Плазмаферез крови при сепсисе

Когда нужно сдать анализ крови на сепсис?

Врач может заподозрить, что у пациента развивается сепсис, и назначить анализы, если:

• У больного возникли соответствующие симптомы.
• Лабораторные исследования, которые были проведены ранее, дают повод заподозрить это состояние.

Иногда симптомы сепсиса бывают выражены слабо, их легко спутать с признаками других заболеваний. У пациента повышается температура тела до 38° C, учащаются сердечные сокращения и дыхание, он сильно потеет, при этом имеются симптомы инфекции, из-за которой развилась системная воспалительная реакция в организме. Возникают признаки нарушений работы различных органов.

В тяжелых случаях возникает спутанность сознания, больной становится вялым, снижается артериальное давление, ноги, руки и губы холодные, синюшные, на коже появляются пятна, как при менингите.

Для того чтобы вовремя распознать сепсис и назначить необходимые анализы, традиционно врачи используют критерии шкалы quick SOFA (qSOFA). Если есть все три критерия, скорее всего, это сепсис:

Более точно установить диагноз помогают критерии по шкале SOFA, в них учитываются данные лабораторных анализов:

Показатели	Баллы
0	1	2	3	4
Индекс оксигенации (измеряется в отделении интенсивной терапии)	Более 400 мм рт. ст.	300–399 мм рт. ст.	200–299 мм рт. ст.	100–199 мм рт. ст.	Менее 100 мм рт. ст.
Уровень тромбоцитов	Более 150×109/л	Менее 150×109/л	Менее 100×109/л	Менее 50×109/л	Менее 20×109/л
Уровень билирубина в крови (функция печени)	Менее 20 мкмоль/л	20–30 мкмоль/л	33–101 мкмоль/л	102–204 мкмоль/л	Более 204 мкмоль/л
Снижение артериального давления	Нет	Менее 70 мм рт. ст.	Удается удерживать лишь с помощью медикаментозных препаратов.
Оценка по шкале комы Глазго	15	13–14	10–12	6–9	Менее 6
Уровень креатинина в крови (функция почек)	Менее 110 мкмоль/л	110–170 мкмоль/л	171–299 мкмоль/л	300–440 мкмоль/л	Более 440 мкмоль/л
Количество мочи в сутки	Менее 500 мл в день	Менее 200 мл в день

Процедура проведения анализа крови при сепсисе

Исследование нового поколения в Европейской клинике

Анализ активности эндотоксина (Endotoxin Activity Assay — EAA) — единственный метод количественного определения бактериального токсина, который одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration — FDA).

Что такое эндотоксин? Вещество, по химической природе липополисахарид, встроенное в клеточную мембрану грамотрицательных бактерий. Это мощный медиатор воспаления, и его уровень в крови повышается уже на ранних этапах развития сепсиса.

Для того чтобы определить уровень эндотоксина, у пациента берут кровь и добавляют в нее специфические антитела. Они связываются с бактериальным липополисахаридом, и эти комплексы поглощают нейтрофилы (особая разновидность лейкоцитов). В этих клетках происходят некоторые биохимические реакции, они начинают быстро поглощать и расходовать кислород. В присутствии люминофора возникает свечение, которое можно зарегистрировать с помощью особого инструмента — люминометра. По интенсивности свечения судят об уровне эндотоксина в крови.

Результат измеряется от 0 до 1:

• 0 — отсутствует;
• менее 0,4 — низкий уровень;
• 0,4–0,59 — промежуточный уровень;
• 0,6 и более — высокий уровень;
• 1 — максимальный уровень.

Эритроциты — красные кровяные клетки, которые содержат гемоглобин и отвечают за транспорт кислорода, углекислого газа. При тяжелом сепсисе с ними происходят следующие изменения:

• Анемия — снижение уровня гемоглобина. Она встречается не только при сепсисе, но и вообще при многих тяжелых заболеваниях. Примерно у 77% пациентов, которые поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии, выявляют анемию разной степени тяжести. Также при сепсисе уменьшается количество эритроцитов, некоторым больным требуется переливание эритроцитарной массы.
• Свободный гемоглобин образуется в результате разрушения эритроцитов. Он усиливает выработку некоторых веществ, связанных с воспалением, из-за этого повышается риск смерти. Организм пытается справиться с опасностью путем повышения в крови уровня гаптоглобина — белка, который связывает гемоглобин.
• Снижение деформируемости эритроцитов. В итоге они хуже проходят через мелкие капилляры, нарушается доставка кислорода к органам, и ухудшается их функция. Механизмы нарушения деформируемости эритроцитов в настоящее время до конца не известны, считается, что это происходит из-за повреждения их мембраны свободными радикалами.

Скорость оседания эритроцитов, сокращенно СОЭ, характеризует скорость оседания эритроцитов под действием силы тяжести в крови, в которой искусственно заблокированы процессы свертывания (образования тромба). У мужчин этот показатель в норме составляет 2–15 мм/час, у женщин — 1–10 мм/час. При сепсисе СОЭ повышается, что является признаком воспалительного процесса в организме.

При сепсисе количество белых кровяных телец в крови увеличивается — возникает лейкоцитоз. Причины вполне объяснимы, ведь в организме развивается воспалительный процесс. В некоторых случаях уменьшается количество нейтрофилов — особого вида лейкоцитов. Это состояние называется нейтропенией, и оно связано с худшим прогнозом.

Снижение количества тромбоцитов в крови — тромбоцитопения — один из симптомов и критериев диагностики сепсиса по шкале SOFA. Риск смерти пациента напрямую зависит от того, насколько сильно у него снижено число тромбоцитов, и как долго сохраняется это состояние. При тромбоцитопении менее 100×109/л риск кровотечения больше не повышается, но уровень смертности продолжает расти.

Как определить заражение крови?

Сепсис характеризуется смертностью от 10 до 40%. На этот показатель влияет вид возбудителя, состояние организма пациента и, что немаловажно, время, в течение которого установлен точный диагноз и начато лечение. Иногда патология протекает в виде септического шока: нарушается кровообращение, обменные процессы в клетках, резко падает артериальное давление, и поддерживать его на цифрах больше 65 мм рт. ст. удается только с помощью лекарств. Среди больных септическим шоком смертность значительно выше.

Анализ активности эндотоксина помогает выявить больных из группы повышенного риска в максимально короткие сроки. В Европейской клинике доступны все виды лечения сепсиса: антибиотики, препараты для поддержания жизненно важных функций, инфузионной терапии, современные аппараты для плазмафереза, искусственной вентиляции легких, мониторинга всех важных показателей организма.

Кроме того, мы применяем инновационный метод очистки крови от эндотоксина — селективную сорбцию на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии Toramyxin PMX-20R. Эта процедура действует как плазмаферез: кровь больного пропускают через специальный аппарат, в котором задерживается эндотоксин — один из главных виновников системной воспалительной реакции. Фильтр аппарата состоит из волокон, к которым прикреплены молекулы антибиотика полимиксина Б. Он связывается с эндотоксином и образует с ним стабильный комплекс.

Сорбция эндотоксина на картриджах помогает эффективно бороться с тяжелым сепсисом, вызванным грамотрицательными бактериями и смешанной флорой.

Врачи Европейской клиники постоянно тщательно контролируют состояние каждого пациента, особенно больных, которые перенесли серьезные операции, находятся в нестабильном состоянии в отделении интенсивной терапии и реанимации. У нас есть все необходимое, чтобы вовремя диагностировать сепсис и другие тяжелые осложнения, немедленно оказать все необходимые виды помощи, провести реанимационные мероприятия.

Синдром системного воспалительного ответа или сепсис можно рассматривать как злокачественную форму внутрисосудистого воспаления, критический эндотоксикоз. Процесс развивается в организме в случаях активации хронической микрофлоры, попадания микрофлоры из вне, в том числе и внутрибольничной на фоне специфического иммунного ответа.
Для запуска воспалительной реакции требуется воспалительный стимул.

К пусковым воспалительным медиаторам относятся элементы клеточной стенки бактерий и дрожжей, такие как эндотоксин (липополисахариды), экзотоксины и другие продукты, сосудистый коллаген, поврежденная поверхность эндотелия, денатурированные белки вследствие термального повреждения и окислительного стресса. Все эти факторы могут стимулировать воспалительную реакцию. Эти воспалительные медиаторы связываются с поверхностными рецепторами клеток, способствуя передаче трансмембранного сигнала и индукции внутриклеточной реакции путем активации ряда специфических белков активаторов гена. Многие не связанные между собой экзогенные стимуляторы, такие как активированный комплемент (С5а), фактор Хагемана и продукты генерализованного повреждения клеток, могут вызвать синтез иммунокомпетентными клетками (обычно моноцитами) фактора некроза опухоли альфа и интерлейкинов.

Согласно существующей в настоящее время гуморальной теории системного воспалительного ответа последствием чрезмерной активации воспалительного ответа организма на внедрение бактериального агента является мощный выброс медиаторов септического процесса (многие из них не идентифицированы) и стимуляция первичных реакций в клетках-мишенях через механизмы, аналогичные описанным для начальной активации. Медиаторы септического воспаления вызывают мощное вазодилатирующее действие с последующим нарушением микроциркуляции, агрегатных свойств крови и обеспечения тканей организма кислородом. Повреждающее действие медиаторов септического процесса в первую очередь реализуется в эндотелии сосудов органов-мишеней, таких как легкие, почки, печень, что выражается в формировании полиорганной недостаточности и диссеминированном внутрисо-судистом свертывании. Характер активации иммунного ответа уже с самого начала определяет прогноз данного состояния. Так, у пациентов с риском развития полиорганной недостаточности и летального исхода встречается скорее персистирующее повышение содержания фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 в крови, чем максимальные уровни любого из других специфических цитокинов.

Развитие гуморальной теории сепсиса, согласно которой медиаторы воспаления, действующие в нормальных условиях пара- или эндокринным путем, в случае развития тяжелого сепсиса или септического шока начинают действовать системным или эндокринным путем. В этих обстоятельствах возникает состояние иммунной токсемии, требующее очищения крови. В качестве методов выбора большинство клиницистов используют методы заместительной почечной терапии, в частности продолженную гемодиафильтрацию (ПГДФ), высокообъемную гемодиафильтрацию (ГФ). Так, при ПГДФ элиминируется существенное количество ТНФ а посредством фильтрации и частичной адсорбции на мембране гемофильтра. Развиваются новые технологии для лечения септического шока, в частности, технологии сорбентов.
В Японии эта технология включает гемоперфузию с полимиксином В, а в Европе — двойную плазмофильтрационную адсорбцию.

Активно изучаются методы поддержки печени для очищения крови, использующие системы, основанные на фильтрации через древесный уголь и на мембранном разделении, а также другие системы, применяющие повторное использование диализата на основе альбумина (так называемые системы МАРС).

Эфферентные воздействия при сепсисе направлены на удаление из организма экзо- и эндотоксинов, антител и иммунных комплексов, продуктов патологического метаболизма, компонентов старых, разрушенных и дефектных клеток и выделяемых ими ферментов, гормонов, пептидов, кининов и других токсичных и биологически активных веществ, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выделяемых ими токсических субстратов и самих бактерий.

Плазмаферез также может быть использован как патогенетический метод лечения сепсиса с целью удаления всех известных и неизвестных медиаторов септического процесса из системы кровообращения и межуточного пространства., а также всех перечисленных выше субстратов. При этом уровень летальности снижается почти на 20 %.

Плазмаферез – это современный метод быстрий и эффективной очистки крови от токсинов (как экзогенных - тех, что поступили из вне, так и эндогенных — тех, которые образовались в самом организме вследствие нарушения обмена веществ), который применяется при лечении болезней различных органов и систем. Другими словами, это удаление части плазмы крови из организма.

Плазмаферез представляет собой редуцированную процедуру плазмаобмена (терапевтический плазмаобмен — thrapeutic plasma exchage, TPE). Если при плазмаобмене за одну процедуру полностью заменяется один объем циркулирующей плазмы пациента, то при плазмаферезе обычно удаляют не более 30% плазмы. Конечно, эффективность плазмафереза ниже плазмаобмена, однако, это компенсируется значительно более низкой ценой, поскольку при плазмаобмене проводят полное замещение утраченного белка растворами альбумина на свежезамороженой плазмы. В случае плазмафереза количество раствора альбумина, которая необходима для замещения значительно меньше и в большинство случаев замещения проводят только физиологическим раствором натрия хлорида.

В общем, при тяжелых заболеваниях, угрожающих жизни предпочтение следует отдавать плазмаобмену, а в нетяжелых случаях можно применить плазмаферез.

Процедура плазмафереза длится 1,5-2 часа. Кровь из вены берется автоматически малыми порциями. Затем она пропускается через специальный фильтр, который отделяет от крови плазму, содержащую токсины и другие вредные вещества. Отфильтрованная плазма подается в отдельный контейнер, а очищенная сгущенная клеточная масса крови смешивается с изотоническим раствором натрия хлорида и возвращается в кровеносную систему пациента. После процедуры в течение суток организм вырабатывает новую чистую плазму, тем самым стимулируя иммунную систему. Количество необходимых процедур, определяет врач, учитывая возраст и состояние здоровья пациента. Для полного очищения крови необходимо 3-5 процедур. Сеансы плазмафереза или плазмаобмена обычно проводят через день. В тяжелых случаях, иногда, плазмаобмен проводят 2-3 дня подряд.

Показания для применения плазмафереза

Поскольку плазмаобмен/плазмаферез применяют при многих заболеваниях, показания к нему определяет лечащий врач.

В общем, согласно рекомендациям American Socieity for Apheresis (ASFA 2013) все заболевания и состояния при которых может применяться плазмаобмен/плазмаферез разделены на 4 категории.

• К I категории относят состояния, при которых плазмаобмен/плазмаферез относятся к первой линии терапии, то есть его эффективность доказана и он обязательно должен включаться в программу лечения (см. Таблицу 1).
• Ко II категории относят заболевания и состояния, при которых эффективность плазмаобмена/плазмафереза окончательно не доказана или доказательства его эффективности ограничены и он применяется, как терапия второй линии, то есть при недостаточной эффективности стандартной терапии (см. Таблицу 2).
• К III категории относятся болезни, при которых эффективность плазмаобмена не доказано и решение о его применении принимается врачом согласно индивидуальных особенностей течения заболевания в каждом конкретном случае (см. Таблицу 3).
• К IV категории относятся заболевания при которых плазмаферез не эффективен или даже вреден. К ним относятся: системный амилоидоз, амиотрофический латеральный склероз, ингибирование факторов свертывания крови, дераматомиозиты или полимиозиты вследствие мутации МСР, гемолитико-уремический синдром, атипичный гемолитико-уремический синром, иммунная тромбоцитопения, POEMS синдром, псориаз, люпус-нефрит.

Побочные эффекты

Изредка после процедуры могу возникнуть головокружение, тошнота, онемение конечностей и слабость. Обычно эти симптомы проходят очень быстро.

Противопоказания для проведения процедуры плазмафереза:

• Выраженная анемия
• Нарушение свертываемости крови
• Нарушения сердечного ритма
• Постинсультный состояние
• Выраженная гипопротеинемия
• Гипотензия
• Тромбоцитопения

Таблица 1. Состояния, при которых плазмаобмен/плазмаферез является лечением первой линии (категория I)

Острая воспалительная димиэлинизующая полинейропатия (синром Гиена-Барре), после внутривенного применения иммуноглобулина

ANCA-ассоциированный швикопрогресуючий гломерулонефрит (в т.ч. гранулематоз Вегенера, гранулематоз полиангиитом)

Антитела к гломерулярной базальной мембране (синдром Гудпасчера)

Хроническая воспалительная демиэлинизирующая полирадикулопатия

Семейная гиперхолестеринемия

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (релапс в почечном трансплантате)

Синром повышенной вязкости крови при моноклональных гаммапатиях (симтоматичная или перед применением ретуксимаба)

Трансплантация печени несовместима по АВ0 с целью десенсибилизации или при отторжении)

Миастения гравис (средней степени тяжести или тяжелого течения и перед тимектомией)

Парапротеинемические демиелинизирующие полинейропатии (IgG/IgA, IgM, множественная миелома ІgG/IgA/IgM)

PANDAS (Педиатрические аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, ассоциированные со стрептококковой инфекцией), хорея Сиденгама

Трансплантация почки, несовместимость по АВ0 (десенсибилизация, отторжение)

Трансплантация почки, совместимой по АВ0 (десенсибилизация, отторжение)

Тромботическая микроангиопатия обусловлена лекарственными средствами (тиклопидин, клопидогрель, циклоспорин/такролимус)

Болезнь Вильсона (фульминантный ход)

Атипичный гемолитико-уремический синдром (мутация гена комплемента, антитела к фактору Н)

Таблица 2. Состояния, при которых плазмаобмен/плазмаферез используется при недостаточной эффективности стандартной терапии (категория II)

Криоглобулинемия (тяжелая, сопровождающаяся симптоматикой)

Острый диссеминированный энцефаломиелит

Аутоиммунная гемолитическая анемия (тяжелое течение)

Трансплантация сердца (профилактика отторжения, лечение отторжения, десенсибилизация)

Антифосфолипидный синдром (тяжелое течение)

Дилятационная кардиомиопатия, идиопатическая (NYHA II-IV)

Трансплантация костного мозга, АВ0 несовместима

Миастенический синдром Ламберта-Итона

Трансплантация легких (отторжение, бронхиолит, облитерирующий синдром)

Множественный (рассеянный) склероз (острая демиэлинизующее воспалительное поражение ЦНС, хронический прогрессирующий ход)

Миеломная нефропатия

Оптикомиэлит (болезнь Девика)

Острые отравления

Системная красная волчанка (кроме люпус-нефрита, при тяжелом течении)

Антитела к потенциалозависимых калиевых каналов

Таблица 3. Показания к плазмафереза III категории:

Атеросклероз, ревматизм

Сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, гипертерииоз

Гепатит, панкреатит, холецистит, колит

Простатит, пиелонефрит

Фурункулез

Бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит, пищевое невосприятие

Артриты различной этиологии

Урогенитальные инфекции (хламидии, микоплазма, герпес, цитомегаловирус)

Ожирение

Климакс

Состояние после тяжелых травм, ожогов, алкогольных интоксикаций, химиотерапии, продолжительной антибактериальной терапии и др

Therapeutic Plasma Exchage and Selective Plasma Separation Methods. Fundamental Technologies, Pathology and Clinical Result. Bambauer R., R. Latza, M. Rigdon Lentz. 3rd Edition, PABST 2009.

Пациентам, которые уже получили в клинике любую услугу (зарегистрированы) по отдельным прозициям предлагаются специальная стоимость услуги.

Во время консультации врач может рекомендовать провести дообследования. В случае, если пациент будет проходить их в нашей клинике, стоимость некоторых услуг будет ниже.

При направлении семейного или профильного врача другого медицинского учереждения. Пациенту необходимо взять у направление, историю болезни и, желательно, контактные данные врача для возможности прямой связи.

Последние годы характеризуются стремительным развитием и внедрением в кли­ническую практику плазмафереза. Если до 1960-х годов описаны только одиноч­ные случаи применения метода, то сейчас количество нозологических единиц, при которых используется плазмаферез, исчисляется десятками.

Помимо первых, достаточно простых гравитационных способов, в клиниче­скую практику внедрены каскадный плазмаферез, плазмосорбция, криофильтра­ция, селективная сорбция и иммуносорбция. Проводимые работы направлены на создание методов, позволяющих уменьшить объем плазмафереза и снизить рас­ход донорской плазмы, усилить детоксикационный эффект процедуры за счет комбинации плазмафереза с другими методами экстракорпоральной детоксика­ции (ЭКД) и способами физического воздействия на кровь.

В этом исследовании мы не только обобщили результаты применения при гнойно-септических осложнениях заболеваний органов брюшной полости разра­ботанных нами комбинированных методов плазмафереза, которые отвечают со­временным требованиям, но и сравнили их со стандартными методиками.

Обменный плазмаферез и комбинированные методы экстракорпоральной гемокоррекции при хирургических заболеваниях органов брюшной полости (современное состояние проблемы)

В последующие годы метод находит все большее применение при гной ­но-септических заболеваниях, в частности у больных с гнойно-септическими ос­ложнениями заболеваний органов брюшной полости [20, 23].

В 1987 г. появляется первое обобщающее исследование результатов лечения с помощью обменного плазмафереза, включая дискретную и фильтрационную методики, у таких больных [22, 23]. На основе анализа широкого спектра показа­телей гомеостаза у больных перитонитом автор показал эффективность и патоге­нетическую обоснованность метода, обусловленную элиминацией широкого спектра токсичных веществ, коррекцией грубых нарушений гуморального гомеостаза, а также улучшением центральной и органной гемодинамики.

Эти данные нашли свое подтверждение в клинической практике как у нас в стране, так и за рубежом [15]. Н. Vasely и соавт. применили заменное перелива­ние плазмы (plasma exchange) у больного с клиникой острого живота , осложнен­ного СПОН, в качестве предоперационной подготовки.

V. Hjorth и G. Stenlund применили плазмаферез при септическом шоке, ле­тальность составила 18%, хотя по APACHE II предполагалась летальность 62%.

Эффективность обменного плазмафереза у больных перитонитом В.И. Пер- веев и Н.В. Захаров [29] связывают с выведением бактерий и их токсинов, про­дуктов нарушенного метаболизма и улучшением центральной гемодинамики. А.И. Лобаков и соавт. [22] отмечают, что одним из критериев эффективности плазмафереза является динамика концентрации средних молекул, а их активная элиминация обусловлена улучшением микроциркуляции и выходом токсинов из тканевых депо. В. Stegmayr [53] считает, что эффективность плазмафереза связана с удалением более крупных, чем при гемодиализе, молекул типа факто­ра некроза опухоли. Снижение уровня цитокинов и фактора некроза опухоли может быть достигнуто при плазмосорбции на естественных и синтетических сорбентах [54].

На высокую эффективность плазмафереза при гнойно-деструктивных про­цессах у больных с заболеваниями органов брюшной полости указывают А.Я. Ко- ломиец [19], Э.Г. Абдуллаев и В.В. Бабышин [1, 2]. Обменный плазмаферез ока­зался также эффективным методом экстракорпоральной гемокоррекции у боль ­ных с острой кишечной непроходимостью [32] и был признан предпочтительней, чем плазмосорбция. J.H. Reeves и соавт. [52] проводили обменный плазмаферез в течение 34 ч при сепсисе, было установлено, что плазмаферез не приводит к снижению уровня цитокинов, но снижает тяжесть и частоту развития полиор­ганной недостаточности.

B.C. Тарасенко и соавт. [36] считают, что он должен быть методом выбора при СПОН. Ими отмечено улучшение метаболизма гепатоцитов, снижение продуктов перекисного окисления липидов и иммуностимулирующий эффект процедуры. При сравнении эффективности гемосорбции (ГС) и плазмафереза А.В. Бельков и М.М. Петрова [6] подчеркнули, что последний оказывает более выраженное детоксикационное действие и более благотворно влияет на гемо­динамику, а также улучшает показатели транспорта кислорода у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). При почечной недос­таточности ряд авторов рекомендуют чередовать непрерывную артериовеноз- ную гемофильтрацию с гемодиализом (ГД) и плазмаферезом [42, 45, 48].

J. Schmidt и R.A. Warg [56] отметили существенное снижение летальности у больных хирургическим сепсисом при объединении непрерывной вено-ве­нозной гемофильтрации и плазмафереза. Снижение летальности у больных холангитом, осложненным сепсисом, наблюдали В. Ahren и соавт. [41] при со­четании плазмафереза и ГД.

А.А. Михайлов и соавт. использовали сочетанное проведение ГД и дискрет­ного обменного плазмафереза (ДОП) при уремии и получили более выраженный по сравнению с ГД эффект, который проявлялся исчезновением явлений полиней­ропатии и кожного зуда, артериальной гипертонии.

При печеночной недостаточности после плазмафереза многие авторы отме­чают улучшение общего состояния, уменьшение симптомов интоксикации, исчезновение явлений токсической энцефалопатии и кожного зуда [4, 7,18, 24].

При печеночной недостаточности J.O. Clemmesen и соавт. [44] проводили плазмообмен в объеме от 8 до 10 л и установили, что он не вызывает гипоксию печени, увеличивает печеночный кровоток, потребление кислорода не изменя­лось. При перитоните, осложненном печеночной недостаточностью, А.В. Стари­ков и Т.И. Белая [35] удаляли от 0,4 до 0,8 л плазмы, после чего концентрация креатинина крови снизилась на 24,5%, мочевины — на 26,7%. Вместе с тем Ш.З. Касымов и соавт. отмечают аналогичный эффект у больных с печеночной недостаточностью при проведении плазмосорбции и отдают ей предпочтение как более экономичному методу.

Первое сообщение о применении малопоточной мембранной оксигенации крови в сочетании с фильтрационным обменным плазмаферезом (ФОП) при пери­тоните в фазе полиорганной недостаточности было сделано JI.A. Эндером на симпозиуме по интраабдоминальной инфекции, проходившем 23—24 октября 1992 г. в Marktredwitz (Германия).

В последние годы все больше авторов склоняются к необходимости комби­нированного применения плазмафереза и гемосорбции в сочетании с мем­бранной оксигенацией крови у больных перитонитом [9, 26].

Ю.А. Перова и соавт. для коррекции СПОН использовали каскад методов экс­тракорпоральной гемокоррекции, включавший плазмаферез, гемосорбцию, вспо­могательную оксигенацию, ультрафиолетовое облучение крови, а при почечной недостаточности и гемофильтрацию. Помимо этого, для усиления эффекта плаз­мафереза в комплекс лечебных мероприятий предлагалось включать тотальную эн- долимфатическую детоксикацию [13], отмывание реинфузируемых эритроцитов [29], ультрафильтрацию и перфузию крови через срезы свиной селезенки [21].

Более того, Б.А. Мартынов и В.Н. Кохно [25] создали технологию универ­сальной комбинации детоксикационных процедур, сочетая в одном устройстве возможность проведения плазмафереза, гемосорбции, плазмосорбции, ультра­фиолетового и лазерного облучения аутокрови. Б.И. Асатуров и соавт. [5] разра­ботали и с успехом применили при перитоните метод криопреципитационного плазмафереза, позволяющий извлечь из плазмы циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, эндотоксины, денатурированные белки и возвра­тить очищенную плазму крови больному. С.С. Слесаренко и соавт. [34] у боль­ных, страдающих хирургической инфекцией на фоне сахарного диабета, приме­нили криопреципитацию и криогепаринопреципитацию, после чего отметили снижение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и уменьшение токсичности крови. Каскадная фильтрация крови позволяет удалять плазмен­ные молекулы типа фибриногена, циркулирующих иммунных комплексов [43].

Таким образом, приведенный анализ литературы свидетельствует, что в настоящее время обменный плазмаферез с успехом используется у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, в част­ности при распространенном перитоните. Вместе с тем интенсивно разраба­тываются комбинированные методы детоксикации, позволяющие целена­правленно воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза патологиче­ского процесса.

[плазма (крови) + греч. aphairesis отнятие; гистологическое cytus клетка + греч. aphairesis отнятие] — экстракорпоральный метод разделения крови на плазму (плазмаферез) и клеточные элементы (цитаферез) с их избирательным удалением.

Плазмаферез и цитаферез применяют для удаления из циркулирующей крови различных по своим физико-химическим и биологическим параметрам веществ (антител, иммунных комплексов, токсинов, продуктов цитолиза и паракоагуляции, медиаторов воспаления); для замены плазмы крови, в которой имеется дефицит нормальных компонентов (например, иммуноглобулинов, факторов свертывания крови) или избыток патологических иммуноглобулинов; для нормализации объема циркулирующей плазмы крови при парапротеинемических гемобластозах и коррекции ее реологических свойств (вязкости, текучести) с последующим улучшением микроциркуляции.

В донорской практике плазмаферез используется для заготовки свежезамороженной плазмы и препаратов плазмы — альбумина, криопреципитата.

Плазмаферез входит в комплекс обязательных терапевтических мероприятий при парапротеинемических гемобластозах (Парапротеинемические гемобластозы), криоглобулинемии, синдроме Гудпасчера, миастении (Миастения), наследственной гиперхолестеринемии, экзогенных интоксикациях, Сепсисе, Мошкович болезни (Мошкович болезнь), синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром). В некоторых случаях, например при синдроме повышенной вязкости, синдроме длительного сдавления (Синдром длительного сдавления), массивном (остром) внутрисосудистом гемолизе вследствие гемотрансфузионного осложнения (см. Переливание крови), при сепсисе, постреанимационной болезни плазмаферез является неотложным реанимационным мероприятием.

При некоторых заболеваниях плазмаферез применяется в случае неэффективности традиционных методов лечения. К таким заболеваниям относится системная Красная волчанка, Ревматоидный артрит, различные формы васкулитов, идиопатическая тромбоцитопения, Вегенера гранулематоз, Периартериит узелковый, болезнь Рейно (см. Рейно синдром), синдром Гийена — Барре, эндогенные интоксикации, сопровождающиеся острой почечной и печеночной недостаточностью, диабетическая триглицеридемия.

Самый простой метод разделения крови на плазму и форменные элементы — спонтанная седиментация, отличающаяся малой эффективностью и значительной длительностью. Наиболее широко в отечественной клинической практике и в службе крови применяется дискретный плазмаферез с использованием рефрижераторных и полимерных контейнеров. Основные этапы его проведения — эксфузия крови у больного, разделение ее на плазму и эритроцитную массу с помощью центрифугирования, извлечение плазмы, реинфузия эритроцитной массы больному. В процессе центрифугирования и после него больному вводят плазмозамещающие растворы. Метод прост, безопасен, не требует дорогостоящей аппаратуры.

В конце 60-х — начале 70-х гг. 20 в. созданы фракционаторы крови — аппараты для автоматического разделения крови на компоненты, работающие в непрерывном потоке крови (процесс взятия крови, разделения ее на компоненты, их изъятие и возвращение оставшейся части крови в кровяное русло осуществляется непрерывно) или полунепрерывном (отечественные аппараты ФК-3,5; ФКУ-5000; ПФ-0,5 и зарубежные аппараты IBM-2997; CS-3000; Hemonetic-30; Hemonetic-110 и др.). С их помощью получают концентраты тромбоцитов и лейкоцитов, а также плазму в больших объемах и в более короткие сроки, чем при дискретном плазмаферезе.

Абсолютных противопоказаний к плазмаферезу не существует. До его осуществления врач должен оценить состояние больного, определить объем плазмы, которую предстоит извлечь, и, соответственно, решить вопрос о необходимом объеме и характере плазмозамещающих растворов.

Плазмаферез — относительно безопасная процедура. При его проведении требуется постоянное наблюдение за состоянием больного или донора, режимом работы аппарата, особенно при массивном плазмообмене, сопровождающемся необходимостью замещения удаляемой плазмы крови другими кровезамещающими жидкостями. Осложнения могут быть обусловлены неисправностями технического характера, используемыми трансфузионными средами, а также состоянием больного (появление гемодинамических реакций при сниженном объеме циркулирующей крови или неадекватной по объему замене плазмы). Профилактика осложнений заключается в строгом соблюдении правил проведения плазмафереза, учете анамнеза, в постоянной готовности персонала к осуществлению мер интенсивной терапии. Специфическим осложнением при проведении плазмафереза является цитратная интоксикация в результате быстрого введения цитрата натрия при переливании аутологичных эритроцитов, донорской плазмы, что приводит к снижению в плазме больного концентрации ионизированного кальция. Клинически цитратная интоксикация проявляется парестезиями, клоническими судорогами, ознобом, нарушениями сердечного ритма, умеренной гипотензией, поэтому во время плазмафереза у тяжелобольных необходим электрокардиографический мониторинг. Для профилактики этого осложнения рекомендуется внутривенное вливание 5 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 500 мл вводимых аутологичных эритроцитов или донорской плазмы.

При цитаферезе избирательно выделяют из крови больного или донора клеточные элементы (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты), возвращая в кровоток остальные компоненты крови. Различают цитаферез донорский и лечебный, или терапевтический. При донорском цитаферезе (эритроцитаферезе, тромбоцитаферезе, лейкоцитаферезе) получают функционально полноценные клетки крови, которые переливают больным, нуждающимся в восполнении тех или иных клеток крови. Лечебный цитаферез назначают больным с целью удаления патологически измененных клеток крови. Донорский эритроцитаферез используют для получения и последующего переливания больным эритроцитов, терапевтический — при лечении полицитемии, а также при явлениях гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови. Количество удаляемых эритроцитов зависит от содержания гемоглобина, объема циркулирующей крови; оно колеблется в пределах 400—800 мл.

Донорский тромбоцитаферез проводят как дискретным методом, так и с помощью фракционаторов крови. При донорском тромбоцитаферезе от одного донора получают не менее 300 млрд. клеток. При его проведении требуется строгий отбор доноров (контроль количества тромбоцитов, ЭКГ), тщательный контроль во время процедуры. Лечебный тромбоцитаферез показан при гапертромбоцитозах у больных хроническим миелолейкозом, полицитемией. Показанием к его назначению служит появление тромботических осложнений, неврологических расстройств. Перед проведением тромбоцитафереза необходимо исследование свертывающей системы крови с целью предупреждения развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При донорском лейкоцитаферезе у одного донора извлекают не менее 10—15 млрд. клеток, содержащих около 50% гранулоцитов. Оптимальным методом получения такого количества клеток является цитаферез, проводимый с помощью сепаратора клеток крови. При этом с целью увеличения количества выделяемых гранулоцитов доноров стимулируют кортикостероидами, а в процессе лейкоцитафереза используют осаждающие растворы (полиглюкин, оксиэтил — крахмал). В настоящее время донорский лейкоцитаферез широко не применяется. Лечебный лейкоцитаферез входит в комплексную терапию больных хроническим миелолейкозом и хроническим лимфолейкозом. Показаниями к его назначению служат гиперлейкоцитоз, отсутствие эффекта от ранее проводимой цитостатической терапии или невозможность ее проведения.

Библиогр.: Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1988; Бутров А.В. и Городецкий В.М. Интенсивная терапия при заболеваниях системы крови, М., 1983; Гравитационная хирургия крови, под ред. О.К. Гаврилова. М., 1984. Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, М., 1985.