Пупочный сепсис у поросят что это

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

А. А. Кудряшов, д-р вет. наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии, Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, Санкт-Петербург

Стрептококкоз — инфекционная болезнь, вызываемая стрептококками. Поражает она в основном поросят-сосунов и отъемышей и характеризуется септицемией, полиартритом, менингитом, ведет к отставанию животных в росте и развитии.

Согласно литературным источникам (Lugue I., 1998; Пейсак З., 2008) возбудителями болезни являются бактерии Streptococcus suis серотипа 2, реже — серотипов 1, 3–8. В таблице представлены формы проявления стрептококкоза в зависимости от серотипа возбудителя.

Серотипы S. suis и вызываемые ими формы клинического проявления стрептококкоза

Группа и тип возбудителя

Форма проявления патологии

Пупочный сепсис, артриты поросят-сосунов

Серогруппа D, тип 2

Серогруппа D, тип 1

Менингит, плеврит, пневмония поросят-сосунов

Цервикальный лимфаденит у подсвинков в возрасте 10–20 недель

Как видно из данных, представленной в таблице, разнообразие вариантов возбудителя в этиологии стрептококкоза обуславливает несколько форм этой болезни и заставляет задуматься о трудностях специфической профилактики.

Стрептококки, с одной стороны, довольно широко распространены и относительно устойчивы во внешней среде, а с другой — очень чувствительны к любым дезинфектантам в обычных концентрациях.

Источником возбудителя инфекции в основном являются свиноматки, больные маститом и (или) эндометритом, а также свиноматки-бактерионосители. Так, проведенные нами исследования показали, что у свиноматок при мастите стрептококки выделялись в 46,2 % проб молока (молозива), при эндометрите — в 48,1 % проб вагинальных истечений (Гречухин А. Н., Юдин М. С., 1987).

Особое неблагополучие по стрептококкозу возникает на современных фермах, укомплектованных животными, завезенными из Европы. Этому способствуют два фактора: во-первых, высокое носительство стрептококков у животных — по данным З. Пейсака (2008), 100 % свиней являются носителями стрептококков в миндалинах; во-вторых, содержание поросят на щелевых полах, что способствует травматизации конечностей.

Мы обобщили результаты собственных исследований, проведенных в нескольких свиноводческих хозяйствах в 1980–2000 гг., когда были диагностированы единичные и массовые заболевания стрептококкозом поросят-сосунов, отъемышей и животных в группах доращивания.

Воротами инфекции у новорожденных поросят в большинстве случаев являлись культя пупочного канатика и пупочные кровеносные сосуды при их контакте с внешней средой после его отрыва (перерезания), а также глотка при алиментарном заражении, у поросят любого возраста — поврежденная кожа и мягкие ткани, главным образом в области конечностей и головы (рис. 1).

Системные заболевания с вовлечением в инфекционный процесс головного мозга и легких обычно наблюдаются при оральном заражении. В таких случаях возникает и септицемия.

Рис. 1. Множественные поражения тела при стрептококкозе

Клинические признаки болезни зависят от формы ее проявления. У двух-трехнедельных поросят-сосунов развивается септическая форма стрептококкоза, известная по отечественной литературе как диплококковая септицемия. При этом у поросят повышается температура тела до 41–41,5 °С; поросята угнетены, их кожные покровы приобретают желтоватую окраску и очень быстро животные гибнут (Кудряшов А. А. , Симанский А. Г. , Яшина В. Г. , 1990). Данная форма стрептококкоза часто регистрируется на свинокомплексах с аборигенными свиньями. На комплексах с завезенными свиньями новой селекции подобная форма практически не встречается.

Нередко стрептококкоз проявляется в форме пупочного сепсиса. Возникновению пупочного сепсиса способствуют отсутствие обработки культи пупочного канатика при рождении или ее некачественное проведение. Обращает на себя внимание очаг воспаления в месте нахождения пупочного канатика (гнойный омфалит, омфалоартериит, омфалофлебит), т. е. гнойное воспаление культи пупочного канатика, пупочной артерии или вены или сочетание того или иного. Омфалит обнаруживают при наружном осмотре, а омфалоартериит и омфалофлебит — при вскрытии животных и исследовании внутренней стороны брюшной стенки в месте выхода пупочных сосудов. При этом может быть установлен и перитонит, как очаговый, так и диффузный (рис. 2).

Рис. 2. Гнойный омфалит. Нити фибрина на печени

Очаг воспаления в пупочной области может быть совсем небольшим, но в то же время достаточным для начала и развития септического процесса и последующей гибели поросенка.

Суставная форма характеризуется единичными или множественными артритами (рис. 3, 4).

Рис. 3. Поражения суставов у поросят-сосунов

Рис. 4. Суставная форма стрептококкоза у поросенка из группы доращивания

У поросят, достигших 18–20-дневного возраста, стрептококкоз часто проявляется в форме менингита. Сначала отмечается нарушение координации движений, парез задних конечностей. Затем животные утрачивают возможность стоять и лежат на боку, запрокинув голову и совершая плавательные движения. Эти клинические признаки очень похожи на клиническое проявление болезни Ауески.

У поросят в группах доращивания при недостатке цинка часто развивается паракератоз, который, как правило, осложняется стрептостафилодермией.

Для подострого и хронического течения септической формы типичны серозно-фибринозный перикардит и плеврит, обычно сопровождающиеся бронхопневмонией.

При суставной форме в полости воспаленного сустава (суставов) скапливается серозно-гнойная жидкость или густая гнойная масса, при нервной форме между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга находится серозно-гнойный экссудат. В подострых случаях болезни, начавшейся после повреждения кожи и мягких тканей конечностей, типичны тендовагиниты (рис. 5) и в ряде случаев — гнойники во внутренних органах (рис. 6).

Рис. 5. Гнойный тендовагинит

Рис. 6. Гнойники в легких

Клинико-анатомический диагноз уточняется путем проведения бактериологического исследования с выделением возбудителя из пораженных органов. Используется также и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

На одном из свинокомплексов северо-запада России мы наблюдали проявление стрептококкоза в виде серозно-геморрагического лимфаденита у новорожденных поросят.

Заболевание развивалось в цехе опороса в течение нескольких месяцев, начавшись с отдельных случаев отека глотки у поросят первых трех дней жизни. Животные погибали от удушья. Поскольку случаи эти были единичными, им не придавали особого значения. В дальнейшем, однако, заболевание приобрело массовый характер, и отход поросят достиг 50 %.

Быстрота возникновения отека и отсутствие температурной реакции наводили на мысль об аллергической природе данного явления, однако применение противоаллергических средств желаемого эффекта не оказало. А тем временем клиническая картина стала развиваться у поросят уже сразу после рождения. Использование димедрола при развитии отека позволило продлить жизнь новорожденных поросят и соответственно увеличить длительность заболевания до 5 дней. Развитие в течение этого времени патологического процесса дало довольно типичные патолого-анатомические изменения.

Рис. 7. Отек мягких тканей в области шеи

Рис. 8. Серозно-геморрагическая инфильтрация подчелюстного пространства

Рис. 9. Воспаление нижнечелюстного лимфатического узла

Рис. 10. Воспаление заглоточного лимфатического узла

Рис. 11. Плеврит и перикардит

Рис. 12. Пневмония и плеврит

Диагностическое значение имело успешное применение сразу после рождения поросят Бимоксила и Пенбекса, позволившие резко прервать гибель животных. Санация свиноматок перед опоросом амоксициллином явилась надежной профилактикой проявления болезни.

К сожалению, возможности территориальной лаборатории не позволили провести типирование выделяемых культур стрептококков.

1. Стрептококкоз встречается у поросят в любом возрасте, начиная с момента рождения.

2. Болезнь имеет несколько клинических форм с типичным проявлением (пупочный сепсис, шейный лимфаденит, полиартрит, септицемия, менингит).

При массовом проявлении у поросят стрептококкоза необходимо обратить внимание на свиноматок как на источник возбудителя инфекции и санировать их перед опоросом амоксициллином как препаратом, к которому чувствительна практически вся выделяемая от них микрофлора, в том числе и стрептококки. Также целесообразно вводить свиноматкам Пенбекс (INVESA) в день опороса при повышении у животных ректальной температуры.

Кроме этого, при массовом проявлении стрептококкоза в форме энцефалита (энцефаломиелита) в состав предстартера полезно вводить амоксициллин премикс.

Водорастворимый амоксициллин, а лучше — Амоксиклав эффективно давать животным через групповую поилку в неблагополучных станках.

Хорошим сдерживающим фактором является постаночная дезинфекция.

В европейских странах против стрептококкоза проводится иммунизация, причем часто используются аутовакцины.

(с) 2009 ООО "Уралбиовет-Консалтинг"
620142 Екатеринбург, ул. Белинского, 112а. Тел./факс: (343) 214-76-30, 214-76-32
По всем вопросам звоните или пишите через форму обратной связи.

Стрептококкоз— инфекционное заболевание, сопровождающееся при остром течении у поросят лихорадкой, общей слабостью и множественными кровоизлияниями на коже, а при хроническом течении -поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различны органах у животного.

У свиноматок стрептококкоз сопровождается абортами, развитием послеродового сепсиса, эндометрита и мастита.

Историческая справка. Впервые в мире стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880году, а описал Розенбах в 1889году. Болезни вызываемые стрептококками распространены повсеместно в природе.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus включающего в себя более 20 видов. Это грамположительные, круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, размером до 2 мкм расположенные парами или цепочками разной длины, спор не образуют.Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы.

Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. В высушенных белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре сохраняются до 2 месяцев, нагревание до 70-80°С инактивирует их за 20 минут, кипячение убивает моментально.

Из дезинфицирующих средств наиболее эффективным являются 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина и хлорсодержащие препараты.

Эпизоотология. Стрептококкозы свиней (Streptococcosis suum) относятся к так называемым факторным инфекциям, то есть таким, на возникновение, распространение и интенсивность течения которых в значительной степени влияют факторы окружающей среды. Нарушения в сельскохозяйственных предприятиях и ЛПХ граждан установленных для свиней норм кормления и содержания вызывает снижение естественной резистентности организма свиней к стрептококкам, что приводит к распространению инфекции и усилению интенсивности ее течения. В то же время специфической этиологической причиной все же являются гемолитические стрептококки. Гемолитические стрептококки можно выделить из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Наиболее восприимчивые к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро, сопровождаясь септициемией.

Маточное поголовье свиней во время супоросности и после родов также восприимчиво к болезни. Свиноматки заражаются при попадание возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и полового аппарата.

Первичным источником стрептококкоза в сельскохозяйственных предприятиях являются свиноматки больные маститом и эндометритом, а также животные являющиеся скрытыми носителями стрептококков. У подобных свиноматок возбудитель стрептококкоза наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите и в матке при послеродовом эндометрите, а также на слизистых оболочках дыхательных путей.

Инфицирование поросят происходит от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве хозяйств стрептококкоз у поросят протекает спорадически, реже он приобретает энзоотический характер. В хозяйствах вспышки стрептококкоза чаще происходят в период массовых опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью.

Патогенез. У свиней первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания, пищеварения, а также половых органах и вымени свиноматки. В области первичного очага возникает воспалительный процесс, который приводит к гнойно-некротическому поражению тканей.

В данных очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникают возбудители стрептококкоза.

Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать у животных септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и других органах. Возможно развитие бронхопневмонии, менингита и поражение суставов.

Клинические признаки. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости животного стрептококки могут вызывать у свиней разнообразные симптомы. На сегодняшний день у свиней известны наиболее важные стрептококковые инфекции, менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозо-артриты поросят подсосного возраста. Возбудителем данной болезни у поросят являются стрептококки серогруппы С. Артрозо-артритом поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрептококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется у поросят высокой летальностью доходящей до 70-90%. В гнезде у свиноматки обычно заболевает 30-50% поросят.

Болезнь у поросят протекает в септической форме и сопровождается лихорадкой, температура тела при которой повышается до 41,5° С, у поросят при клиническом осмотре отмечаем шаткость походки, покраснение век и суставов, при пальпации повышенная тактильная чувствительность. Кольцевидные пятна гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто отмечаем синюшность венчиков копытец. Если не проводить лечения, то на 2-7-й день болезни поросята погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие стрептококкозом поросята отстают в росте и обычно нежизнеспособны. У свиноматок болезнь преимущественно протекает бессимптомно, но у части супоросных маток может сопровождаться абортами во второй половине супоросности, а у абортирововших и опоросившихся – метритами и маститами.

Менингиты поросят отъемного периода. Возбудитель-Streptococcus suis type 2, имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних, биологическими свойствами. Для болезни характерно энзоотическое течение. Данной болезнью поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно поросята заболевают через 1-3 недели после формирования групп доращивания. Вначале при клиническом осмотре таких поросят отмечаем шаткость походки, в дальнейшем у поросят наступает парез конечностей, после чего больные, как правило погибают.

При подостром течении болезни больные поросята лежат, совершая при этом плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, у них появляется дрожь. У отдельных поросят одновременно с перечисленными симптомами болезни находим опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков кожи. Основным источником стрептококков этой серогруппы являются больные животные.

Менингиты поросят подсосного периода. Возбудителем является Streptococcus suis type 1, имеет общий антиген со стрептококками серогруппы D,по биологическим свойствам идентичными Streptococcus suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Цервикальный лимфаденит. Возбудителем цервикального лимфаденита являются стрептококки серогруппы Е.

Цервикальным лимфаденитом поражаются свиньи в возрасте 10-20 недель. Болезнь клинически проявляется воспалением подчелюстных лимфатических узлов и протекает у поросят энзоотически.

Кроме этого в инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в брюшной полости находим геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и перикарда. В синовиальной жидкости суставов находим хлопья фибрина, изъязвления хрящевой ткани. Патологоанатомические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

Диагноз на стрептококкоз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветврачам при постановке диагноза необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную респираторно-синцитиальную и хламидийную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Сыворотку вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в лечебных дозах-10-20 см³. В случае осложнения болезни сыворотку можно вводить повторно в тех же дозах через 12-24 часа. Особенно эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе особенно эффективно применение тетрациклина и биомицина, которые применяют перорально. Внутримышечно вводят бициллин-3,5.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см³/кг массы тела животного. Одновременно с применением сыворотки применяют антибиотики — окситетрациклин, стрептомицин, пенициллины, а также препараты цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом у них формируется активный иммунитет, который держится у переболевших животных до года, но при этом животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросятам применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы.

В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию источника возбудителя болезни, факторов его передачи и укрепления естественной устойчивости организма животных. Владельцы свиноматок должны своевременно выбраковывать свиней, больных метритами, и изолировать заболевших.

В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко. Для специфической профилактики и лечения стрептококкоза применяется сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации у животных наступает через 7-10 дней и длится до 4 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку поросятам применяют в первый день жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у обработанных сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, который переболел стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 месяцев. Помещения подвергают механической очистке и дезинфекции раствором кальция гипохлорида, с содержанием 3% активного хлора, 4%-ным натрия гидрооксидом,4%-ной эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезонола, 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Оглавление диссертации Кудряшов, Анатолий Алексеевич :: 1985 :: Ленинград

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Перинатальная смертность и частота пупочного сепсиса у поросят.

1.2. Этиология , патогенез и клиническое проявление пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.3. Патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.4. Частота интра- и постнатальной гибели поросят от аноксии и родовой травмы.

1.5. Этиология, патогенез и клиническое проявление аноксии и родовой травмы у новорожденных поросят.

1.6. Патоморфология аноксии и родовой травмы.

1.7. Анализ данных литературы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Основные причины гибели новорожденных поросят в свиноводческих хозяйствах

2.2.2. Пупочный сепсис - основная причина гибели новорожденных поросят.

2.2.3. Клинические проявления и патологоанатомичес-кие изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят.

2.2.4. Результаты бактериологических исследований трупов поросят с клинико-анатомической картиной пупочного сепсиса.

2.2.5. Аноксия - причина мертворовдений и гибели новорожденных поросят.

2.2.6. Родовая травма - причина гибели новорожденных поросят и мертвороадений.

2.2.7. Опыт по профилактике пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

2.2.8. Экономическая эффективность профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят

2.2.9. Значение акушерской помощи в предотвращении гибели новорожденных телят от аноксии и родовой травмы.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Кудряшов, Анатолий Алексеевич, автореферат

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы В выполнении продовольственной программы СССР на период до 1990 года,одной из основных задач которой является увеличение производства продукции животноводства на промышленной основе, важное значение имеет осуществление мер по максимальному снижению потерь в свиноводстве путем профилактики болезней молодняка. Освоение проектных мощностей первых крупных свиноводческих комплексов выявило ряд проблем, связанных с сохранностью животных. Заболеваемость и падеж молодняка наносят хозяйствам большой экономический ущерб. В этом отношении наиболее ответственным является период новорожденности; ущерб здесь слагается из гибели значительной части приплода, задержка темпов увеличения поголовья; кроме того, болезни новорожденных создают предпосылки для развития других болезней в последующие периоды жизни животных, задерживают рост и развитие молодняка, снижают продуктивность переболевших животных что также усугубляет причиняемый ущерб. Состояние изученности вопроса. Низкая эффективность мер борьбы с болезнями новорожденных поросят в значительной степени связана с тем, что многие из них остаются еще недостаточно изученными. По данным A.Hoiub (I97I), даже в развитых странах потери новорожденных поросят в первую неделю после рождения составляют около 2% всего приплода, и заболевания, вызывающие гибель одной третьей части поросят, не диагностируются. К таким болезням относятся пупочный сепсис, аноксия и родовая травма новорожденных поросят, занимающие важное место в перинатальной патологии свиней, как частые причины гибели приплода. Опубликованные сообщения, в основном, касаются частоты этих заболеваний в свиноводческих хозяйствах, некоторых вопросов этиологии, клинического проявления и патологоанатомических изменений при пупочном сепсисе, отдельных аспектов этиологии аноксии и родовой травмы. Вопросы патоморфологии освещены разрозненно и неполно: констатированы лишь отдельные макроскопические изменения при пупочном сепсисе, аноксии и родовой травме. Гистологические изменения при пупочном сепсисе у поросят описаны лишь в головном мозге и легких; гистологические изменения у поросят, павших от аноксии и родовой травмы, в доступной нам литературе не освещены. Также не разработана профилактика этих заболеваний. Цель и задачи и с с л е д о в а н и й В соответствий с состоянием изученности вопроса перед нами была поставлена задача изучить этиологию, патогенез, патоморфологию пупочного сепсиса, патогенез и патоморфологию аноксии и родовой травьш, а также возможность профилактики этих заболеваний. Н о в и з н а ние и т е о р е т и ч е с к о е з н а ч е р а б о т ы Изучены некоторые вопросы патогенеза, клиническое проявление, патологоанатомические изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят. Впервые изучены гистологические изменения при пупочном сепсисе, аноксии и родовой травме у новорожденных поросят. ВыяСнены возбудители пупочного сепсиса у поросят: пастерелла, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, диплококки, протей и другие условно-патогенные микроорганизмы. Установлено, что в значительной степени источником возбудителей являются свиноыатки-носители микробов и свиноматки, больные метритами или маститами, а существенным фактором заражения отсутствие антисептической обработки культи пуповины у поросят. Проведены опыты по профилактике пупочного сепсиса и по влиянию акушерской помощи на перинатальную смертность поросят. Изучена патоморфология аноксии и родовой травмы; определена подробная структура перинатальной смертности в промышленных свиноводческих комплексах. Некоторые аспекты проведенных исследований имеют научное значение в свете сравнительной патологии болезней новорожденных животных и детей. П р а к т и ч е с к о е з н а ч е н и е I. Результаты проведенных исследований по патоморфологии пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят внедрены в лабораторную и прозекторскую практику для диагностики этих заболеваний. 2. Испытан и внедрен в производство метод профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят. 3. Материалы диссертации использованы при обучении студентов ветеринарного института по курсу патологической анатомии. На защиту в ы н о с и т с я 1. Этиология, патогенез, клиническое проявление и патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят, 2. Патогенез и патоморфология аноксии и родовой травмы у новорояоденных поросят. 3. Вопросы профилактики пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология болезней новорожденных поросят (пупочный сепсис, аноксия и родовая травма) в промышленных комплексах"

1. В свиноводческих хозяйствах, в том числе на промышленных комплексах до 18,7$ приплода погибает в перинатальный период, то есть до десятидневного возраста; из этого числа до 8,4$ -мертворожденные. В 1982-1984 гг. в обследованных хозяйствах 32,6$ потерь живорожденных поросят в возрасте до десяти дней пришлось на пупочный сепсис; 54,4$ мертворождений и 5,1$ гибели новорожденных поросят произошло от аноксии, 19,4$ мертво-рождений и 2,9$ гибели новорожденных поросят - от родовой травмы.

2. Возбудителями пупочного сепсиса у поросят являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: пасте-релла, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, диплококки, протей и другие. Часто заболевание вызывают ассоциации микроорганизмов. Основным источником возбудителей пупочного сепсиса являются свиноматки - носители микробов и свиноматки, больные метритом или маститом.

3. Заражение поросят происходит через пупочные сосуды вскоре после рождения. Пупочный сепсис протекает в большинстве случаев остро или подостро по типу септицемии или септикопиемии и обычно заканчивается смертью через 6-10 дней после рождения. Выделить микрофлору от поросят, павших в результате пупочного сепсиса, наиболее часто удается из пупочных артерий, почек и суставов.

4. Патологоанатомическими признаками пупочного сепсиса у поросят являются омфалоартериит и омфалофлебит, серозно-гнойный лимфаденит регионарных воротам сепсиса поверхностных паховых лимфоузлов, кровоизлияния и фибринозно-гнойное воспаление серозных покровов брюшной, грудной и перикардиальной полостей, гиперплазия селезенки, пиемические метастазы в легких, сердце, печени, почках, лимфоузлах, в суставах конечностей и подкожной клетчатке, а также гемолитическая желтуха.

5. Наиболее постоянными гистологическими изменениями в органах являются лейкощтарно-моноцитарная инфильтрация их тканей, гнойные метастазы, сочетающиеся с микробными эмболами, зернистая и вакуольная дистрофия и некроз отдельных клеток; гиперемия, диапедезные кровоизлияния в головном мозге и паренхиматозных органах, гемосидероз; наличие в селезенке кислого гематина.

6. Патоморфологические изменения у поросят, погибших от аноксии, сводятся к венозному застою и отеку тканей, диапедез-ным кровоизлияниям под плеврой, эпикардом, в вилочковой железе, надпочечниках, головном мозге и мозговых оболочках, дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах, головном мозге, обширным участкам ателектаза в легких, наличию мекония и плодных вод в дыхательных путях, отсутствию мекония в толстом кишечнике.

7. Родовая травма у поросят характеризуется родовой опухолью в области головы или таза; обширными кровоизлияниями в мягкие ткани головы, полость черепа, ткань мозга; надрывами печени, почек, надпочечников, легких, сопровождающимися полостными кровоизлияниями.

8. Пупочный сепсис у поросят можно в значительной мере предупредить путем обработки культи пуповины сразу после рождения антисептиками: настойкой йода или препаратом "Септонекс". Акушерская помощь свиноматкам при опоросах и поросятам при рождении снижает процент гибели приплода от аноксии и родовой травмы: в нашем эксперименте с 10,4% до 5,4%. В экспериментах на трех репродукторных фермах антисептическая обработка пуповины повысила сохранность поросят-сосунов на 4-5%, а экономическая эффективность на одной из ферм составила 419 руб. 88 коп. на 100 поросят.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты проведенных исследований по этиологии, клиническому проявлению и патоморфолошш пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят могут быть использованы в диагностике и дифференциальной диагностике этих заболеваний.

2. Полученные материалы целесообразно ввести в учебную программу ветеринарных институтов и факультетов по курсам патологической анатомии и акушерству.

3. В свиноводческих хозяйствах для профилактики гибели поросят от сепсиса, аноксии и родовой травмы, в том числе мертво-рождений, необходимы оказание акушерской помощи свиноматкам при опоросах, проведение туалета и при необходимости искусственного дыхания новорожденному и обработка пупка антисептиками.

4. Необходимо проводить санацию и обмывание маток, как возможного источника возбудителей пупочной инфекции, а также тщательную дезинфекцию свинарников-маточников до опоросов.