Пастереллеза и сибирской язвы

При постановке необходимо исключить пастереллёз, злокачественный отёк, эмфизематозный карбункул, брадзот и энтеротоксемию овец, чуму и рожу свиней, инфекционную анемию и грипп лошадей, африканскую чуму лошадей пироплазмозы, фарингиты неинфекционной этиологии, болезни сердца и желудочно-кишечного тракта (острая тимпания рубца, колики у лошадей).

Пастереллёз. При остром течении имеет признаки очень схожие с сибирской язвой, имеются отёки в подкожной клетчатке, под слизистой оболочкой ротовой полости, глотки, наблюдается острый серозный, а не геморрагический лимфаденит. При остром течение сибирской язвы отёки отсутствуют, они появляются только при подостром течении.

Острая грудная форма пастереллёза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

У свиней при пастереллёзе наблюдают фарингит с отёками в подчелюстной области и на шее, при этом отмечается высокая температура тела (выше 41°С), в то время как при сибирской язве отёки в области шеи наблюдают при местной форме болезни, при которой температура тела не изменяется.

Злокачественный отёк.По клиническим признакам имеет много общего с сибирской язвой, но развивается он, как раневая инфекция. В месте проникновения инфекции развивается отёк, в отличие от сибиреязвенного отёка в нём при пальпации слышится крепитация. У овец шерсть в месте отёка легко выдёргивается, что не характерно для сибирской язвы.

У свиней при злокачественном отёке также поражаются подчелюстные лимфатические узлы, и дифференциальная диагностика на основе только патологоанатомических данных затруднительна. При микроскопии препаратов, приготовленных из отёчных мест, обнаруживаются характерные споры, чего никогда не бывает при сибирской язве.

Эмфизематозный карбункул.Вследствие образования газов поражённые мышцы и прилегающие ткани при пальпации крепитируют, при перкуссии дают тимпанический звук. Из разреза опухоли вытекает грязно-бурая жидкость с запахом прогорклого масла, кровь тёмно-красная, свернувшаяся в виде рыхлых сгустков. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезёнки.

Брадзот овец.Это заболевание трудно отличить по клиническим признакам от сибирской язвы. При гибели животного от брадзота легко выдёргивается шерсть, что сибирской язве этого не наблюдается. Для брадзота характерны также точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме, плевре. При подостром течении брадзота слизистые оболочки становятся желтушными, часто на отдельных участках тела выпадает шерсть, чего не отмечают при сибирской язве. У животных павших от брадзота, обе почки или одна из них кашицеобразной консистенции; селезёнка не изменена. При сибирской язве консистенция почек не изменяется, а селезёнка сильно увеличена.

Энтеротоксемия овец.При сверхостром течении энтеротоксемии из носового отверстия выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь и наблюдается диарея. При сибирской язве одновременно двух признаков не бывает, при этом заболевании в агональный период из носовой полости вытекает кровянистая жидкость.

Чума свиней.При местной форме сибирской язвы лимфатические узлы, собирающие лимфу с места проникновения возбудителя – увеличены в 2-3 раза. На разрезе лимфойдная ткань сочная, жёлтого или ярко-красного цвета, с характерными кровоизлияниями тёмно-вишнёвого цвета. Подобные изменения наблюдаются и при чуме свиней, также могут быть узелковые образования и инфаркты в селезёнке. При чуме наблюдаются обширные геморрагические воспалительные процессы почти во всех внутренних паренхиматозных органах и коже. При осложнении чумы сальмонеллёзом могут быть изменения некротического характера в мезентеральных лимфатических узлах, такие участки творожистые, мягкие, не похожие на сухие поражения при сибирской язве, которые локализуются в подчелюстных лимфатических узлах.

Рожа свиней.При остром течении наблюдается сине-красное окрашивание кожи, воспаление желудка и тонкого отдела кишечника с гиперемией лимфатических узлов, незначительное увеличение селезёнки, при разрезе которой не наблюдается, как при септической форме сибирской язвы, стекания дёгтеобразной крови; имеются кровоизлияния в почках. Поражения только в подчелюстных, околоушных и других лимфатических узлах головы и шеи указывает на сибирскую язву.

Геморрагическая септицемия свиней. При не осложненной форме септицемии изменения в лимфатических узлах носят характер геморрагического воспаления, а не очагового с некрозом ткани, как при сибирской язве. Также при геморрагической септицемии нет поражений тонкого кишечника и лимфатических узлов.

Африканская чума лошадей.Отличается от сибирской язвы клинической картиной. При остром течении чумы нарушается приём корма: животное глубоко опускает морду в ведро, пытается пить, но вода выливается изо рта, лошадь ртом захватывает воздух. При сибирской язве таких признаков нет.

Инфекционная анемия лошадей.При сверхостром течении клинически проявляется также как сибирская язва. Слизистые оболочки глаз, носа, рта, влагалища (у кобыл) становятся набухшими, маслянистыми, отмечаются точечные кровоизлияния и желтушность подкожной клетчатки; селезёнка увеличена без резкого размягчения пульпы; кровь водянистая, светло-красная. При сибирской язве эти признаки отсутствуют.

Пироплазмозы.В отличие от септической формы сибирской язвы выражена желтушность слизистых и серозных покровов, незначительное увеличение селезёнки без размягчения пульпы, отсутствует серозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.

Грипп лошадей.Характеризуется поражением носовой полости, из носовых отверстий выделяются серозное или серозно-гнойное истечения. Отмечают отёки подкожной клетчатки на груди, нижней стенке живота. При сибирской язве из носовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость.

Фарингиты неинфекционного происхождения.Схожи с таковыми при сибирской язве. Необходим тщательный осмотр ротовой полости, т.к при фарингитах неинфекционной этиологии нередко обнаруживается инородный предмет.

Перикардит.При этой форме отмечаются отёки в подчелюстной области и области подгрудка. Регионарные лимфатические узлы увеличены, возможна атония преджелудков. Наблюдается поражение перикарда (наложение фибрина), выпот фибринозный, серозный, серозно-геморрагический, гнойный, гнилостный; цвет мышц не изменён.

Миокардоз.Проявляется отёками в межчелюстной области, в области подгрудка, брюшной стенке, конечностей, мошонки, препуция, вымени. Миокард цвета варёного мяса.

Эндокардит.Наблюдаются некротические изменения клапанов с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами; цвет крови не изменяется.

Дата публикования: 2015-06-12 ; Прочитано: 912 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

У крупного рогатого скота сибирскую язву чаще всего приходится дифференцировать от:

- геморрагической септицемии (пастереллеза);

При пироплазмозе (в Республике Беларусь не встречается) в отличие от сибирской язвы, пульпа селезенки слабо размягчена не стекает с поверхности разреза, селезенка увеличена, красного цвета. Студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туши не имеют геморрагий; ткани желтушно окрашены, что почти никогда не наблюдается при сибирской язве.

При эмфизематозном карбункуле наблюдаются крепитирующие опухоли в различных участках мускулатуры с характерным содержимым неприятного запаха. Отсутствуют резкие изменения в селезенке.

У свиней сибирскую язву чаще всего приходится дифференцировать от: - рожи,

- геморрагической септицемии (пастереллеза).

При роже отсутствуют отеки в области глотки и гортани, а так же геморрагически-некротические поражения подчелюстных и мезентериальных лимфатических узлов. Селезенка хотя и увеличена, но пульпа ее не размягчена. Пораженные участки величиной от горошины до боба придают поверхности селезенки бугристый вид.

При обычной форме чумы поражаются все лимфатические узлы туши, а при локализованной форме сибирской язвы – регионарные лимфатические узлы пораженной области. При чуме лимфатические узлы увеличены, своеобразно усеяны геморрагиями разной величины, обнаруживая на разрезе "мраморный вид". Поражается не часть тонкого кишечника, как при сибирской язве, а весь кишечник (особенно толстый).

При африканской форме чумы свиней отмечается выраженный цианоз 'кожи с кровоизлияниями в ее толщу, геморрагическая инфильтрация лимфатических узлов, геморрагии под эпикардом и капсулой почек, серозно-фибринозные отеки соединительной ткани и паренхимы легких. Скопление большого количества серозно-фибринозного экссудата в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях, геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка с наличием изъязвлений и некрозов по вершинам складок, увеличение в 2-3 раза селезенки с размягчением ее пульпы и точечные кровоизлияния под ее капсулой..

При геморрагической септицемии свиней (пастереллезе) обычно отсутствуют характерные изменения в тонком отделе кишечника и в мезентериальных лимфатических узлах, свойственных кишечной форме сибирской язвы.

Ветеринарно-санитарные мероприятия при обнаруже­нии сибирской язвы и санитарная оценка продуктов убоя

При подозрении на сибирскую язву убой животных и движение продукции в убойном цехе останавливают, патологический материал (кусочки селезенки, изменен­ные части ткани и пораженные лимфатические узлы) направляют на лабораторное исследование. Пораженную тушу и соседние с нею (по две с каждой стороны) изоли­руют вместе с внутренними органами и шкурами.

При лабораторном подтверждении сибирской язвы изолированные туши, внутренние органы и шкуры направляют на уничтожение сжиганием.

Все обезличенные продукты (ноги, уши, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продукта ми убоя от больного сибирской язвой животного, сжигают.

Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции в порядке, предусмотренном дей­ствующим законодательством.

После изоляции указанных выше продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят профилактические мероприятия.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 часов с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа - в течение 2,5 часов. При невозможности провести обезврежива­ние в указанный срок, эти туши должны быть изолированы в помещение при тем­пературе не выше 10°С, а затем направлены на обезвреживание, как указано выше, но не позже 48 часов с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обезвреживанию, должны быть направлены на ути­лизацию или сжигание.

Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, используют без ограничения.

Возобновление убоя на мясокомбинате разрешается только после проведения всех мероприятий, гарантирующих ликвидацию инфекции, о чем ветеринарный врач составляет соответствующий акт. Ю

3. Ветеринарно-санитарная экспертиза при бруцеллезе

Бруцеллез (Brucellosis) – инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека, характеризуется абортами, задержанием последов, эндометритами, артритами.

Возбудитель и его устойчивость. Бруцеллез вызывается бруцеллами следующих видов:

Brucella abortus - возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, лошадей;

Br. melitensis1- возбудитель бруцеллеза овец и коз,

Вr. suis - возбудитель бруцеллеза свиней.

Для человека опасны бруцеллы всех видов, но наиболее опасным и патогенным является возбудитель бруцеллеза овец и коз.

Бактерии рода бруцелл неподвижны, спор и капсул не образуют.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность в мясе при замораживании в течение 4 – 5 месяцев, в соленом мясе - в течение 3 месяцев. При нагревании до 70 0 С гибнет через 10 минут, при 100 0 С - моментально.

В техническом животном сырье (в шкурах, шерсти), особенно от овец и коз, бруцеллы могут сохранять жизнеспособность от 1,5 до 4 месяцев.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — острое заразное заболевание сельскохозяйственных и многих видов диких животных и людей. Менее восприимчивы к ней хищники (домашние и дикие).

Заболевание зарегистрировано во многих государствах Европы, Азии, Америки, Австралии и Африки среди домашних животных. Дикие животные сибирской язвой болеют редко. Дикие травоядные (олени, сайга, лось, косуля, слон и др.) заражаются в тех случаях, когда они пасутся в местах, где были зарыты трупы животных, погибших от сибирской язвы. В 1968 г. в июле пал лось, который оказался в очаге, неблагополучном по сибирской язве. Известен случай заболевания индийского слона в Киевском городском цирке (в декабре 1924 г.). Его кормили сеном, собранным на лугу, где были зарыты сибиреязвенные трупы животных.

Дикие хищные животные иногда заражаются сибирской язвой при обильном пожирании мяса трупов погибших от этой болезни животных. Нам известен случай гибели от этого домашней кошки (1927 г.).

Возбудителем сибирской язвы является бацилла антрацис (Bacillus anthracis). В мазках из крови сибиреязвенных трупов животных под микроскопом при увеличении в 900—1000 раз находят множество сибиреязвенных бацилл в виде палочек длиной 3—8, шириной 1—1,5 мк. Они расположены иногда поодиночке, иногда в виде цепочек, как бы с обрубленными концами, вокруг них видны капсулы. Бациллы сибирской язвы в местах, запачканных кровью больных животных, через 6— 8 час образуют споры, которые сохраняются в почве (на могилках, скотомогильниках) до 50 лет и дольше. В сухие годы растения из больших глубин всасывают воду, которая вместе с бациллами идет к стеблям. Травоядные животные, поедая траву (сено), заражаются сибирской язвой и погибают. Затем они становятся пищей диких хищников и всеядных, которые также могут заболеть сибирской язвой и погибнуть. Хищные дикие птицы могут быть механическими переносчиками сибиреязвенной инфекции на расстояние, но сами не заболевают. Люди заражаются чаще всего от укуса насекомых.

Бациллы сибирской язвы в свежем мясе вегетативные, к спорообразованию неустойчивы, погибают при температуре 65—70° в течение 50—60 мин, а при кипячении — через 5—10 мин. Споры весьма устойчивы: погибают в мясе при температуре 99—100° только через 2—2,5 час.

К сибирской язве восприимчивы, кроме сельскохозяйственных животных, олени, косули, зайцы, слон, лось, дикий кабан (редко), буйвол, зубр. Хищные животные заболевают редко.
Наблюдать клинику и течение болезни у диких животных на свободе очень трудно, так как они в острых случаях заболевания редко попадаются на глаза людям. Чаще на глаза попадаются звери, болеющие длительное время.

У больных сибирской язвой животных наблюдается беспокойство — они оглядываются на бока своего тела или стоят понурив голову, отстают от стада (олени, дикие свиньи). Если за такими животными проследить, то у «их обнаруживают запор или понос со следами крови, больные звери испытывают жажду вследствие высокой температуры и боли в области живота; у водных источников они и погибают.

При наружном осмотре сибиреязвенных трупов заметно выделяются вздутость, отсутствие окоченения, кровянистое выделение из ноздрей, рта (хобота у слона) и ануса. В подкожной клетчатке местами виден кровянисто-желтый инфильтрат, а в области шеи и подгрудка — карбункулы, представляющие собой резко выраженное кровоизлияние: в этом месте мышечная и соединительная ткань темно-красного цвета в виде расплавленной массы. Сибиреязвенные трупы не рекомендуется вскрывать, так как при вскрытии их загрязняется кровью почва, трава и другие предметы, на которых через 6—8 час бациллы превращаются в споры, десятками лет сохраняющиеся в почве.

Однако необходимо знать патологоанатомические изменения во внутренних органах трупов животных, погибших от сибирской язвы. Прежде всего бросается в глаза геморрагическое воспаление всех лимфатических узлов, вокруг них сильные кровоизлияния в жировую и соединительную ткань, такие, что трудно бывает разграничить отдельные виды ткани пораженного участка. На легочной плевре массовые точечные и пятнистые кровоизлияния. На поверхности сердца темно-красные пятна и полосы, сердце как будто облито кровью. Жировая ткань на поперечной бороздке сердца пятнисто-темно-красная. На пристеночной плевре в брюшине массовые пятнистые кровоизлияния. Печень и почки наполнены кровью, кажутся увеличенными. В корковом слое почек массовые кровоизлияния, граница между корковым и модулярным слоями сглажена; на слизистой лоханки резко выступают темно-красные пятна. На наружной и внутренней поверхности мочевого пузыря точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и кишок точечные, пятнистые, а местами диффузные кровоизлияния; лимфатические узлы, собирающие лимфу из легких, печени, желудка и кишок, увеличены, диффузно-темно-красного цвета, на разрезе из них истекает темно-красная лимфа. Селезенка увеличена, дряблая, из ее разреза течет кровянистая темно-красная пульпа. Кровь плохо или почти не свертывается, гемолизирована. Насекомые, насосавшись крови на трупе, переносят бацилл на человека.

Диагноз устанавливается на основании эпизоотических сведений, клинических наблюдений, если таковые удается проследить, и патологоанатомических изменений, которые весьма типичны на трупах животных, погибших от сибирской язвы. Окончательный диагноз подтверждается микробиологическим исследованием материала в ветеринарной лаборатории.

Следует иметь в виду, что сибирскую язву путают с эмфизематозным карбункулом и пастереллезом. Но при сибирской язве геморрагический диатез выступает более резко, чем при эмкаре и пастереллезе. В этих случаях диагноз точно устанавливается бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями. В мазках из крови сибиреязвенного трупа всегда обнаруживаются одиночные палочки или цепочки, весьма типичные для бациллы антракса. Бациллы — возбудители эмфизематозного карбункула тоже похожи на бацилл антракса, но у них закругленные концы и нет капсулы. Возбудители пастереллеза — маленькие овоидоподобные палочки. Бациллы сибирской язвы и бактерии пастереллеза растут на питательных средах в аэробных условиях, а бациллы эмфизематозного карбункула — только в анаэробных. Таким образом, различать возбудителей сибирской язвы от бацилл эмкара и бактерий пастереллеза нетрудно.

Основные меры предупреждения сибирской язвы у диких животных — это не допускать зверей в места, неблагополучные по сибирской язве, препятствовать заносу сибиреязвенных трупов сельскохозяйственных животных в лесные и полевые угодья, где обитают дикие животные. В целях предупреждения распространения этого заболевания трупы сибиреязвенных животных и траву (корма), загрязненную кровью, сжигают.

Люди, которые убирают трупы, должны быть непременно в рукавицах, масках и спецодежде, потому что кровососущие насекомые, насосавшись крови из трупа, при укусе оставляют бацилл сибирской язвы и на этих местах у человека возникает сибиреязвенный карбункул, весьма опасный для жизни. Эмфизематозный (шумящий) карбункул, или эмкар,— острое заразное заболевание, поражающее крупный рогатый скот, овец, а из диких животных — зубров (К. Врублевский, 1909) и лосей (Р. Я. Коваленко, 1954).

Возбудителем этого заболевания является бацилла Шово и сопутствующие ей анаэробы, весьма распространенные в перегнойной черноземной почве. Бацилла Шово — анаэробная подвижная спороносная палочка с закругленными концами длиной 2—6, толщиной 0,5—0,6 мк, разнообразных форм — в виде лимона, веретена и др. В почве бациллы Шово, как и другие анаэробы, могут сохраняться 20—25 лет.

Чаще эмкар поражает крупный рогатый скот, буйволов, овец; у лошадей и свиней это заболевание в естественных условиях не наблюдается. Среди диких животных известны случаи заболевания эмкаром зубров и лосей.Заболевание наблюдается ранней весной или поздней осенью, когда голодные животные поедают загрязненные почвой остатки травы, содержащей болезнетворные микробы-анаэробы. Иногда эмкар возникает и летом, как это было среди зубров в Беловежской пуще в 1907—1908 гг.В природу (в лесные дачи и природные заповедники) инфекция эмфизематозного карбункула может быть занесена из населенных пунктов, неблагополучных по эмкару среди сельскохозяйственных животных.

Эмфизематозный карбункул у диких травоядных животных протекает так же, как и у домашних. Он может возникнуть в случаях поедания травы на бывших скотомогильниках. Больные животные стоят понурив голову, не спешат уйти от опасности; иногда у них появляется хромота или образуются карбункулы на шее, в области головы под челюстью. Больные животные погибают через 2—3 суток.
Трупы плохо окоченевают. При вскрытии обнаруживают крепитирующие (подхрустывающие) карбункулы. В подкожной клетчатке кровянисто-желтый инфильтрат. На месте карбункула кровь дегтеобразная, ткань деформирована, пропитана кровью, жировая ткань теряет присущий ей цвет; при надавливании из карбункула выделяются пузырьки газа, имеющие запах прогорклого масла. Лимфатические узлы, собирающие лимфу из области карбункула, диффузно-темно-красного цвета, из них также выделяются пузырьки газа; жировая ткань, окружающая узлы, пятнисто-красного или диффузно-красного цвета и содержит газ. На эпикарде и эндокарде пятнистые кровоизлияния, мышца дряблая, красная, в состоянии венозного застоя. На плевре (костальной и легочной) массовые точечные кровоизлияния. Легкие в состоянии венозного застоя, крепитирующие, местами в них видны точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень дряблая, застойная, в состоянии выраженного отека, крепитирующая. С поверхности разреза выделяются пузырьки газа. Почки диффузно-красные, в их корковом слое масса точечных кровоизлияний, граница между корковым и медулярным слоями сглажена. Стенка почечной лоханки интенсивно-красного цвета, отечная. На слизистой оболочке мочевого пузыря преджелудков и кишечника — точечные, пятнистые, местами диффузные кровоизлияния. Лимфатические узлы внутренних органов и туши диффузно-красного цвета, окружающая их жировая ткань интенсивно-красного цвета, местами массовые точечные кровоизлияния.
Диагноз устанавливают на основании патологоанатомических изменений и микробиологического исследования.

Патологоанатомические изменения в органах и лимфоузлах очень похожи на изменения, которые наблюдаются при сибирской язве, но при эмфизематозном карбункуле резко выступают крепитирующие участки под кожей (карбункул) и во внутренних паренхиматозных органах. При пастереллезе кровоизлияния мелкие, больше точечные, и даже под кожей в местах пастереллезных отеков не бывает крепитации.

При микроскопическом исследовании обнаруживают бациллы Шово в мазках из карбункулезных очагов. Бацилла Шово от сибиреязвенной отличается закругленными концами, не имеет капсулы и споры ее веретенообразные. В препаратах из крови пастереллезных трупов животных обнаруживают маленькие бактерии овоидной формы, окрашивающиеся по полюсам.
В посевах бациллы антракса и пастереллы растут в аэробных условиях, а бациллы (клостридиум) Шово — только в анаэробных.

Трупы павших диких животных необходимо сжигать. Только в отдельном случае при возможности трупы вскрывать с диагностической целью. Подтверждение диагноза необходимо удостоверить микробиологическим исследованием.

У крупного рогатого скота пастереллёз протекает со сходными признаками с сибирской язвой, инфекционным ринотрахеитом, злокачественной горячкой, а у молодняка с диплококковой септицемией и сальмонеллёзом.

При постановке диагноза пастереллёз свиней необходимо дифференцировать от классической и африканской чумы, рожи, сибирской язвы, сальмонеллёза, инфлюэнцы, диплококковой септицемии, болезни Ауески, гемофиллёзного полисерозита и микоплазмоза.

Пастереллёз овец и коз необходимо отличать от бабезиоза; птиц – от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезёнка.

Пастереллез птиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохето-за, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).

КЛОСТРИДИОЗЫ

Клостридиозы – группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. К клостридиозам относятся: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная энтеротоксемия овец, анаэробная дизентерия молодняка, столбняк, ботулизм и др.

Для клостридиозов характерно постоянное обитание возбудителя в кишечнике животных и человека; повсеместное распространение спор; неконтагиозность; спорадичность возникновения, связанная с климатом и условиями кормления и содержания животных.

Факторами передачи возбудителей является окружающая среда: почва, навоз, пастбища, трупы животных.

Патогенные клостридии продуцируют высокоактивные токсины, которым принадлежит ведущая роль в патогенезе вызываемых ими болезней, объединенных под общим названием – клостридиозы. Каждая из этих болезней имеет свои особенности и вызывается определенным видом или типом возбудителей и их ассоциациями.

Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)

Gangraena emphysematosa

Остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота (реже мелкого рогатого скота), характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в области мускулатуры тела, хромотой и высокой летальностью за короткий промежуток времени.

Возбудителем является спорообразующая бактерия С. chauvoei.

К данному заболеванию восприимчивы: крупный рогатый скот, буйволы, в меньшей степени – овцы и лоси. Болеют животные всех возрастов, но наиболее подвержен молодняк в период от 3 мес до 3-4 лет, на который приходится около 30% всех случаев. При этом болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище. Устойчивость к болезни телят до 3-месячного возраста обеспечивается наличием у них колострального иммунитета, полученного от иммунных коров, а у животных старше 3-4 лет – иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи заболевания эмкаром как телят в первые недели жизни, так и старых животных. Часто заболевает крупный рогатый скот, привезенный в неблагополучную зону из других хозяйств или импортный. В основном эмкару подвержены упитанные животные (особенно на пастбище в жаркий сухой сезон), что связано с высоким содержанием гликогена в мышцах, а это является благоприятной средой для развития и токсинообразования возбудителя.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, а факторы передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, а также несвоевременно убранные трупы.

Споры могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. У крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотологического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.

Возбудитель попадает в организм животного в основном алиментарным путем (через воду и корм), но возможен также трансмиссивный путь передачи, особенно у овец (кровососущими насекомыми). Недостаточно чисто выполненные кастрации, инъекции и другие манипуляции тоже способствуют возникновению заболевания. Овцы могут заразиться также при стрижке и тяжелых родах.

Рис.14. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями

Как правило, заражение происходит при попадании спор возбудителя в ЖКТ с кормом или водой: в связи с травмами слизистой оболочки (к осени травостой на пастбище становится сухим и грубым); а также через ранки на поверхности тела.

Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела с наиболее объемной мышечной массой. В среде, богатой гликогеном споры прорастают. Вегетативные формы начинают быстро размножаться. На месте локализации возбудителя возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающийся карбункул.

Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Наступает общая интоксикация организма, резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия, кардинально нарушается работа сердца и легких, что приводит к быстрой гибели животного.

Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула в виде сепсиса.

Инкубационный период болезни 1-3 суток, в отдельных случаях – 5 дней. Болезнь начинается внезапно и протекает остро (с повышением температуры до 41-42 С), заканчивается почти всегда летальным исходом.

Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, подчелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные, горячие, болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов, из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии – выраженный тимпанический звук.

Далее отмечают общее угнетение, анорексию, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается. Расположенные регионарно лимфатические узлы резко увеличиваются и затвердевают. Одновременно развивается одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, пульс достигает 100-120 ударов в минуту. Гибель наступает через 12-72 часа.

Сверхострое течение регистрируют редко – преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом отмечают высокую температуру и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 часов.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявляться в атипичной (абортивной) форме без повышения температуры. Отмечают снижение аппетита, небольшое угнетение, незначительную болезненность в отдельных областях мышц без образования отеков.

У овец эмкар протекает острее. Наблюдают пенистое истечение из естественных отверстий, скрежет зубами. Гибель – через 6-24 часа.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы