Патологические изменения при лептоспирозе

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: В. С. Киктенко, Н. А. Максимович, Д. С. Озерецковский, Б. Л. Угрюмов.

Возбудитель лептоспироза проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потёртости могут стать воротами инфекции. Через 5-30 минут после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезёнку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3-5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер.

Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении которого большое значение имеют тромбоцитопения и понижение свёртываемости крови . Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом .

В процессе болезни в крови проявляются специфические антитела, под воздействием которых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии и уремии .

На вскрытии обычно выявляются:

• желтуха;
• проявления геморрагического диатеза;
• дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отёчность, утолщение, реже – фибриноидное набухание некоторых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, лёгкие, эпикард, эндокард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит , сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и некоторое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозногеморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезёнки определяется в 1/3 случаев. Её вес может доходить до 400-500 г, то есть в 2-3 раза превышать обычный.

Поражения почек при лептоспирозе наиболее часто выявляются в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. При гистологическом исследовании преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки.

Как правило, поражается центральная нервная система, при этом наблюдается отёк мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда – очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Для выявления лептоспир в тканях можно рекомендовать окраску по Левадити .

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Медицинский институт ГОУ ВПО ДВГМУ Росздрава, Хабаровск, Россия

Патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе по материалам прозектур г. Хабаровска / Евсеев А.Н., Беков С.В., Сувырин А.Г., Цекатунов Д.А., Камышников А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 101-106.

библиографическое описание:
Патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе по материалам прозектур г. Хабаровска / Евсеев А.Н., Беков С.В., Сувырин А.Г., Цекатунов Д.А., Камышников А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 101-106.

код для вставки на форум:

Лептоспироз — инфекционное заболевание (зооноз), вызываемое лептоспирами, характеризуется тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, желтухой и поражениями различных органов и систем, включая почки, печень, легкие, головной мозг. Несмотря на применение современных методов лечения (гемодиализ, плазмоферез) летальность от данного заболевания остается высокой от 15 до 30 % (1).

Полиморфизм клинических проявлений, тяжесть состояния больных, поздняя диагностика нередко приводят к несвоевременно начатому лечению и летальному исходу. Патоморфологическая диагностика в случае установленного при жизни этиологического диагноза достаточно проста. Тем не менее, при отсутствии клинических данных о возбудителе нередко возникают трудности при постановке патологоанатомического диагноза. В таких случаях придается большое значение бактериоскопическому, бактериологическому и серологическому методам исследования. Одним из основных методов выявления лептоспир является имрегнация серебром по Левадити (2).

Целью настоящего исследования явилось изучение морфологических изменений во внутренних органах при лептоспирозе различные периоды болезни, непосредственных причин смерти и различных осложнений в терминальном периоде.

Проанализированы материалы аутопсий 10 умерших в период с 1984 по 2008 годы. Возраст умерших - от 18 до 45 лет. Умерших мужчин было 8, женщин – 2.

Заболевание начиналось с острого озноба, повышение температуры тела до 40 С°, сильных мышечных болей. При тяжелом течении отмечалась желтушность склер, появление сыпи, признаки ДВС-синдрома, увеличение печени и почек. Далее в клинической картине заболевания доминировали олигоанурия, циркуляторный коллапс, увеличение концентрации остаточного азота и креатинина. На этой стадии заболевания преобладали жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, жажду.

Морфологические изменения на аутопсиях в ранние сроки заболевания выражались в характерном для лептоспироза геморрагическом синдроме, желтухе. Сыпь на коже была множественной точечной, иногда напоминала скарлатинозную с мелкоточечными папулами, размеры ее нередко варьировали от петехий до экхимозов, одновременно при этом наблюдались массивные кровоизлияния в различные органы и системы. Гистологически отмечалась вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, гиперкератозом, периваскулярные лимфомакрофагальные инфильтраты. Нередко наряду с кровоизлияниями отмечались мелкие очаги некрозов мышц живота. Микроскопически в скелетной мускулатуре выявлялся глыбчатый распад, очаги некрозов, исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах.

Поражение печени на нашем материале отмечалось во всех случаях. При этом наблюдалась умеренная гепатомегалия, масса органа при этом составляла от 1800 -2300 г, цвет его был желтый, на разрезе без долькового рисунка, консистенция дряблая, с мелкими множественными или сливающимися кровоизлияниями.

Гистологически в случае смерти до 7 дней болезни отмечено венозное полнокровие, дискомплексация печеночных балок, расширение синусоидов, желчные тромбы. В гепатоцитах мутное набухание цитоплазмы, белковая и жировая дистрофия, полиморфизм ядер. В перипортальных зонах и трактах очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью ПМЯЛ, плазматических клеток. В более поздний период до 2 недель отмечалось нарастание дискомлексации печеночных балок, гиперплазии клеток Купфера, некротические и дистрофические изменения гепатоцитов, очаговая инфильтрация портальных трактов. В 2 наблюдениях на 31 день болезни выявлено очаговое утолщение глиссоновой капсулы, развитие перивенулярного склероза.

Во всех случаях нами было отмечено поражение почек. Макроскопически в период до 10 дней от начала болезни, отмечено увеличение размеров и массы почек до 300 – 450 грамм, консистенция их была дряблая. Ткань почки набухшая, капсула снималась легко, на разрезе корковый слой расширен от 0,8 до 1,3 см, светло-коричневого и желтого цвета. В мозговом слое и паранефральной клетчатке встречались кровоизлияния. В последующие сроки заболевания от 11 до 20 суток и более масса почек достигала 450 – 540 грамм. В части наблюдений развивались кортикальные некрозы как следствие отека, нарушения кровообращения, ДВС-синдрома. Макроскопически обнаруживались участки светло-серого или желтого цвета с кровоизлияниями, располагающимися как в корковом, так и в мозговом слоях почки.

В большинстве наблюдений патоморфологические повреждения затрагивали, прежде всего, тубуло-стромальный компонент почек и представляли собой различной степени выраженности некротические и дистрофические изменения в эпителии ПК и ДК канальцев почек, с отеком и кровоизлияниями в интерстиции. В просвете канальцев встречались детрит, эритроциты, гиалиновые цилиндры. По мере увеличение сроков болезни отмечались скопления лимфоидно-макрофагальных инфильтратов, плазматических клеток, нередко с примесью ПМЯЛ, а иногда и эозинофилов в строме коркового и мозгового вещества. Изменения в клубочках характеризовались увеличением количества мезангиоцитов, расширением мезангиальных областей, некрозами петель капилляров и их деформацией, наличием фибрина, эритроцитов, зернистой эозинофильной массы. В более поздние периоды болезни до 20 суток и выше помимо экссудативно-некротических изменений нарастали признаки атрофии канальцев, процессы дисрегенерации эпителия и склеротических изменений, как в тубуло-интерстициальном компоненте почек, так и в клубочках виде сегментарного гиалиноза и склероза петель капилляров. Такие изменения в почках нами были расценены как острый тубуло-интерстициальный нефрит.

Довольно часто при лептоспирозе наблюдалось развитие острой сердечной недостаточности (ОСН) в период разгара болезни, которая проявляется острой сердечной правожелудочковой (ОСПН) и острой левожелудочковой недостаточностью (ОСЛН). Наиболее распространенными причинами ОСЛН при данном заболевании являлись очаговые повреждения миокарда, венозное полнокровие и стазы в капиллярах, интерстициальный отек, очаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в строме, фрагментация и сегментарный распад мышечных волокон. В поляризационном свете в субэпикардиальных, субэндокардиальных слоях миокарда и межжелудочковой перегородке в кардиомиоцитах наблюдались исчезновение поперечной исчерченности, контрактурные изменения, глыбчатый распад миофибрилл.

Дыхательная недостаточность, как ведущая причина наступления летального исхода при лепстоспирозе, развивалась при первичном поражении бронхолегочной системы. Это комплексное понятие, своеобразный синдром, включающий в себя дыхательную недостаточность, интоксикацию, гипоксию и энцефалопатию смешанного генеза. Из клинических проявлений был характерен диффузный цианоз, наличие центральной венозной гипертензии.

При морфологическом исследовании, в разгар болезни выявлялось увеличение массы легких за счет отека (от 900 до 1050 г), множественных субплевральных, и реже — массивных паренхиматозных кровоизлияний. При гистологическом исследовании легких отмечена пестрота морфологических изменений: найдены участки очаговой серозно-геморрагической лептоспирозной бронхопневмонии, признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), венозного полнокровия, отека легких. При этом выявлялись очаги гемодинамических дистелектазов, выраженный серозно-геморрагический отек с формированием гиалиновых мембран. В плевральных полостях выявлялась жидкость серозного типа, иногда с примесью крови.

Поражение головного мозга сопровождалось кровоизлияниями в твердую мозговую оболочку. Вещество головного мозга и мягкая мозговая оболочка были отечны, полнокровны. Отек ткани мозга сочетался с признаками дислокации и вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. В части случаев обнаруживались парциальные некрозы ткани мозга, захватывающие как серое, так и белое вещество.

Микроскопически, в коре больших полушарий и подкорковых базальных ганглиях определялись дистрофические изменения нейронов в виде кариорексиса, кариопикноза, образование клеток-теней, и, нередко, очаговое скопление глиальных клеток. В гипоталамусе, в области супраоптических и паравентрикулярных ядер - выраженный отек с образованием вакуолей. В области моста и продолговатого мозга также отмечены дистрофические и некротические изменения нейронов. В мозжечке выявлялись кариоцитолизис нейронов, кариорексис, выпадение клеток Пуркинье.

Морфологические изменения в гипофизе при лептоспирозе носили стереотипный характер. В ранние сроки болезни отмечены набухание, увеличение массы гипофиза, полнокровие, кровоизлияния в капсулу. Макроскопически выявлялись кровоизлияния, участки некрозы в передней доле в гипофизе, они имели желатинозный вид, серо-желтого цвета. При обзорной микроскопии, также отмечались отек, кровоизлияния и некрозы в паренхиме, нередко они носящие сливной характер. При детальном изучении выявлены некрозы питуицитов, полнокровие синусоидов, нередко - нарушение трабекулярного строения аденогипофиза. Встречались псевдофолликулярные структуры. В промежуточной зоне встречались кисты, содержащие коллоид, отек стромы, кровоизлияния. В нейрогипофизе — отек, полнокровие сосудов. Отмечено утолщение капсулы за счет отека и кровоизлияний.

Надпочечники у погибших от лептоспироза были увеличенными, на разрезах выявлялись кровоизлияниями, некрозы и неравномерное кровенаполнение ткани под капсулой. Гистологически наряду с участками кровоизлияний, некрозов отмечены дискомплексация эпителиальных тяжей, атрофия коркового вещества преимущественно в клубочковой и сетчатой зонах. Многие клетки теряли способность к суданофилии, размеры их уменьшались, имелись признаки лизиса, пикноза ядер. Кроме того, в отдельных надпочечниках обнаруживались клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток в глубине коркового слоя.

Поражение поджелудочной железы характеризовались увеличением ее массы и размеров (140-165 г), в паренхиме выявлялся отек, множественные кровоизлияния. В одном случае кровоизлияние носило характер массивного, то есть локализовалось и в головке, и теле органа. В жировой клетчатке, покрывающей поджелудочную железу, и в клетчатке сальника отмечены отек, кровоизлияния. Микроскопически изменения преимущественно локализовались в лобулярном и ацинарном отделах паренхимы органа. В этих участках выявлялся очаговые панлобулярные некрозы с отеком и кровоизлияниями в строму, с полнокровными сосудами. Клетки панкреатических островков (ацидофильные и базофильные инсулоциты) имели округлую или овальную форму, частично вакуолизированы, ядра их крупные, пузырьковидные, бедные хроматином. Мелкие выводные протоки различались с трудом, в просветах десквамированные клетки. Стенки более крупных протоков и сосудов набухшие, местами разволокнены, просвет их расширен. В мелких сосудах отмечались признаки повреждения и гибели эндотелиальных клеток, развитие мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза сосудистой стенки. Выявлялись резкое полнокровие микроциркуляторного русла (МЦР), стазы и сладжи эритроцитов в сосудах, множественные кровоизлияния и участки некрозов в строме, мелкие скопления лимфоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов.

Селезенка во всех случаях была увеличена до 170-290 г, дряблая, со слегка морщинистой капсулой, ткань на разрезе темно-вишневая с умеренным соскобом, в 3 наблюдениях выявлялись массивные кровоизлияния и некрозы. При микроскопии нечеткие очертания лимфоидных фолликулов и муфт, некрозы реактивных центров с признаками гиперплазии, в красной пульпе отмечалась миелоидная метаплазия, иногда с эозинофилами.

Изменения в желудочно-кишечном тракте у больных с лептоспирозом характеризовались множественными петехиальными кровоизлияниями, появлением острых эрозий и язв в слизистой оболочке желудка, тонкой кишки и толстой кишок, что в одном случае привело к аррозивному кровотечению.

Приведенные выше патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе разнообразны и включают в себя, прежде всего поражение печени, почек, легких, сердца, что нередко приводит к развитию инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности, а также может являться структурной базой основных типов терминальных состояний при данной патологии. Полученные данные могут быть основой для патологоанатомического эпикриза или судебно-медицинского заключения при анализе летального исхода лептоспироза и других инфекционных заболеваний, таких как иерсиниоз, ГЛПС, грипп и клещевой энцефалит.

Посмертная диагностика малярии (случай из экспертной практики) / Яценко Д.С., Чернецова Е.П., Гаджиева Т.Ю. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №4. — С. 48-50.

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

При патологоанатомическом осмотре животного отмечают его желтушность, анемичность, множественные кровоизлияния, некрозы на поверхности кожи и слизистых оболочек. Паренхиматозные органы дегенеративно-воспалительно изменены.

Признаки инфекции различаются в зависимости от вида и возраста пораженного животного.

Печень чаще всего увеличена, перерождена. Отмечаются зернистая и жировая дистрофия. Цвет печени может быть от глинисто-красного до охряно-желтого. Консистенция печени упругая, но она также может быть дряблой или даже ломкой. В паренхиме органов также можно обнаружить мелкие некротические очажки, кровоизлияния. Желчный пузырь выглядит растянутым, он переполнен густой темной или буро-зеленой желчью. Слизистая оболочка печени также может быть в кровоизлияниях.

Рис. 4 - Почки с поверхности и на разрезе при лептоспирозе

Почки увеличенные, дряблые. Могут быть окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый цвет с зеленоватым оттенком. Околопочечная клетчатка обычно отечна. Фиброзная капсула почки серая, легко снимается. В паренхиме почек отмечаются мелкие очажки некроза. Границы коркового и мозгового слоев почки сглажены, корковый слой расширен, бледный, с мелкими кровоизлияниями. В почечной лоханке находят желеобразную красноватую массу.

Лептоспир часто находят в гистосрезах почек. Чаще лептоспиры располагаются группками в просветах канальцев, на их поверхности и внутри самих клеток эпителия извитых канальцев [1].

В легких обнаруживают геморрагические инфаркты [7].

Лимфоузлы увеличенные, отечные, со множественными кровоизлияниями. Также множественные очажки некроза и кровоизлияния можно обнаружить в мышечной ткани [5].

Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить, основываясь на данных эпизоотологического анализа, а также на клинических проявлениях болезни. Особенно легко поставить диагноз при желтушной форме лептоспироза. Подтвердить и уточнить диагноз позволяют установить бактериологические, серологические и биохимические лабораторные исследования.

Лептоспироз дифференцируют от чумы плотоядных, инфекционного гепатита, пищевых токсикоинфекций и алиментарных отравлений [5].

Лабораторный диагноз ставится при помощи микроскопических, бактериологические, биологических, серологических и гистологических исследований. Также при постановке диагноза следует учитывать данные патологоанатомического вскрытия, описание прижизненных проявлений болезни и общую эпизоотологическую ситуацию по исследуемой местности. В лабораторной диагностике используются МФА, РНГА, ИФА.

Для диагностирования заболевания при жизни животного, в лабораторию сдают его кровь и мочу. Для посмертной диагностики мелких животных отправляют целиком, а у крупных животных и абортированных плодов вырезают для лабораторной диагностики сердце, куски паренхиматозных органов, почку, транссудат, содержащийся в грудной и брюшной полостях, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок со всем его содержимым.

Материал для исследований от павших животных летом должен быть взять не позднее, чем через шесть часов после гибели животного, зимой этот время можно продлить до десяти-двенадцати часов.

При серологической диагностике в крови выявляют не самих лептоспироз, а антитела к ним.

В случае, если у ветеринарного врача возникает подозрение, что на ферме присутствует лептоспироз, у 50 животных из каждого скотного двора, гурта, отары или свинарника берут кровь на диагностику. По прошествии семи-десяти дней для повторного исследования у тех же животных опять берут кровь. Также, не отправляя в лабораторию, в самом хозяйстве проводят микроскопию мочи более, чем у сотни животных.

Окончательно установленным диагноз признают по результатам лабораторных анализов. В случае обнаружения в образцах крови или тканей лептоспир, хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота также следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтерита, листериоза. У свиней лептоспироз дифференцируют от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, дизентерии, заболеваний белковой и минеральной недостаточности, микотоксикозов. У лошадей лептоспироз дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, ИНАН. У собак лептоспироз дифференцируют от чумы, инфекционного гематита, парвовирусного энтерита и сальмонеллеза [1].

Прогноз зависит от формы течения болезни. При острой и подострой формах прогноз чаще всего неблагоприятный и даже летальный [5].

Благополучным по лептоспирозу считается хозяйство, где в сыворотках крови животных не было обнаружено антител к лептоспирам по РМА или РА.

Бактериологическая диагностика лептоспироза основывается на обнаружении лептоспир под микроскопом или на выделении культур при бакпасеве. Микроскопируют лептоспир на темном поле. Движения лептоспир визуально настолько типичны для этого вида, что их легко выделить среди других бактерий.

Посевы лептоспир культивируют при температуре 28-30°С в течение трех месяцев.

Биопробу лептоспироза ставят обычно на золотистых хомяках и крольчатах-сосунах. Реже биопроба проводится на взрослых кроликах и морских свинках. Подозрительный по лептоспирозу материал вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. Проба считается положительной, если у зараженных животных будут обнаружены лептоспиры наряду с характерными клиническими симптомами и патологоанатомическими изменениями.

Хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

1) лептоспиры обнаруживаются микроскопией в крови или в органах животных, в моче, абортированном плоде, а также в органах животного, на котором ставилась биопроба;

2) культура лептоспир была выделена из патматериала или из органов животного, на котором ставилась биопроба;

3) лептоспиры были обнаружены в гистосрезах печени или почек, гистосрезы имппрегнированы серебром по Левадити;

4) в сыворотке крови были обнаружены специфические антитела по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных.

Как причину абортов лептоспироз признают в случаях:

1) при обнаружении лептоспир в органах и тканях абортированного плода;

2) при нарастании титра антител у абортировавшей самки более, чем в пять раз;

3) при высоком титре антител в группе абортировавших животных и низком титре у здоровых животных [7].

При постановке диагноза на лептоспироз следует помнить, что животные, имеющие в своем организме специфические лептоспирозу антитела, также могут погибать и от других болезней инфекционного и неинфекционного характера.

При микроскопии лептоспирозы следует дифференцировать от нитей фибрина, обломков спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионоподобных микроорганизмов и интерспир у хряков [7].

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.