При газовой гангрене у крупно рогатого скота

Глава 35. Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.

C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.

Морфология. C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.

Культивирование. C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.

Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.

C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.

Антигенная структура. C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.

Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.

Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.

Восприимчивость животных. В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.

C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.

Морфология. C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.

Культивирование. C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.

Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.

Антигенная структура. C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.

Токсинообразование. C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.

Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.

Восприимчивость животных. К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.

Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.

Морфология. С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.

Культивирование. C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.

Ферментативные свойства. C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).

Антигенная структура. C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.

Токсинообразование. Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.

Восприимчивость животных. В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.

Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.

C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.

Морфология. Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.

Культивирование. С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).

Токсинообразование. В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.

C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.

Морфология. C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.

Культивирование. C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.

Ферментативные свойства. C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).

C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.

Токсинообразование. C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.

Источники инфекции. * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).

* ( Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium.)

Пути передачи и входные ворота. При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.

Патогенез. Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.

Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.

Иммунитет. Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.

Лечение. Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.

Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.

Газовая гангрена

Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92-100% случаев является CI. perfringens, в 21-35%-CI. oedematiens, в 4-12% - Vibrion septique и очень редко (0,6%) - CI. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

CI. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующий эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами к этому присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин CI. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзотоксин Vibrion septigue препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. CI. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть газовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации CI. perfringens, В. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

Патогенез. В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24- 48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду.

Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2-3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. В ней возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы, При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система, развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение трех -пяти дней с момента заболевания.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной, сквозь нее выступают расширенные шнуры вен на фоне сине-багровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Через несколько часов к отеку присоединяется газовая крепитация. Рана сильно зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, с неприятным кислым запахом. При смешанной инфекции отделяемого больше, оно имеет цвет мясных помоев, с гнилостным запахом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желтовато-зеленый цвет. Пораженные мышцы цвета вареного мяса, в дальнейшем приобретают черно-бурую окраску.

Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10%-ном растворе поваренной соли. Во время бритья кожи в области отека слышится металлический звук. Животное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую температуру, частый аритмичный, слабый пульс, учащенное, неправильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. В тех случаях, когда в ассоциацию микробов входит CI. hystolyticus, к описанным признакам присоединяется быстрое расплавление соединительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превращаются в крошковатую красно-бурую массу. В крови наблюдается уменьшение эритроцитов при резко выраженной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавливается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.

Диагноз при выраженных клинических признаках установить довольно легко.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Различные заболевания молочной железы распространены у низко- и высокопродуктивных животных. Одним из таких является гангрена вымени у коров. Она может возникнуть в периоды лактации или сухостоя в любое время года. Всплеск заболеваемости наблюдается в моменты усиленной лактации, а также на протяжении 10-15 дней после рождения теленка.

Причины гангрены вымени у коров

Гангрена – это гнилостный процесс, который приводит к распаду тканей с последующим высыханием. Он вызван микробами, аутолизом и различными факторами внешней среды. Некроз может возникнуть практически на любом участке кожи.

Возникает гангрена из-за непосредственного воздействия на ткани экзогенных или эндогенных факторов. Ученые и ветеринарные медики выделяют такие причины возникновения болезни:

• наличие пролежней;
• сдавливание и размозжение тканей;
• механические разрывы кожи;
• серьезные ожоги;
• отморожение тканей;
• грыжи, которые приводят к ущемлению кишечника;
• завороты;
• прямое воздействие гнойной, гнойно-гнилостной, анаэробной микрофлоры на участки кожи.

При постановке диагноза учитывают множественные внутренние причины возникновения гангрены:

• нарушение метаболизма в организме;
• эндокринные и вазомоторные расстройства;
• тромбы;
• голодание;
• разрывы сосудов;
• значительная потеря крови.

Гангрена вымени бывает двух видов: сухая и влажная.

Клинические признаки

Заболевание имеет ярковыраженные клинические признаки, которые дают возможность хозяину крупного рогатого скота вовремя определить наличие гангрены вымени и обратиться за ветеринарной помощью. На первой стадии на вымени образуются единичные или множественные пятна. Они характеризуются:

• плотностью на ощупь;
• болезненностью при касании;
• красным или синим цветом.

Процесс гангренозного поражения тканей вымени протекает очень быстро. Уже спустя несколько дней после возникновения первых признаков воспаления наступает вторая – опасная стадия с такими клиническими проявлениями:

• высокая температура тела коровы;
• образование множественных уплотнений по всему вымени;
• быстро развивающиеся нарушения сердечно-сосудистой системы;
• в основании той части вымени, в которой находится очаг воспалительного процесса, появляется выраженная линия ярко-синего цвета демаркационного характера;
• как в больной, так и в здоровой доле тканей вымени стремительно сокращается количество выделяемого секрета;
• пораженная четверть резко увеличивается в размере;
• на фоне воспалительного процесса становятся больше и болезненнее лимфатические узлы.

Течение заболевания

При сухой гангрене наблюдается прогрессивное высыхание тканей кожи без изменения ее структуры. С развитием заболевания она приобретает синеватый, красный или даже черные оттенок. Чем дольше протекает гангрена, тем менее чувствительной становится пораженная область. Температура в ней значительно снижается, а в области поражения возникает венозный застой. С каждым днем ткани становятся все суше, так как происходит полное испарение жидкости. Результат полного испарения жидкости называется мумификацией ткани.

Влажная гангрена – это процесс гнилостного распада тканей, который провоцируют микробы и аутолиз в условиях нарушенного обращения венозной крови и лимфатической жидкости.

В пораженном заболеванием участке начинает скапливаться большое количество жидкости, в состав которой входит гнилостная микрофлора, токсины, а также продукты распада белков. Именно накопление этой жидкости вызывает стремительное отмирание прилегающих тканей, из-за чего демаркационная линия плохо заметна и появляется на критических этапах заболевания.

Из-за интенсивного всасывания организмом вредных веществ происходит процесс интоксикации организма скота. Если убрать фактор микробов при помощи антибиотиков, есть вероятность, что влажная гангрена вымени станет сухой.

Лечение гангрены вымени

Прежде чем приступать к лечению, необходимо подтвердить обоснованность диагноза. Для этого проводят ряд лабораторных исследований, включая сбор анамнестических и эпизоотических данных, а также общий клинический осмотр.

При составлении анамнеза учитывают ряд факторов, которые могут спровоцировать возникновение маститов и, как следствие, осложнение – гангрену вымени. Рассматривают также условия содержания с питанием, это помогает установить причину возникновения болезней.

Для лечения гангрены вымени стандартной картины применяют такой ряд методов:

1. Больную корову изолируют от стада и переводят в отдельное место для обеспечения спокойного режима.
2. Для нормализации общего тонуса применяют внутривенные инъекции с питательными веществами, как правило, вводят смесь из хлорида кальция, кофеина, жидкости Кадыкова, глюкозы и уротропина.
3. Для локализации и снятия воспалительного процесса внутримышечно вводят ударные дозы антибиотиков.
4. Обязательно путем соскового канала внутрь молочной железы вводят раствор Люголя с добавлением перекиси водорода, разведенного перманганата калия и кислорода. По истечении 15 минут раствор Люголя удаляют из организма. По очищенным каналам тем же путем вводят антибиотики, смешанные с новокаином или физраствором, доведенные до температуры 35-37 градусов. В качестве альтернативы антибиотикам используют противомаститные лекарства. Категорически запрещено делать массаж молочной железы.
5. Гнойные очаги гангрены вскрывают хирургически, делая широкие надрезы.
6. Раны от надрезов и разрушения тканей регулярно каждые 4 часа обрабатывают перекисью водорода, после чего присыпают специальным порошком. Можно использовать йодоформ или смешать в пропорциях 3:1 стрептоцид и перманганат калия.
7. Для ускорения заживления открытых ран рекомендуется использовать антисептические мази, кремы или растворы, например, бальзамический линимент (мазь Вишневского).

Если на протяжении 5-6 дней лечение не дает видимых результатов, корову выбраковывают.

Прогноз

При обнаружении гангрены вымени на первой стадии и ее эффективном лечении, негативных последствий можно избежать. Как показывает практика, из-за скорого течения заболевания диагностируют гангрену вымени тогда, когда воспалительный процесс уже серьезно запущен.

При квалифицированном подходе патологический процесс разрушения и гноения тканей можно локализировать пораженной четвертью, после чего применить ряд терапевтических методов.

Высокая смертность обусловлена спецификой заболевания гангрены вымени. На фоне воспалительного процесса также диагностируют эмболические фокусы в разных органах, преимущественно, в почках, печени и легких. В конечном итоге скот умирает по причине септицемии.

Профилактика

В качестве профилактики гангрены вымени применяют следующие меры:

• систематические осмотры с концентрацией внимания на изменениях в молочной железе;
• обтирание вымени перед доением полотенцем, смоченным в гипохлорите натрия;
• после надоя соски смазывают дезинфицирующим средством.

Заключение

Гангрена вымени у коров возникает, преимущественно, как побочный эффект от мастита. Из-за этого остро стоит вопрос о профилактике данного заболевания, своевременном определении по клиническим признакам и эффективном лечении.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Симптомы газовой гангрены

· Через 6 часов после занесения в организм микроба наблюдается:

o ухудшение общего состояния человека;

o тахикардия (учащенное сердцебиение);

o учащенное дыхание;

o падение артериального (кровяного) давления;

o повышение температуры тела (обычно не выше 38,3º С);

o кожные покровы приобретают серо-синий оттенок;

o резкая боль в ране;

o края раны бледные, отечные;

o окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо.

· Происходит отмирание тканей:

o при надавливании на края раны выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом;

o характерны потрескивающие звуки в области заражения (обусловлено скоплением газа в отмерших тканях);

o в дальнейшем пораженный участок становится черным и рыхлым.

Инкубационный период

От 1 до 4 дней (иногда менее 24 часов).

Причины

· В большинстве случаев заболевание развивается при попадании Clostridium perfringens в раневую полость. Газовая гангрена развивается при обширных разрушениях тканей, особенно мышц (при огнестрельных ранениях, рваных ранах и др.).

· В мирное время причинами газовой гангрены могут быть не только травмы, но и хирургические операции и внутримышечные инъекции.

· В редких случаях газовая гангрена может развиться в брюшной полости:

o при употреблении в пищу зараженных патогенных клостридией продуктов питания;

o при проведении операций на слепой и толстой кишке.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

1. Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Записаться к врачу терапевту

Диагностика

· Подозрение на гангрену ставится при характерном внешнем виде раны:

o кожные покровы приобретают серо-синий оттенок;

o отмечается резкая боль в ране;

o края раны бледные, отечные;

o окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо.

· Микроскопическое исследование участков пораженной ткани мышц (участка пораженной мышечной ткани) и отделяемого из раны.

· Микроскопия крови на определение клостридии в кровеносном русле.

· Посев выделенных (из пораженных тканей, крови) клостридий на питательную среду и определение их чувствительности к различным группам антибиотиков (антибиотикограмма).

· Возможна также консультация хирурга, травматолога, инфекциониста.

Лечение газовой гангрены

· Антибактериальная терапия с учетом ранее выявленной чувствительности возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.

· Иссечение омертвевших тканей.

· Налаживание оттока гноя из раны и ее промывание растворами антибиотиков и антисептиков.

· Иногда показана ампутация (в случае полного необратимого омертвения обширных участков мягких тканей целого органа, чаще конечностей).

Осложнения и последствия

· Развитие шока (тяжелое состояние, развивающееся как ответ на патологический процесс, с нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.), в дальнейшем приводящее к коме.

· Сепсис: тяжелое состояние, развивающееся в результате попадания патогенного микроорганизма в кровоток с последующим развитием очагов гнойного воспаления в различных органах.

· Риск летального исхода.

Профилактика газовой гангрены

· Своевременная обработка загрязненных ран.

· Своевременное хирургическое лечение некротизированных участков (иссечение омертвевших пораженных мягких тканей).

· При проведении операций на толстой и слепой кишке необходимо проводить профилактический курс антибиотикотерапии.

· Изоляция больных с газовой гангреной. Тщательная обработка инструментария (стерилизация) и постельного белья после таких больных.

· Соблюдение правил личной гигиены медицинскими работниками, ухаживающими за больными газовой гангреной:

o проведение обработки ран в резиновых перчатках с дальнейшей их дезинфекцией и утилизацией после каждой перевязки;

o использованный перевязочный материал подлежит сожжению.

Газовая гангренавызывается Clostridium perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. histolitycum. Газовая гангрена развивается обычно при обширных размозжениях тканей (огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), нередко загрязнённые землёй, обрывками одежды. Чем больше разрушены ткани, особенно мышцы, тем благоприятнее условия для развития газовой гангрены.

Что провоцирует / Причины Газовой гангрены:

Возбудители газовой гангрены- анаэробные микробы, постоянно обитающие в кишечнике домашних травоядных животных. Могут высеваться с кожи и из фекалий практически здоровых лиц. Питательной средой служат омертвевшие мышцы и другие ткани, находящиеся в ране. Размножение микробов происходит в бескислородной среде. Большинство анаэробных микробов в процессе жизнедеятельности образует газ. Анаэробная инфекция имеет тенденцию к быстрому распространению, вызывает выраженную общую интоксикацию организма. Входными воротами инфекции являются чаще всего травматические отрывы конечностей, разможенные раны, значительно реже - инородные тела, ранения толстого кишечника. Даже небольшая рана может осложниться анаэробной инфекцией. Анаэробная гангрена развивается в течение первых суток с момента травмы, реже - позднее.

Симптомы Газовой гангрены:

Клинические особенности течения газовой гангрены зависят от вида бактерий. Так, Cl. perfringens характеризуется токсико-гемолитическим, фибринолитическим и некротическим течением. Cl. septicum вызывает кровенисто-серозный отёк тканей, при этом газ выделяется в малых количествах и далеко не всегда. Действие его токсинов приводит к гемолизу эритроцитов. Введение токсина Cl. septicum в эксперименте вызывает немедленную общую реакцию: снижение артериального давления, тяжёлые нарушения сердечного ритма, зависящие от поражения сердечной мышцы. Cl. oedematiens вызывает быстро нарастающий отёк тканей с выделением большого количества газа; так же как и другие бактерии этой группы, выделяет гемолитический токсин. Cl. histolitycum способен растворять живые ткани, расплавлять мышцы, соединительную ткань. Уже через 10 - 12 ч его воздействия мягкие ткани могут настолько разрушиться, что становятся видимы кости.

Таким образом, главными местными симптомами газовой гангрены являются:
- отёчность;
- наличие газа в мягких тканях;
- распад мышц;
- отсутствие симптомов, характерных для воспалительного процесса.

Общие симптомы.
Инкубационный период при анаэробной инфекции короткий - 2 - 3 суток. Редко наблюдается молниеносная форма газовой гангрены. Общие симптомы заболевания:
- тахикардия;
- снижение артериального давления;
- возбуждение больного, говорливость (иногда, наоборот, подавленное настроение);
- мучительная бессонница;
- температура тела с самого начала болезни повышена, часто выше 38 - 390С. Гипертермия является плохим прогностическим симптомом;
- играют роль общая интоксикация, обезвоживание;
- дыхание учащено;
- пульс до 120 - 140 ударов в минуту;
- развивается гемолиз эритроцитов, что ведёт к быстро развивающейся анемии;
- уровень гемоглобина падает до 70 - 100 г/л;
- количество эритроцитов падает до 1 - 1,5. 1012/л;
- отмечается лейкоцитоз до 15 - 20. 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт увеличения палочкоядерных нейтрофилов, с появлением юных форм, при отсутствии эозинофилов;
- резко страдает выделительная функция почек, развивается олигурия, а затем анурия. В тяжёлых случаях может быть гематурия.

Заболевание протекает очень бурно, и при несвоевременно начатом лечении быстро (в течение 2 - 3 суток) наступает смерть.

Диагностика Газовой гангрены:

Лечение Газовой гангрены:

Главным условием профилактики газовой гангрены своевременная и полноценная ПХО раны с иссечением нежизнеспособных тканей, а также краёв и дна раны в пределах здоровых тканей. Такая операция должна проводиться под наркозом или под проводниковой анестезией. Опыт показывает, что надежда на профилактические действия противогангренозных сывороток неоправданна. Кроме того, введение сыворотки нередко вызывает тяжёлые осложнения вплоть до развития анафилактического шока. Поскольку анаэробы чувствительны к антибиотикам, при всякой обширной ране, даже подвергшейся адекватной ПХО, необходимо проведение как местной, так и общей терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Профилактика Газовой гангрены:

При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями. Необходимо провести широкое вскрытие всех подозрительных участков, иссечь все нежизнеспособные ткани. Широкими параллельными (ломпастными) разрезами следует рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину. Правильное дренирование должно обеспечить отток отделяемого из раны. Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставаться открытыми. Необходимо введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При подтверждении диагноза и распространении гангрены необходима немедленная ампутация или экзартикуляция конечности. Рану после ампутации зашивать нельзя. В качестве дополнения к операции, но не вместо неё, показана гипербарическая оксигенация. Для этой цели больного помещают в камеру с повышенным давлением (до 3 атмосфер), в первые сутки не менее 3 раз по 2 - 2 1/2 ч. В последующие дни сеансы могут проводиться 1 раз в день.

Гангрена газовая

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гангрена газовая
МКБ-10	A48.0
МКБ-9	040.0
DiseasesDB
eMedicine	med/843 emerg/211 med/394
MeSH	D005738

Макроскопические и микроскопические включения из тканей пациента, который умер от интестиональной (кишечной формы) газовой гангрены. Сверху вниз: a)Макроскопическая картина отёчности стенки кишечника с множественными кистами подслизистой и подсерозной оболочки. b)Гистологическая картина слизистой оболочки пораженной нереактивным некрозом. с)Окраска по Граму кист, видны большие палочковидные бактерии. d)Электронная микроскопиябактерии рода Clostridium, найденной в подслизистой оболочке кишечника.

Гангре́на га́зовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) —инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако, споры могут длительное время сохраняться на воздухе.

Содержание

· 1Этиология и патогенез

· 4Диагностика и дифференциальная диагностика

· 5Лечение и профилактика

Этиология и патогенез[править | править вики-текст]

Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющиераневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.

· Clostridium perfringens (90 % случаев)

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожный покров серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырькигаза с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок.

Газовая гангрена характеризуется рядом специфических симптомов, некоторые из которых являются патогномоничными; большинство из них направлено на выявление образующегося газа:

1. Симптом лигатуры (симптом Мельникова) — при наложении лигатуры на участок конечности уже через 15-20 минут нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.

2. Симптом шпателя — при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен характерный хрустящий, с тимпаническим оттенком звук. Такой же звук может быть слышен при бритье кожных покровов вокруг раны (симптом бритвы).

3. Симптом пробки шампанского — при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок.

Осложнения[править | править вики-текст]

Поскольку возбудители заболевания выделяют гемолизины, течение газовой гангрены может осложниться возникновением гемолитической анемии и почечной недостаточности.

Диагностика и дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Лечение и профилактика[править | править вики-текст]

Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех