности организма. В зависимости от роли и значения каждого из этих факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или месяцев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают остро, большей частью "молниеносно", поздние чаще имеют более торпидное и практически более благоприятное течение.

В патогенезе развития сепсиса ведущую роль играет состояние макроорганизма. Только состоянием защитно-приспособительных сил больного, которое не всегда удается конкретизировать диагностическая, можно объяснить развитие сепсиса у больных с ограниченными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных с обширными глубокими термическими повреждениями.

Ожоговая травма создает все предпосылки, благоприятствующие ослаблению иммунобиологических сил организма: это ожоговый шок, нарушения обменных процессов, эндокринной регуляции, интоксикация, белково-энергетическая недостаточность. Вместе с тем, важное значение, по-видимому, принадлежит неблагоприятным факторам, воздействующим на иммунную реактивность больного до получения ожоговой травмы: недостаток и несбалансированность питания, авитаминозы, алкоголизм, повторные травмы, хронические заболевания, эндокринопатии и т.д. Следует учитывать также возраст больного. К сожалению, учесть весь комплекс предрасполагающих факторов, определить исходное состояние иммунобиологических систем больного не представляется возможным.

В качестве патогенетических звеньев, приводящих к генерализации инфекции, со стороны иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма в первую очередь следует рассматривать функциональную недостаточность фагоцитарного звена иммунитета [8]. Как показали наши исследования, снижение поглотительной и переваривающей функций фагоцитов в ране, нарушение выработки ими супероксиданионов приводит к недостаточности местных барьерных механизмов и способствует поступлению бактерий и их токсинов в кровеносное русло. Часто сами фагоциты являются средством транспортировки бактерий, которые находясь внутри этих клеток приобретают дополнительную защиту от бактерицидных субстанций крови и действия антибиотиков [1,4]. Риск развития сепсиса многократно возрастает при стойких нарушения Т- и В- звеньев клеточного иммунитета и нарушении выработки иммуноглобулинов, особенно класса G [1,5]. Большое значение для характера течения сепсиса и его исхода имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.) активно участвуют в дезинтоксикации организма и освобождении его от инфекции. Чем выше фагоцитирующая способность клеток этих органов, тем меньше вирулентность микробов и больше вероятность благоприятного исхода. Чем эта способность ниже, тем больше вероятность не только дегенеративного, но и метастатического поражения этих органов, приводящая к летальному исходу. Токсинемия, как один из ведущих компонентов сепсиса, приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем и морфологии паренхиматозных органов, вызывает нарушения белкового, углеводного обменов, витаминного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, нарушает систему кроветворения, что приводит к развитию анемии. Эти нарушения в еще большей степени снижают сопротивляемость организма к инфекции, что создает порочный круг, приводящий к прогрессированию заболевания и часто к летальному исходу [1].

Роль микробного фактора, в первую очередь, определяется свойствами возбудителя. Так, стафилококковый сепсис большей частью протекает с метастазами, тогда как сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами чаще приводит к картине токсического повреждения органов и тканей, в значительном проценте случаев приводя к развитию септического шока. Важным фактором в плане возможности развития сепсиса следует считать количество микроорганизмов, выделяемых из ожоговых ран [6]. Наши исследования показали, что в абсолютном большинстве случаев при развитии сепсиса количество микроорганизмов превышало критический уровень 105 КОЕ в 1 гр. ткани раны (Lg КОЕ > 5), часто Lg КОЕ превышал 9 - 11.

Распространение инфекции из очага поражения, которым в большинстве случаев является ожоговая рана, осуществляется в основном гематогенным, реже лимфогенным путем. Помимо источника бактерий и токсинов ожоговая рана является источником многочисленных нарушений в организме пострадавших, усугубляющих течение ожоговой болезни и сепсиса, что предопределяет важность ее как можно более раннего закрытия. Однако, даже полное восстановление целостности кожных не всегда приводит к видимому влиянию на течение сепсиса, что в ряде случаев бывает связано с уже развившимися метастатическими очагами, или с цепью системных патологических реакций, развившихся в ответ на действие микробных токсинов.

Таким образом, патогенез ожогового сепсиса чрезвычайно сложен и зависит от многочисленных факторов и их сочетаний (рис 3). Только основанная на постоянном динамическом наблюдении оценка изменений в организме обожженного позволяет прогнозировать и диагностировать сепсис, построить эффективную схему патогенетического лечения этого осложнения.

Рис.3 Патогенез сепсиса у обожженных

Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов и в значительной степени определяется его клинической формой. Наибольшие затруднения вызывает диагностика "раннего" сепсиса. "Ранний" сепсис возникает чаще у обожженных с обширными глубокими ожогами, превышающими 40% поверхности тела, развивается всегда при наличии влажного ожогового струпа, который не удается мумифицировать даже при применении абактериальных методов лечения. Начинается сепсис остро, чаще на 4 - 6 день после травмы, со значительного подъема температуры (до 40 и выше), не снижающейся под действием лечебных средств. Общее состояние больных очень тяжелое, на фоне клиники ранней пневмонии быстро присоединяются явления сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, расстройства диуреза по типу олиго - или анурии (почечная недостаточность), динамическая кишечная непроходимость, расстройства сознания (интоксикационный делирий). "Ранний" сепсис отличается особо неблагоприятным прогнозом, высокой летальностью.

При развитии "позднего" сепсиса клинически на первый план выходят симптомы инфекционно-токсического поражения внутренних органов: бактериального эндокардита, миокардита, пневмонии, нефрита, инфекционно-токсического гепатита. Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов находятся в прямой зависимости от активности инфекционного процесса. Степень проявлений различных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако, в целом, симптоматика для различных форм сепсиса одинакова. [11,17,25.]

Критерии диагностика сепсиса [11]

1. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

· Гипертермия (>38°C) или гипотермия ( 20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2 90 в 1 мин)

Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:

Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.

В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.

Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).

Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.

Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.

Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.

При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.

С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.

Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.

Сепсис причины. Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего — стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.

Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.

Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.

Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.

Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.

Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.

Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:

1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового — преобладание явлений интоксикации;

2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже — при его локализации в других органах;

3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.

Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек — изменения мочи и т. п.).

Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа — сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.

В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.

Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.

Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:

1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);

2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);

3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).

Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия ) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.

Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.

Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.

Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.

Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.

Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.

В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).

В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.

Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.

В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.

Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.

Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39—40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.

Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.

Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.

Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010—1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.

Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.

Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости — явления остеомиелита и т. д.

Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15—30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15—30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.

Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30—40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.

Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.

Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда — бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.

Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;

2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;

3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);

4) нарастающее малокровие и другие изменения крови ;

По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.

В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза — при туберкулезе, плазмодии — при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз — при сепсисе и т. д.).

Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.

Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.

Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.

У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.

Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.

Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще — подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.

Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.

Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2—4 до 6—12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) — более тяжелое.

В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.

Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса , наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.

Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.

Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1—2 дней заканчивается гибелью больного.

При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения: септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.

Сепсис первая помощь. Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.

Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.

Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.