Признаком сердечно сосудистой недостаточности при сепсисе является

Исторически сепсис рассматривается как инфекционный процесс в ответ на внедрение микроорганизмов с существенным изменением типичного компенсаторного характера воспаления. Именно формирование реакции системного (генерализованного) воспаления, инициированного инфекционным агентом, знаменует развитие сепсиса. Клиническая интерпретация подобного взгляда легла в основу определения синдрома системного воспалительного ответа, а также критериев диагностики и классификации сепсиса, предложенных в 1991 г. согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM) [1]. Соответственно в 2004 г. в Калуге состоялась отечественная согласительная конференция по сепсису, итогом которой явилось издание практического руководства [2].

Дальнейшее активное выяснение факторов риска и причин развития, особенностей изменения лабораторных показателей и клинической картины при сепсисе явилось основанием для регулярного обсуждения и выработки консенсуса по проблемам сепсиса как среди зарубежных исследователей [3], так и в нашей стране [4, 5]. В настоящее время общепринятыми считаются положения, предложенные в 2016 г. специальной комиссией SCCM/ESICM (Sepsis-3) [6], согласно которым сепсис характеризуется дисрегуляцией системного воспалительного ответа при микробной инвазии с развитием органной дисфункции (полиорганной недостаточности).

Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает сердце, обеспечивающее адекватное кровоснабжение органов и тканей, поражение которого считается важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности и развития септического шока [7, 8].

Цель работы: анализ данных литературы о клинико-морфологических проявлениях поражения сердца при сепсисе.

Согласно положениям консенсуса Sepsis-3 [6], наличие и степень органной дисфункции рекомендуется оценивать по шкале SOFA (Sepsis-related (sequential) Organ Failure Assessment), где ноль баллов указывает на отсутствие органной дисфункции, а два и более баллов при наличии очага инфекции соответствуют сепсису. Степень поражения сердечно-сосудистой системы по шкале SOFA оценивается по наличию артериальной гипотензии и дозе вазопрессорных препаратов для ее коррекции.

По данным K.W. McConnell и M.K. Coopersmith [9] поражение сердечно-сосудистой системы отмечается примерно у половины пациентов с сепсисом. Считается, что дисфункция сердца при сепсисе может проявляться в виде левожелудочковых и/или правожелудочковых нарушений во время систолы или диастолы, неадекватного сердечного выброса и, соответственно, доставки кислорода, развития аритмий, а также прямого повреждения кардиомиоцитов [10].

Примечательно, что при сепсисе примерно 90 % осложнений со стороны сердца, включая инфаркт, аритмии и сердечную недостаточность, происходит в первые семь дней, из которых более половины развивалось в первые 24 часа заболевания [13]. Более 60 % больных сепсисом, поступавших в отделения интенсивной терапии, имели клинические признаки сердечной дисфункции, летальность для них составляла 70–90 % в отличие от 20 % у пациентов без поражения сердца [14].

– дилатация левого желудочка с нормальным или низким давлением наполнения,

– снижение сократимости желудочков,

– дисфункция (систолическая или диастолическая) правого и/или левого желудочка со сниженным ответом на инфузионную терапию.

Действительно, у 29–67 % пациентов, страдающих сепсисом или септическим шоком, при эхокардиографии выявляются признаки систолической дисфункции левого желудочка в виде снижения фракции выброса менее 45–55 %, а около 15 % больных имеют выраженную систолическую дисфункцию левого желудочка (фракция выброса менее 30 %) [16].

При изучении гемодинамики или при радиоизотопном исследовании до 56 % пациентов с сепсисом имеют признаки систолической дисфункции левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка выявляется примерно с той же частотой: по данным B.J. Anderson и M.E. Mikkelsen [16] – в 57 % наблюдений сепсиса. При этом развитие диастолической дисфункции левого желудочка при сепсисе коррелирует с неблагоприятным исходом [16].

Изучению систолической дисфункции правого желудочка при сепсисе посвящено меньшее количество исследований, хотя развивается она обычно в сочетании с дисфункцией левого желудочка и может характеризоваться как увеличением, так и уменьшением фракции выброса. Частота развития систолической дисфункции правого желудочка составляет 32–52 % [17]. У ряда пациентов отмечается развитие диастолической дисфункции правого желудочка. Примечательно, что у трети больных, страдающих сепсисом, наблюдаются признаки систолической дисфункции обоих желудочков сердца [16]. Следует также отметить интересную особенность дисфункции сердца у больных с сепсисом: степень уменьшения фракции выброса выражена в большей степени у выживших больных по сравнению с погибшими [16].

Другим грозным осложнением со стороны сердца при сепсисе считается развитие нарушений ритма, частота которых достигает 12 % у пациентов в критическом состоянии [18]. Наиболее часто, примерно у 6–8 % больных с сепсисом, определяется фибрилляция предсердий. Развивается она, как правило, в течение первых трех дней заболевания [16]. При этом роль фибрилляции предсердий в развитии летального исхода при септическом шоке сопоставима с таковой от полиорганной недостаточности. Желудочковые аритмии встречаются реже (примерно в 2 % наблюдений) [18].

В основе развития поражения сердца и формирования его дисфункции (сердечно-сосудистой недостаточности) лежит сложный комплекс различных взаимно усугубляющих реакций и механизмов. К первоначальным повреждающим агентам следует отнести циркулирующие микроорганизмы и продукты их распада, в частности липополисахарид, взаимодействующие с клетками различных органов и тканей, включая кардиомиоциты, и вызывающие активацию транскрипционного ядерного фактора-kB (NF-kB) с последующей продукцией провоспалительных цитокинов [19]. Еще 30 лет назад A.F. Suffredini с соавт. [20] показали, что у здоровых добровольцев через 3 ч после внутривенного введения липополисахарида в дозе 4 нг/кг наблюдалось повышение частоты сердечных сокращений, а также снижение фракции выброса и увеличение конечного диастолического объема в левом желудочке. Повышение продукции провоспалительных цитокинов также сопровождается нарушением функций сердца. Более того, введение фактора некроза опухоли (TNF) вызывало дозозависимый эффект угнетения функции левого желудочка [21].

Важно, что под действием липолисахарида происходит высвобождение из кардиомиоцитов и других клеток амфотерина (HMGB1) – белка группы ядерных негистоновых белков HMG, вызывающего выход кальция из эндоплазматического ретикулюма и соответственно снижение сократимости кардиомиоцитов [22]. Помимо липополисахаридов другие компоненты клеточной стенки патогенных микроорганизмов, в частности липопротеины, также способны реагировать с различными толл-подобными рецепторами (–2, –5, –9) клеток сердца, приводя к развитию воспаления и дисфункции кардиомиоцитов [23].

Наряду с прямым и опосредованным эффектом патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP) происходит высвобождение различных эндогенных лигандов / медиаторов, в частности опасность-ассоциированных молекул (DAMP), усугубляющих повреждение клеток и тканей. В свою очередь опасность-ассоциированные молекулы (DAMP) вызывают высвобождение гепаран сульфата из гликокаликса эндотелоцитов, индуцирующего развитие воспалительного ответа и повреждение митохондрий в кардиомиоцитах [24].

Существенная роль в повреждении сердца при сепсисе принадлежит также оксиду азота (NO) и его синтазам (NOS). В кардиомиоцитах идентифицировано три изоформы синтазы оксида азота. Две из них, нейрональная и эндотелиальная синтазы оксиды азота, постоянно генерируют небольшое количество оксида азота, Индуцибельная же изоформа характеризуется выраженным повышением своей экспрессии и значительной продукцией оксида азота при воспалении. Именно поэтому индуцибельной синтазе оксида азота отводится важная роль в развитии поздней дисфункции сердца при сепсисе [21].

Основными звеньями такого поражения считаются угнетение регуляции β-адренергических рецепторов, снижение реакции миофиламентов на изменения ионов Ca, повышение проницаемости мембран митохондрий с нарушением их функций. Следует также отметить, что введение липополисахарида приводит к подавлению транскрипции гена белков митохондрий и соответственно к повреждению самих митохондрий, что в свою очередь сопровождается снижением продукции АТФ и в дальнейшем к активации процессов апоптоза клеток [21].

Важным моментом при изучении патогенеза сепсиса, механизмов развития органной дисфункции и недостаточности, а также эффективности проводимого лечения и танатогенеза больных, несомненно, является проведение полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений.

В этой связи заслуживает внимание работа австрийских исследователей [25], посвященная ретроспективному анализу макроскопических изменений органов больных, погибших от сепсиса. В исследованный период времени (1997–2006 гг.) в отделении интенсивной терапии клиники Университета Инсбрука находилось на лечении 415 больных с сепсисом и 442 – с септическим шоком. Общая смертность составила 32,3 % (n = 277), в том числе 11,8 % (49) от сепсиса и 51,5 % (228) от септического шока. Аутопсийное исследование было проведено в 92,4 % (256) случаев. В результате вскрытия тел умерших в 76,6 % (180) наблюдений были выявлены септические очаги: 34 % (80) пациентов имели по одному очагу, 30,6 % (72) – по два, 8,9 % (21) – три и 3 % (7) – четыре очага. Чаще всего (в 41,3 % наблюдений) определялась пневмония, в 28,9 % – трахеобронхит, в 23,4 % – перитонит, в 9,1 % – внутрибрюшные абсцессы и в 6 % – пиелонефрит. При этом авторы указывают на отсутствие различий по частоте и характеру септических очагов у больных с рефрактерной полиорганной недостаточностью и септическим шоком. В качестве наиболее частой причины смерти, по данным C. Torgersen с соавт. [25], фигурировала патология сердечно-сосудистой системы, в том числе в трети наблюдений указана неокклюзионная ишемия миокарда. Авторы также указывают на более частое выявление при аутопсийном исследовании острой дилатации правого желудочка сердца по сравнению с дилатацией левого желудочка, что свидетельствует о преобладании правожелудочковой недостаточности в танатогенезе от сепсиса и септического шока. К сожалению, и на это указывают сами авторы, в работе были проанализированы только макроскопические характеристики.

Гистологическому изучению поражений сердца при сепсисе была посвящена другая работа этих же авторов [26]. Для анализа были взяты образцы ткани из левого и правого предсердия, межжелудочковой перегородки, передней стенки левого и правого желудочка, задней стенки левого и правого желудочка, верхушки и левой сосочковой мышцы 20 больных, погибших от сепсиса и септического шока. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином и трехцветной окраской по Массону. В результате проведенного исследования авторы представили распределение частоты различных микроскопических признаков поражения сердца при сепсисе [26]:

– миоцитолиз – в 100 % наблюдений,

– интерстициальный фиброз – 100 %,

– участки контрактурного некроза – 95 %,

– участки мононуклеарной инфильтрации – 90 %,

– интерстициальный отек – 90 %,

– участки кровоизлияний – 30 %.

В наблюдениях же септикопиемии гнойные очаги значительно чаще отмечались в субэндокардиальных отделах правого желудочка.

Необходимо добавить, что выявляемые при гистологическом исследовании поражения миокарда характеризуются большой вариабельностью по степени выраженности и преимущественной локализации, что, видимо, отражает особенности клинических проявлений дисфункции сердца.

В результате анализа данных литературы о морфологическом изучении сердец экспериментальных животных после моделирования сепсиса M.R.N. Celes с соавт. [27] указывают на следующие изменения: некроз и повреждения кардиомиоцитов, нейтрофильная инфильтрация, субэндокардиальные кровоизлияния, отложения фибрина в микрососудах, интерстициальный и внутриклеточный отек, отек и набухание митохондрий, уменьшение содержания гликогена в клетках,

Наиболее перспективным, по нашему мнению, является проведение иммуногистохимических и молекулярно-биологических исследований. С одной стороны, использование люминесцирующих противомикробных сывороток позволяет не только выявлять на гистологических препаратах органов и тканей различные микроорганизмы (возбудители сепсиса), но и установить их вид. С другой стороны, иммуногистохимическое исследование способствует объективному выяснению звеньев патогенеза дисфункции сердца. Так, при иммуногистохимическом исследовании препаратов миокарда больных, погибших от сепсиса, в 56 % наблюдений была выявлена положительная реакция с маркерами нейтрофилов (лактоферрином и CD15), преимущественно в периваскулярных участках, в контрольной группе реакция отсутствовала [28]. Примечательно, что на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, признаки воспалительной клеточной реакции отмечались лишь в 32 % случаев. Использование маркера макрофагов – CD68 позволило показать увеличение почти в 15 раз количества и в 2,5 раза размеров макрофагов преимущественно в периваскулярных участках миокарда.

По данным M.A. Rossi c соавт. [29], при сепсисе практически во всех кардиомиоцитах, макрофагах и гладко-мышечных клетках интрамуральных сосудов сердца определяется выраженная положительная экспрессия индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), что вызывает увеличение продукции оксида азота, обладающего отрицательным инотропным эффектом и вызывающего развитие цитолизиса кардиомиоцитов.

В экспериментах по моделированию сепсиса у мышей M.A. Makara с соавт. [30] установили диффузные повреждения кардиомиоцитов межжелудочковой перегородки, левого и правого желудочков сердца. При этом в межжелудочковой перегородке практически отсутствовали CD45-положительные клетки (лейкоциты), но отмечалось увеличение экспрессии генов интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-8 (IL-8) и фактора некроза опухолей (TNF), что свидетельствует о прямом повреждающем эффекте провоспалительных цитокинов. Одновременно с этим авторы выявили увеличение апоптоза кардиомиоцитов, выраженное в большей степени в участках с воспалительной инфильтрацией [30]. Иммуногистохимическими методами также было показано увеличение количества клеток (макрофагов, кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов) с положительной экспрессией фактора некроза опухоли (TNF) на препаратах сердца больных, погибших от сепсиса и септического шока [27].

Таким образом, на основании проведенного анализа литературных данных, можно заключить, что сердце занимает важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности при сепсисе. Основными клиническими проявлениями сердечной дисфункции считаются левожелудочковая и/или правожелудочковая недостаточность, неадекватный сердечный выброс и развитие аритмий. В основе развития поражения сердца и формирования сердечно-сосудистой недостаточности лежит сложный комплекс различных взаимно усугубляющих реакций и механизмов: непосредственное действие микроорганизмов, активация провоспалительных и противовоспалительных цитокинов с развитием системной воспалительной реакции, нарушения структуры и функции кардиомиоцитов. Перспективным методом изучения звеньев патогенеза сердечной недостаточности и танатогенеза больных с сепсисом является проведение клинико-морфологических сопоставлений.

Существует целый ряд сердечных заболеваний, без надлежащего лечения которых возникает опасность инфаркта миокарда, гипертонического криза, коллапса. При наличии врожденных или приобретенных заболеваний, необходимо ознакомиться с основами сестринского процесса при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Это поможет предотвратить осложнения, которые часто приводят к смерти больного.

Причины и симптомы заболевания

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапный недостаток кровообращения, вызванный нарушением сократительной функции сердца. Причиной заболевания являются патологические состояния: инфаркт миокарда, порок сердца, сбои в работе сердечного ритма. Существуют примеры развития болезни обособленно: на фоне физического или психологического перенапряжения. Заболевание может развиться всего за несколько часов.

Интересный факт! Основной причиной болезни у женщин является артериальная гипертония, а у мужчин – ишемическая болезнь сердца.

Причин, способствующих развитию сердечной недостаточности, очень много. К ним можно отнести заболевания, связанные с кровообращением и работой сердца. Этот ряд пополняют:

• сахарный диабет;
• аритмия;
• кардиальный синдром;
• миокардит;
• кардиомиопатия;
• гипертония.

Первые симптомы при острой сердечно-сосудистой недостаточности:

• слабость;
• резкое головокружение;
• сильная одышка;
• бледность кожи;
• упадок температуры;
• болевые ощущения в области грудной клетки и в сердце.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может проявляться тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и сердечной астмой, которые развиваются в течение пары часов. Без оказания надлежащей помощи и дальнейшего лечения, заболевание может закончиться смертью.

Для предотвращения приступов острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо регулярно проводить полное медицинское обследование, которое сможет определить заболевание на ранних этапах.

Различают два типа острой сердечно-сосудистой недостаточности: левожелудочковая и правожелудочковая. Симптоматическая картина меняется, в зависимости от классификации заболевания.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется гипотоническими проявлениями и застоем крови в малом кругу кровообращения, наблюдается левостороннее расширение границ сердца, учащенное сердцебиение (приступ тахикардии) и сердечно-астматический всплеск, который переходит в отек легких. Явным признаком этого заболевания, помимо основных симптомов, является выделение пенистой и кровянистой мокроты из ротовой полости.

При поражении правого сердечного желудочка появляется одышка, болезненные ощущения в печени, цианоз.

Внешние проявления

Основные проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности – обморок, шок и коллапс.

Обморок – это внезапная потеря сознания, которая имеет небольшую продолжительность. Это вызвано нарушением поступления крови в головной мозг. Обморок длится до пары минут. Это не отдельное заболевание, а лишь признак сердечно-сосудистых болезней.

Причинами потери сознания являются любые действия, приводящие к нарушению кровообращения и недостаточности кислорода. Закрытые душные помещения, нервное истощение или страх, длительное нахождение стоя – это основные причины, ведущие к обмороку.

Перед обморочным состоянием ощущается головокружение, слабость, в ушах слышатся посторонние шумы, возникает видимая пелена перед глазами, отек конечностей и тошнота. При обмороке больной падает без сознания, дыхание редкое и поверхностное, а пульс становится слабым.

Такое состояние требует экстренной помощи в следующей последовательности:

1. Положить больного на ровную поверхность, немного поднять ноги.
2. Обеспечить свободный доступ кислорода, избавив тело от давления одежды в районе воротниковой зоны, пояса.
3. Приложить ко лбу потерявшего сознание холодный компресс.

Эти действия способствуют сужению сосудов и улучшению тока крови к головному мозгу.

Если спустя пару минут больной не очнулся – это свидетельствует об ошибочном предварительном диагнозе. В таком случае потребуется срочная помощь профильного врача.

Шок – это опасный патологический процесс, вызванный физическим или эмоциональным потрясением. Шоковое состояние подразумевает срыв работы компенсаторной реакции организма (нервная система, дыхательные пути, кровообращение, обмен веществ и другие).

Причины шокового состояния:

• ряд сердечно-сосудистых заболеваний;
• критическое обезвоживание организма;
• большая кровопотеря;
• сильная аллергическая реакция;
• сепсис.

Признаками шока являются: головокружение, слабость, поверхностное дыхание, синеватые губы и ногти, боль в грудной клетке, беспамятство, полная дезориентация, бледность, частый пульс, холодный пот.

Больному запрещено давать любое питье при явных травмах головы, ранениях брюшной полости, внутренних кровотечениях.

Шок – это состояние, которое требует незамедлительного медицинского вмешательства, включая неотложную сестринскую помощь. Она включает оказание противошоковых мер.

1. Находящегося в сознании больного необходимо успокоить.
2. Тело, даже в летний период, следует укутать в теплый плед или одеть на больного теплую одежду.
3. Если нет травм головы, шеи или позвоночника, нужно уложить больного на спину и немного приподнять ноги.
4. Напоить потерпевшего сладким чаем.
5. Регулярно фиксировать показатели давления и пульса до приезда врача.

Последующие сестринские действия должны курироваться квалифицированным врачом.

Коллапс – это резкое падение сосудистого тонуса и уменьшение количества циркулирующей крови. Приступы коллапса сопровождаются понижением артериального давления и приводят к упадку всех рабочих процессов организма.

Причинами состояния коллапса являются:

1. Внезапные большие потери крови, связанные с внешними ранениями или разрывом внутренних органов.
2. Резкие приступы аритмии.
3. Нарушения сократительной функции миокарда.
4. Расширение периферических сосудов (возникает в условиях повышенной влажности и температуры при острых инфекционных заболеваниях).
5. Повышенное эмоциональное состояние (часто проявляется у подростков, на фоне сильных переживаний).

Причины, которые вызвали коллапс, не влияют на основные признаки заболевания. Наблюдается внезапное ухудшение состояния. Больной жалуется на головную боль, шумы в ушах, потемнение в глазах. Основным признаком служит ноющая боль в области грудной клетки, сильная слабость и заторможенность. Также явными симптомами коллапса является побледнение, тусклый взгляд и учащенное дыхание. Если не оказать первую доврачебную помощь, больной может потерять сознание.

Сестринский процесс

Действие	Обоснование
Положить больного на ровную и жесткую поверхность, приподняв нижние конечности с помощью подушки или стула.	Облегчается приток крови к мозгу.
Обеспечить полный покой.	Снижается степень кислородного голодания.
Подложить грелки к конечностям, тело укутать теплым одеялом. При возможности напоить больного горячим чаем.	Снижается степень кислородного голодания.
Освободить больного от тесной одежды. Провести ингаляцию кислорода.	Улучшается кровоснабжение мозга, повышается сосудистый тонус.
Измерять артериальное давление и пульс каждые 5 минут до приезда врача.	Это покажет динамику состояния больного врачу.

В случае отключения сознания у больного, требуется провести ряд реанимационных действий, которые включают непрямой массаж сердца и провождение искусственного дыхания. При замедлении в оказании медицинской реанимационной помощи, приступ может окончиться смертью.

Последующее наблюдение у врача является обязательным. В большинстве случаев коллапс вызван тяжелыми заболеваниями. Дома сбои сердечного функционирования можно зафиксировать обычным тонометром – механическим или автоматическим. С помощью регулярной проверки показателей давления и пульса можно предотвратить ряд сердечных заболеваний и смерть.

Как только синдром купирован, больного направляют на лечение в условиях стационара. Там опытный врач-кардиолог пропишет курс лечения, который будет препятствовать рецедиву острого состояния. Если состояние пациента удалось вовремя стабилизировать, и больной идет на поправку – через некоторое время его отправляют домой. Лечение, к сожалению, на этом не заканчивается.

Кроме того, что больной должен неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, касаемые режима активности и отдыха, питания и образа жизни в целом, к нему ежедневно будет приходить медсества. Ее задача — контролировать состояние пациента, ведь, даже если он пропустит появление каких-то опасных симптомов, она сможет их заметить. В обязанности медицинской сестры также входят инъекции, измерение уровня артериального давления больного, опрос.

Помощь детям

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей может возникнуть вследствие инфекционно-токсических и аллергических заболеваний, острых отравлений и гипоксии – это энергетически-динамическая недостаточность. Снижение функций сердца также происходит из-за перегрузки миокарда и исчерпания компенсаторных возможностей – это гемодинамическая недостаточность. Деление заболевания на данные типы считается условным.

В терапевтических исследованиях сердечной недостаточности в детском возрасте выявлена прямая связь возникновения болезни с непосредственными поражениями сердечной мышцы (врожденный или приобретенный порок сердца, миокардит, отравление кардиотоксическими ядами).

Основными признаками недостаточности у детей является:

Оказание доврачебной помощи при острой сердечно-сосудистой недостаточности у ребенка должно производится при проявлении первых симптомов. Для этого следует придерживать ребенка в полусидячем положении. Кисти рук и ноги нужно опустить в теплую воду. При возможности провести ингаляцию кислорода. Эти действия способствуют стабилизации уровня артериального давления и налаживанию поступления кислорода к головному мозгу.

Приступы сердечной недостаточности у детей – это показатель необходимости полного обследования. Данное заболевание лечится методом устранения причин заболевания.

Отказ от курения и алкоголя положительно повлияет на работу сердца и других органов. Правильное питание и занятия спортом укрепят сердечную мышцу. Любая профилактика сердечных заболеваний предотвращает возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности. Любое самолечение может вызвать негативные последствия. Прежде чем предпринимать какие-либо меры профилактики или лечебное воздействие на организм, необходимо в обязательном порядке проконсультироваться с врачом.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Сепсис является осложнением тяжелой инфекции, характеризующийся системным воспалительным ответом. Смертность от сепсиса составляет 25-30%, смертность от септического шока достигает 40-70%. Клинические проявления сепсиса различны и зависят от его этиологии. Самая частая локализация инфекции - респираторный тракт, мочеполовая система, ЖКТ, кожные покровы и мягкие ткани. Лихорадка часто является первым проявлением сепсиса, пневмония - самая частая причина развития сепсиса. Ранняя целенаправленная терапия, распознавание сепсиса в пределах первых шести часов значительно значительно снижает внутрибольничную смертность от сепсиса. Начальная схема лечения включает в себя стабилизацию респираторных показателей и агрессивную инфузионную терапию. Если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить адекватное среднее артериальное давление и перфузию органов, показана вазопрепрессорная терапия. Ранняя антибиотическая терапия улучшает клинический исход, ее следует начать в пределах одного часа после возникновения подозрения на наличие сепсиса. В некоторых случаях требуется переливание компонентов крови для коррекции коагулопатии и анемии и улучшения центральной венозной сатурации.

Для поддержания уровня глюкозы в сыворотке ниже 180 мг/дл (10 ммоль/л). При отсутствии ответа на вазопрессоры назначение кортикостероидов в невысоких дозах может улучшить выживаемость. В целом улучшение исхода при сепсисе достигается своевременным применением лечебных протоколов с доказанной эффективностью.

Сепсис - жизнеугрожающий инфекционный воспалительный процесс и реакция иммунной системы на инфекцию. В США сепсис развивается более чем у 750 тыс человек ежегодно, встречаемость сепсиса составляет 3 случая на тысячу человек. 1 Развитие фармакотерапии и поддерживающей терапии улучшило выживаемость, однако смертность остается на уровне 25-30% при тяжелом сепсисе и 40-70% при септическом шоке. Сепсис является причиной 20% внутри больничных смертей, что в США составляет 210 тыс. человек. - столько же умирают от инфарктов. 2,3

Клинические рекомендации

Рейтинг рекомендаций

Ссылки

У пациентов с септическим шоком лечение должно начинаться с инфузионной терапии

Вазопрессорная терапия у больных с сепсисом показана, если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить среднее артериальное давление (выше 65 мм рт ст) или при продолжающейся гипоперфузии органов

Антибиотикотерапия должна быть начата в пределах одного часа после появления подозрения на сепсис

Алгоритмы специализированной терапии сепсиса снижают смертность и должны быть введены в медицинских центрах.

Определение сепсиса

Септический процесс подразделяется на переходящие в друг друга стадии воспалительного ответа на микроорганизмы: синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжёлый сепсис и асептический шок 4,5 (табл. 1 6 ). Системный воспалительный синдром определяется при наличии двух из четырёх критериев (лихорадка, тахикардия, тахипноэ и лейкоцитоз или лейкопения). Этот синдром может встречаться и без наличия инфекций, например, при аутоиммунных процессах, васкулитах, панкреатите, ожогах, травме, после операций. 6 Сепсис - это инфекция в ассоциации с системным воспалительным ответом, хотя надо отметить, что не все пациенты с сепсисом соответствуют критериям системного воспалительного ответа.

Табл 1. Определения патологий

Системный воспалительный ответ

Два или более из следующих критериев:

Температура тела > 38.5°C или 90 уд в мин

ЧДД > 20 дыханий в мин или артериальный уровень CO2 12,000/куб мм или 10%

Системный воспалительный ответ и доказанная инфекция (положительный посев или окраска по граму крови, мокроты, мочи или стерильной в норме биологической жидкости) или инфекционный очаг, определенный визуально (разрыв кишки со свободным воздухом или содержимым кишечника, обнаруженным во время операции, рана с гноем и тд)

Сепсис и хотя бы один признак гипоперфузии или дисфункции органов:

Время капиллярного наполнения ≥ 3 сек

Диурез 2 ммоль/л

Острые изменения ментального статуса или патологическая ЭЭГ

Тромбоциты 5 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине 80 mm Hg, если раньше была гипертензия)

Рефракторный септический шок

Потребность в допамине > 15 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине > 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg (> 80 mm Hg, если раньше была гипертензия)

Дифференциальный диагноз сепсиса

Сепсис следует дифференициировать с гиповолемией, острой кровопотерей, острой ТЭЛА, острым инфарктом миокарда, острым панкреатитом, реакцией на трансфузию, диабетическим кетоацидозом и надпочечниковой недостаточностью. 7

Этиология сепсиса

Патофизиология сепсиса включает в себя комплексное взаимодействие провоспалительных и антивоспалительных медиаторов в ответ на инвазию патогенов. Эти механизмы приводят к повреждению эндотелия, увеличению проницаемости сосудов, микрососудистой дисфункции, активации каскада коагуляции и нарушению оксигенации тканей - так формируется септический каскад. 8

Чаще всего инфекция поражает респираторный тракт, мочеполовую систему, ЖКТ, кожу и мягкие ткани - более 80% случаев сепсиса начинается в перечисленных локализациях. 6 Пневмония - самый частый инициатор сепсиса.1,9–11 Самый распространенный этилогический агент - бактерии (Грам-положительные бактерии ответственны за 30-50% случаев сепсиса) 6 , гораздо реже причинами сепсиса являются грибы, вирусы и паразиты. 6

В группе риска находятся маленькие дети и пожилые. У больных старше 65 лет в 13 раз чаще возникает сепсис, риск смерти у них повышен вдвое вне зависимости от расы, пола, сопутствующих заболеваний и тяжести болезни. 2 Дополнительные факторы риска включают: плохой нутритивный статус, хронический характер заболевания, иммуносупрессию, недавнее оперативное вмешательство или госпитализацию, наличие катетеров и другого инвазивного оборудования.

Клинические проявления сепсиса

Симптоматика сепсиса чрезвычайно разнообразна, часто диагноз удается поставить до того, как получены положительные результаты посевов. В некоторых случаях имеются симптомы и синдромы, позволяющие установить входные ворота сепсиса, в других случаях сепсис проявляется только гипоперфузией органов. Для диагностики сепсиса врач должен собрать анамнестическую, клиническую и лабораторную информацию, указывающую на инфекционный процесс и дисфункцию органов (табл 2 12 ). В целом, самые частые входные ворота сепсиса - респираторный тракт, хотя у больных старше 65 лет сепсис чаще начинается с инфекции мочеполовой системы. 13

Таблица 2. Клинические проявления сепсиса и септического шока

Система или орган

Клинические проявления

Примечания

Холодная влажная кожа, гипотензия, плохое капиллярное наполнение, тахикардия

Шок возникает из-за перераспределения внутрисосудистого объёма и депрессии миокарда

У пациентов, у которых гипотензия является начальным проявлением сепсиса, смертность повышена вдвое

Потливость, повышение Т, озноб, слабость, миалгии

Лихорадка — самое частое проявление сепсиса

Абсцесс, целлюлит, экхимозы, петехии, некротизирующий фасциит, регионарный лимфанденит

Дифференциировать от прямой бактериальной инвазии, вторичной сыпи при сепсисе (ДВС), сыпи от васкулитов и микроэмболии (эндокардит)

Гипергликемия (сепсис-индуцированная резистентность к инсулину) или гипогликемия (редко)

У больных с сахарным диабетом гипергликемия может быть первым признаком инфекции

Клинически трудно распознать:

нарушение синтеза вазопрессина, снижение синтеза тиреоидных и тиреоид -стимулирующих гормонов. Нарушенная секреция кортизола

Нарушенное высвобождение гормона роста

Боль в животе, снижение перистальтики, диаррея (с кровью или без), вздутие живота, ригидность живота, потеря крови в верхних этажах ЖКТ, рвота

Раннее использование диагностических методов визуализации

Подозрение на острый живот требует немедленной консультации хирурга. Большая потеря крови из ЖКТ при сепсисе встречается редко.

Симптом поколачивания, дизурия, учащение мочеиспускания, боль внизу живота, пиурия, влагалищные выделения или кровотечения

Раннее использование диагностических методов визуализации для исключения обструкции и абсцесса почки

У беременных следует исключить отслойку плаценты и септический аборт

Если были недавние роды — исключить наличие остатков плодного яйца

Анемия, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения

Нейтропения встречается редко, чаще у пожилых пациентов и алкоголиков

Микроангиопатическая гемолитическая анемия присуща ДВС

Тромбоцитопения часто предшествует развитию ДВС

Коагулопатия, отклонения в лабораторных показателях, желтуха

Подобная клиническая картина может встречаться при ДВС

Нарушения коагуляции усиливают риск кровотечения

Головная боль, нарушение ментального статуса (от лёгкой дезориентации до летаргии и комы)

У пожилых пациентов проявления могут заключиться всего лишь в небольшой тревожности и раздражительности

Лёгкие и дыхательные пути

Верхние дыхательные пути: дисфагия, лимфаденопатия, боль в горле, тризм

Уже на ранних этапах, при наличии факторов риска следует исключить ТЭЛА

Нижние дыхательные пути: патология при аускультации, гипокспия, кашель, боль при вдохе, одышка, тахипное, гипервентиляция

Острое повреждение лёгких и ОРДС являются поздними осложнениями, ИВЛ увеличивает риск кровотечения

Анурия, олигурия, осадок в моче (может указывать на острый канальцевый некроз)

Первичный инфекционный очаг может быть в мочеполовой системе. гипоперфузия может привести к дисфункции почек (острая почечная недостаточность)

Сбор анамнеза должен фокусироваться на жалобах, недавних операциях, основном заболевании, недавнем применении антибиотиков, путешествиях в другие страны. При осмотре особое внимание обращается на витальные показатели (наличие лихорадки, гипоксии, гипотензии), состояния кожи (фурункулы, карбункулы, язвочки, целлюлит, следы внутривенных вколов, экхимозы, петехии), лёгкие (тахипноэ, гипервентиляция, кашель, кровохарканье, хрипы, эгофония), ЖКТ (боль в животе, напряжение брюшной стенки, вялая перистальтика, понос), сердечно-сосудистая система (тахикардия, шумы), ЦНС (нарушение сознания).

Лихорадка - самое частое проявление сесиса. Отсутствие лихорадки и гипотермия, вызванная сепсисом, чаще встречается у пожилых больных и у маленьких детей, ослабленных больных, алкоголиков, у больных с уремией. 14 В 40% случаев презентацией сепсиса становится гипотензия. 4 У пожилых больных сепсис может проявляться возбуждением или сонливостью. Во многих случаях у иммунокомпрометированных пациентов и у больных с нейтропенией входные ворота обнаружить трудно.