Патологическая анатомия скарлатины осложнения

– острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология.

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают обычно стойкий иммунитет к ней. Однако они не становятся иммунными по отношению к другим формам стрептококковой инфекции.

Скарлатина представляет собой одно из проявлений стрептококковой инфекции. Однако она выделяется из этой группы наличием выраженного токсического компонента. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким, при заражении другим типом стрептококка человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, может заболеть какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.

Эпидемиология.

Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины. Источником инфекции могут быть также больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного периода увеличивается. Опасность представляют и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит). У этих детей наблюдается более длительное носительство стрептококка.

Инфекция передается капельным путем при контакте с больным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных, доказана передача инфекции через инфицированные продукты (главным образом молоко). Контагиозный индекс составляет около 40 %.

Из всей заболеваемости скарлатиной 90 % приходится на детей до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста, дети в возрасте до 1 года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни.

Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается довольно стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в результате применения антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем, участились случаи повторной скарлатины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Наиболее часто инфекция попадает в организм через миндалины, реже – через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях – через легкие.

Стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной в вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.

К концу 1-й в начале 2-й недели начинает вырабатываться антитоксический иммунитет.

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины.

При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление зева, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживают участки некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.

Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки – интерстициальный нефрит).

Клиническая картина.

Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней.

Заболевание, как правило, начинается остро. Среди полного здоровья повышается температура, возникают рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день и позже от начала болезни.

Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи: в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной розеолезной сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. Дермографизм белый, отчетливо выражен.

Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид. Мелкопятнистой или геморрагический. В более тяжелых случаях сыпь имеет цианотический вид. Дермографизм при этом слабо выражен, прерывист. Скарлатина может быть и без сыпи (атипичная форма).

Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (мочки ушей, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на мочках ушей, на шее, У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.

Ангина – постоянный симптом скарлатины. Типична яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной, некротической и ложно-фибринозной.

Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ("малиновый язык"). Симптом этот держится в течение 1-2 нед.

Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).

Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда наблюдаются высокая температура (до 39-40°С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях – затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в виде "инфекционного" сердца обычно держатся в течение 2-4 нед., иногда и более (в течение 3-6 мес. со дня заболевания). В дальнейшем они ликвидируются.

Со стороны крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево. СОЭ повышена. По мере нормализации температуры иногда отмечаются эозинофилия и лейкопения.

Классификация клинических форм скарлатины.

Общепринята классификация, предложенная А.А. Колтыпиным. Она предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению.

Типичные формы различаются по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение ЦИС и сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения – степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.

К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раненая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.

К атипичным относят формы с аггравированными симптомами – гипертоксические и геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом "Менингоэнцефалит" или "Пищевая токсикоинфекция" и умирают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной, сосудистой системы и эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы встречаются исключительно редко.

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (послеродовая скарлатина).

Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.

Скарлатина

Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).

Иногда на поверхности некротических участков могут образоваться фибринозные пленки — фибринозно-некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. Некротические очаги, отторгаясь, образуют язвы, которые при выздоровлении заживают.

Микроскопически в слизистой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут быть очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перестройки (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Микроскопически в коже полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

В поверхностных слоях эпителия дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 — 3-й неделе болезни слушиваются пластами — пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В селезенке, отдаленных лимфатических узлах, пейеровых бляшках — гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести и формы течения скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения. При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Гиперпластические изменения в лимфоретикулярной ткани выражены слабее, по органам преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первичному аффекту ткани и отдаленные органы.

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей и твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям.

С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоретикулярных органах преобладает миелоидная метаплазия с редукцией лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период скарлатины никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого диффузного гломерулонефрита, который может перейти в хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз.

Могут наблюдаться — уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, развития хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от возникновения хронического заболевания почек.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов практически не бывает.

Скарлатина (от итал. scarlatini — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.

Впервые клиническую картину болезни описал T. Сиденгалл в 1675 г. Возбудителями скарлатины являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки. B течение многих лет этиология скарлатины была предметом дискуссий. Ещё в 1900 Багинский и Зоммерфельд установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. B 1905 г. M. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. B 1906 г. Г. А. Габричевским было доказано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии скарлатины подтвердилась исследованиями супругов Дик (1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших скарлатиной, вызывают симптомы, характерные для первичного периода скарлатины. При введении внутрикожно малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). Своеобразие скарлатины по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при скарлатине развивается токсикоз, вызванный эритрогенным токсином. Заболеваемость скарлатиной находится в прямой зависимости от степени чувствительности к эритрогенному токсину.

Эпидемиология. Источником заражения при скарлатине является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологическом отношении играют больные со стертыми формами болезни. Передача возбудителей инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеют второстепенное значение.

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет скарлатина встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной выше в странах с умеренным холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемии: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости скарлатиной за последние десятилетия существенно не изменился, значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в настоящее время сведена к сотым долям процента, а в некоторых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальный или экстрафарингеальная форма). Различают три основных компонента патогенеза

— токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой.

1) Действие стрептококкового токсина проявляются в первые дни болезни сыпью и комплексом, характерных для скарлатины симптомов со стороны ЦНС, эндокринной и сердечно — сосудистой систем;

2) Воспалительно-некротические изменения на месте внедрения стрептококка связаны и с действием микроба;

3) Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-й, 3-й неделе болезни (второй период), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия. Место внедрения возбудителя, где развивается воспаление, носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом

— первичного скарлатинозного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме скарлатины). B зависимости от преобладаниятоксических, септических проявлений различают три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную). B течении скарлатины различают 2 периода.

Іпериод. Этот период характеризуется местными и общими проявлениями. Зев является основным местом анатомических изменений при скарлатине. Уже в первые дни болезни обнаруживаются воспалительные изменения (мягкое небо, дужки, корень языка, миндалины); слизистая оболочка этих областей ярко — красная, покрыта слоем мутной слизи; в толще слизистой оболочки видны небольшие кровоизлияния — катаральная ангина. Вскоре, особенно в области дужек миндалин появляются зеленовато-серые поля, представляющие в основном очаги некроза, которые содержат примесь лейкоцитов, бактерий, сгущенный эпителий, иногда фибрин — некротическая ангина. При отторжении омертвевших участков образуются язвы, которые имеют тенденцию к углублению в подлежащую ткань. Этому способствует прогрессирующий некроз и слабое развитие грануляций. Глубина язв, их грязное гноящееся дно, кровоточащие дряблые края, значительное прогрессирование процесса — характерные особенности скарлатинозной ангины, особенно в тяжелых случаях.

Катаральные, а также некротические процессы нередко спускаются ниже зева на боковые стенки глотки, на пищевод, а иногда и на желудок в виде некротического гастрита.

Глубокие язвенно-некротические процессы в области зева, пищевода могут приводить к остаточным рубцовым изменениям, вызывающим деформацию мягкого нёба, стенозы пищевода.

При микроскопическом исследовании в тканях зева обнаруживаются острые воспалительные и некротические изменения C глубоко-проникающими инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, круглых клеток лимфоидного ряда.

B легких и средней тяжести случаях, представляющих подавляющее большинство, глубина некрозов, язв, распространения процесса по поверхности, могут быть незначительными и иногда мало отличается от ангины другого происхождения.

При скарлатине часто развиваются местные процессы на шее, например, заглоточные абсцессы, флегмоны. Они могут быстро распространяться по сосудистым пучкам, вызывать деструктивные изменения стенок крупных артерий и вен шеи, приводящие K смертельным кровотечениям. B более редких случаях воспаление мягких тканей шеи носит характер твердой флегмоны шеи: инфильтрированные ткани представляются напряженными, иногда как бы деревянными, гнойного расплавления тканей не происходит, наступает обычно некроз или гангрена их.

Общие изменения. Лимфатические узлы шеи увеличены, плотны. Ha разрезе серо-красного цвета, сочны, нередко обнаруживаются участки некроза, похожие на очаги творожистого некроза при туберкулезе. Селезенка увеличивается различно, в среднем в полтора-два раза. Фолликулы ясно выступают: в центрах их изредка отмечают некрозы. Эти гиперпластические процессы со стороны фолликулов в комбинации с очагами некроза иногда придают селезенке на разрезе пёстрый вид.

Изменения в других органах носят по преимуществу дистрофический характер: различные степени мутного набухания и жировой дистрофии. При скарлатине развиваются поражения сосудов, эти изменения могут возникать в конце болезни в виде прогрессирующих хронических васкулитов. Различают поражения мелких или более крупных артерий, аорты. Васкулиты выражаются в пролиферации адвентициальных элементов, в результате чего возникают картины облитерирующих эндартериитов и периартериитов.

Ha коже появляется сыпь, распространяется почти на всё тело, в частности на лицо, за исключением области переносья, в результате чего на гиперемированном фоне лица появляется конфигурация светлой бабочки. Элементы сыпи отличаются мелкими размерами: фон кожи, на котором располагаются, значительно полнокровен. Микроскопически — острый поверхностный дерматит.

А) Токсическая скарлатина отличается чрезвычайной злокачественностью и наибольшей летальностью. Смерть наступает обычно на протяжении 1-й недели, иногда уже на 2-й день болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации. Типичные изменения при этом не успевают развиться.

Б) Септическая и токсико-септическая характеризуются описанной картиной. Одним из грозных осложнений первого периода является межуточный нефрит. Наблюдается нередко уже в конце 1-й, а чаще 2-й неделе болезни. Почка увеличивается в объеме, становится дряблой, кора её сильно набухает, приобретает отечный, блестящий вид. Ha разрезе органа обнаруживаются многочисленные инфильтраты в виде пятен бледно — серого цвета. Микроскопически по ходу межуточной ткани находят инфильтраты, главным образом по ходу сосудистой системы, периадвенти- циально. B местах наибольших скоплений клеток можно видеть значительное и даже полное стирание рисунка органа, а также внедрение инфильтрата в просветы почечных канальцев. Инфильтраты состоят из клеток лимфоидного и плазматического ряда.

B силу особенностей локализации процесса, отсутствия экстраренальных факторов, межуточный нефрит при скарлатине протекает клинически незаметно, не оставляет в почках стойких изменений. B отдельных случаях отмечаются межуточные склерозы, развитие западений с поверхности, а также загустевание части клубочков. B большинстве случаев гломерулонефрит носит геморрагический характер и имеет продуктивную интракапиллярную форму.

Ilnepuod болезни никогда нельзя предвидеть, т. к. он наступает необязательно, независимо от тяжести первого и может проявляться в течение 3-5 недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже фибриноидные изменения стенок крупных сосудов в склероз.

Осложнения: отиты, часто двусторонние. 20% глухонемых детей обязаны скарлатине; артриты, часто гнойного характера отмечались у 7% умерших; перитониты занимали 6,2% случаев смерти от скарлатины.

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс [Цинзерлинг В. А., 1957]. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повьгшают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения , зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В - зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.