Реферат на тему скарлатина инфекционные болезни

Стрептококки являются возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гнойного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, — а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний.

Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах (или в жаркое время года для любой страны), тогда как ангина, скарлатина — в холодное время года и в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, а также через зараженные продукты питания.

По антигенной структуре различают 21 серологическую группу стрептококков (от А до U), а по способности лизировать эритроциты в кровяном агаре они подразделяются на ?-, ?- и ?-типы. Наибольшее значение для человека в развитии патологии имеют стрептококки группы А, обладающие ?-гемолитической активностью.
Стрептококки других групп, в частности В, являются причиной гнойных осложнений у ослабленных хирургических больных; группы С — пневмонии у новорожденных, группы D — септического эндокардита, группы F - глубокие воспалительные процессы в ротовой полости и дыхательных путях.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой.

Этиология
Возбудителем скарлатины является ?–гемолитическим стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА). Стрептококки — грамположительные кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся в виде цепочек. Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины.

Основным фактором вирулентности стрептококков группы А является компонент клеточной стенки М-протеин, который обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения и определяет антифагоцитарную активность. По антигенным особенностям М-протеина стрептококки группы А разделяются на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, что определяет развитие инфекционно-аллергических болезней сердца и почек в позднем периоде стрептококковой инфекции. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д.
Эритрогенный токсин состоит из двух фракций:
- термолабильной, обладающей токсическими свойствами;
- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.

Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия. Антитоксический иммунитет стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим, т.е. направлен против одного определенного типа стрептококка, является менее стойким.

Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета — как любая другая форма стрептококковой инфекции.
Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56оС в течение 30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами.

Эпидемиология
Скарлатина — типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя является только человек с явной или атипичной формой скарлатины, больной с любой другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель в зависимости от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).

Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных учреждениях — контактно-бытовой, через игрушки и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы).
Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).

В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность – нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5—7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость является наиболее высокой в детском и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного трансплацентарно, и физиологической ареактивности грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Патогенез
Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции ?-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи — обильное отрубевидное шелушение.

Классификация
В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

К типичным относят формы, протекающие со специфичными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Типичные формы делятся на:
- легкие;
- среднетяжелые;
- тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)

Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
• слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде;
• катаральной ангиной;
• необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
• отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
• клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
• выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
• фолликулярной или лакунарной ангиной;
• регионарным лимфаденитом;
• яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
• выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
• токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
• выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
• резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
• преобладанием септических поражений (септическая форма);
• либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
• гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
• яркой сыпью, нередко с геморрагиями;
• быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
• возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие ИТШ (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
• резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
• регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
• возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят:
- стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
- экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
- аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
• гладкое (без аллергических волн и осложнений);
• с осложнениями (аллергическими, гнойными);
• с аллергическими волнами;
• рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя), чаще развиваются у детей дошкольного возраста: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония, менингит, артрит, сепсис; Аллергические - чаще возникают у детей школьного возраста на 2—3-й неделе болезни: миокардит, синовиит, гломерулонефрит, простой лимфаденит.

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
• как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
• с необильной и быстро исчезающей сыпью;
• при мало заметном шелушении или без него;

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
• по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
• редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Диагностика скарлатины в типичных случаях не вызывает затруднений и проводится на основании клинико-эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика:
- клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;
- бактериологический метод имеет значение для подтверждения диагноза при выделении В-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки;
- определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в т.ч. антитоксинов стрептококка;
- реакция коагглютинации является наиболее перспективным методом экспресс-диагностики, позволяющим выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 мин.

Лечение начинается с определения его места (на дому или в стационаре) и обязательного назначения антибактериальной терапии.

Показания к госпитализации:
• наличие модифицирующих факторов риска в течении болезни:
— ранний возраст ребенка;
— пороки развития сердца и сосудов;
— энцефалопатия;
— нефропатия;
— иммунодефицитные состояния;
• тяжелые формы болезни;
• эпид.показания – из закрытых коллективов, общежитий.

Больных госпитализируют в боксы или маломестные палаты при условии одновременного заполнения таковых с целью профилактики реинфекции реконвалесцентов.

Показаниями для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии являются тяжелые формы скарлатины с выраженными явлениями токсического синдрома (токсико-септическими осложнениями болезни), гипертоксическая и геморрагическая формы болезни.

Показаниями к госпитализации в хирургическое отделение являются гнойно-септические осложнения скарлатины (гнойный лимфаденит, аденофлегмона и др.). Режим постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые ингредиенты.

При легкой, стертой и среднетяжелой формах скарлатины (особенно при лечении в домашних условиях) назначают ЛС для приема внутрь. При легкой форме ЛС выбора: Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефаклор, Цефиксим, Цефтибутен. Альтернативные ЛС: Азитромицин, Джозамици, Мидекамицин, Рокситромицин. Курс 7-10 дней.

При среднетяжелой форме (при наличии модифицирующих факторов риска неблагоприятного течения скарлатины) и тяжелой форме болезни антибактериальная тера-пия проводится парентерально. ЛС выбора: Бензилпенициллин в/м 100 000—150 000 ЕД/кг/сут, Оксациллин в/м 200 мг/кг/сут, Цефазолин в/м 100 мг/кг/сут. Курс 10 дней. При тяжелой форме доза бензилпенициллина увеличивается до 200 тыс. ЕД/кг/сут и более при в/в или в/м введении, а в случае отказа от ЛС пенициллинового ряда назначают цефалоспориновые ЛС широкого спектра действия II — III поколения или макролиды в/в (эритромицин). Курс антибиотикотерапии удлиняется до 10—14 суток.

Десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, лоратадин внутрь. Показаниями к назначению антигистаминных ЛС являются аллергическая сыпь или обострение атопического дерматита.

Местные антисептики для лечения ангины: стрепсилс, гексорал, и т.д. биотиков, активныл а и 1 uu го спектра действия.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм; в течение 3 мес. — после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа БГСА, — на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм — дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.

Профилактика. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. Заключительная дезинфекция не проводится.
На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Скарлатина является острым стрептококковым заболеванием преимущественно детей младшего возраста. Характеризуется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. При современном течении болезни прогноз благоприятный, при ранней рациональной антибиотикотерапии осложнения наблюдаются редко. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсические расстройства, характерно наличие… Читать ещё >

Скарлатина ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Этиология Эпидемиология Патогенез Патоморфология Клиническая картина Особенности скарлатины у детей раннего возраста Диагноз Дифференциальный диагноз Лечение Диспансерное наблюдение Прогноз Профилактика

Лечение Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с лёгкой и среднетяжёлой формами лечат на дому при возможности изоляции. При тяжёлом течении, невозможности изолировать больного от не болевших скарлатиной детей больных госпитализируют в боксы или небольшие палаты, заполняемые одномоментно. Во избежание реинфекции вновь поступивших больных помещают отдельно от больных, которым завершён курс антибиотикотерапии. Выписка осуществляется по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7−10-й день от начала болезни. Препаратом выбора является пенициллин, которы назначают в дозе 50 тыс. МЕ в сутки на 1 кг массы тела в течение 5−7 дней. В домашних условиях предпочтение отдаётся таблетированным формам, в стационареформам для внутримышечного введения. Эффективны также препараты из группы цефалоспоринов и макролидов.

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

При тяжёлых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию — внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.

Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости — широкого спектра действия.

Диспансерное наблюдение Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 месяца (после лёгких и среднетяжёлых форм), 3 мес. (после тяжёлых форм болезни. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 недели; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из зева и носа СГА — на 2−4 нед. диспансеризации (после тяжёлых форм дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, оториноларинголога, ревматолога, других специалистов проводятся по показаниям.

Прогноз Прогноз при современном течении болезни благоприятный, при ранней рациональной антибиотикотерапии осложнения наблюдаются редко.

Профилактика Специфическая профилактика не проводится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллективы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1−2 классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.

Течение скарлатины (по характеру) Расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс. Негладкое течение скарлатины характеризуется развитием осложнений (специфических, неспецифических), обострением хронических заболеваний и наслоением вторичной бактериальной флоры.

В данном реферате были рассмотрены этиология, патогенез, клинические проявления, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение, профилактика такого заболевания как скарлатина.

Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — Киев, 2000. 27−39 с ["https://referat.bookap.info", 15].

Казанцев А. П., Зубик Т. М. , Иванов К. С. , Казанцев В. А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Москва, 1999. — 7−20, 16−162,172−173, 529−539 с.

Тимченко В. Н., Быстрякова Л. В. Инфекционные болезни у детей. -Санкт-Петербург, 2001 год. — 107−116 с.

Учаикин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — Москва, 2002 год. — 529−539 с.

Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. — Москва, 1990. — 30−37 с.

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. — Москва, 2003. — 44−50 с.

5. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. — Москва, 1990. — 30−37 с.

3. Тимченко В. Н. , Быстрякова Л. В. Инфекционные болезни у детей. — Санкт-Петербург, 2001 год. — 107−116 с.

4. Учаикин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — Москва, 2002 год. — 529−539 с.

1. Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — Киев, 2000. — 27−39 с.

2. Казанцев А. П. , Зубик Т. М. , Иванов К. С. , Казанцев В. А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Москва, 1999. — 7−20, 16−162,172−173, 529−539 с.

6. Ющук Н. Д. , Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. — Москва, 2003. — 44−50 с.

Зачастую источник инфекции скарлатины — больной скарлатиной, особенно опасны для окружающих больные стертой формой заболевания, так как скарлатина в этом случае часто не диагностируется и они не изолируются от коллектива, продолжая выделять возбудителя во внешнюю среду. Источниками инфекции скарлатины могут быть и другие носители стрептококка, например, больные ангиной, назофарингитом. Роль здоровых носителей в развитии вспышки заболевания определить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко по всему миру.

1 Введение.
2.Механизм развития
3.Клинические проявления
4 Осложнения
5.Диагностика
6.Лечение
7 Профилактика
8 Вывод

рефер.doc

Рязанский Медико-социальный колледж

по дисциплинам инфекционные заболевания

Скарлатина у детей

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся лихорадкой, острым воспалением небных миндалин, симптомами интоксикации и кожными высыпаниями в виде обильной точечной сыпи.

Скарлатина у детей широко распространена по всему миру. Ранее равномерно были распространены различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. За последние десятилетия тяжесть течения скарлатины идет на убыль, и теперь в большинстве случаев наблюдаются легкие формы заболевания.

Заразным больной становится с самого начала заболевания. Длительность выделения возбудителя в окружа ющую среду установить сложно в связи с тем, что этот период довольно вариабельный, а также из-за частого формирования носительства после выздоровления.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем, однако возможна передача возбудителя через предметы общего с больным пользования (личные вещи и др.) и продукты питания (чаще молоко). При попадании возбудителя в организм не болевшего ранее человека заболевание развивается в 40% случаев.

Механизм развития скарлатины у детей

В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97%) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6%), легкие (1%), в отдельных случаях слизистая оболочка матки с формированием так называемой послеродовой скарлатины.

Попадая на слизистую оболочку или раневую поверхность, возбудитель вызывает в месте внедрения воспаление ткани и последующие гибель и отторжение клеток. Затем стрептококк по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы (в случае проникновения стрептококка через слизистые оболочки верхних дыхательных путей это подчелюстные, подъязычные и шейные группы лимфоузлов).

Вырабатываемый стрептококком токсин имеет сродство к вегетативной нервной системе и нервно-сосудистому аппарату. Вызывая целый ряд патологических изменений в организме больного, он определяет основные симптомы заболевания: повышение температуры тела, сыпь, поражение сердечно-сосудистой системы, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы.

Клинические проявления скарлатины у детей

Скрытый период при скарлатине у детей может продолжаться от 2 дней до недели, что зависит от состояния организма в момент заражения (наличие заболевания верхних дыхательны х путей, переохлаждение и т. д.), а также от приема антибиотиков, которые могут значительно удлинять инкубационный период (до 2 недель и более).

Скарлатина у детей характеризуется острым началом. Довольно быстро повышается температура тела, появляются тошнота, рвота, боль и першение в горле. В течение первых часов отмечается появление сыпи, которая стремительно распространяется сначала на лицо, шею, а затем на туловище и конечности. В отдельных случаях появление сыпи может задержаться на несколько дней, но, как правило, не более 2—3 дней от начала заболевания. Сыпь при скарлатине мелкоточечная, располагающаяся на фоне полнокровной кожи (имеющей красноватый оттенок). Сыпь более яркая и насыщенная на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательной стороне конечностей, особенно в складках кожи (подмышечные, подколенные, локтевые и в области паха). В этих местах сыпь может приобретать мелкопятнистый характер, иногда сливаться. На лице сыпь, как правило, также значительна, особенно на щеках, где она сливается, образуя ярко-красные пятна, резко контрастирующие с бледной, но покрытой сыпью кожей вокруг рта и носа. Если провести пальцем по местам образования сыпи, остается белая полоса, медленно меняющая свой цвет обратно в ярко-красный (выраженный белый дермагрофизм).

Сыпь при скарлатине может быть довольно разнообразной. Одним из вариантов является милиарная сыпь, которая внешне выглядит в виде маленьких пузырьков, заполненных мутноватой жидкостью. Эти элементы могут также сливаться, образуя пузыри более крупного размера, что чаще наблюдается на кистях рук. Еще реже встречаются геморрагическая, папулезная и мелкопятнистая сыпь. Кожные проявления напрямую зависят от тяжести течения заболевания (от степени токсикоза в начальный период). При атипичном течении скарлатины сыпь может и не наблюдаться.

Кожные высыпания обычно сохраняются в течение 3— 7 дней. После их исчезновения на коже не остается пигментированных участков, однако эпидермис кожи начинает шелушиться, причем шелушение начинается в тех местах, где кожа более тонкая и нежная (шея, внутренняя поверхность плеча, в локтевом сгибе, мошонка, ушные мочки и т. д.), а затем распространяется на остальные участки, где наблюдались высыпания. Шелушение происходит в виде крупных пластинок, за исключением шеи и мочек ушей. При других вариантах сыпи (например, при милиарной сыпи) шелушение, как правило, значительнее. У детей до года шелушение выражено слабо либо отсутствует.

Постоянным спутником скарлатины у детей является ангина (острое воспаление небных миндалин), так как именно они в большинстве случаев являются основными воротами инфекции. Причем даже в тех случаях, когда возбудитель попал в организм другим путем, ангина разовьется с большой вероятностью.

При осмотре полости рта отмечается яркая окраска зева (небных миндалин, язычка, дужек), причем эта гиперемия ограничена и не распространяется на твердое небо. Ангина при скарлатине не специфична. В большинстве случаев она проходит через 4—5 дней. Некротическая ангина, характеризующаяся наличием участков некроза на миндалинах грязно-серого или зеленоватого цвета, исчезает к 10 дню от начала заболевания (в тяжелых случаях позже).

В зависимости от степени поражения миндалин и слизистой оболочки полости рта у детей, отмечаются и изменения со стороны регионарных лимфатических узлов (из группы подчелюстных, подъязычных и шейных лимфатических узлов). Они становятся плотными на ощупь, увеличиваются в размерах, появляется болезненность, с окружающими тканями не слиты, подвижны при пальпации. Процесс в тяжелых случаях может распространиться также на околоузловую клетчатку с образованием периаденита и флегмоны.

Поражение вегетативной нервной системы у детей оказывает влияние в первую очередь на сердечно-сосудистую систему. В начальный период болезни частота сердечных сокращений будет несколько повышена из-за преобладания тонуса симпатического отдела, артериальное давление увеличено. Спустя несколько дней появляется замедление пульса, иногда незначительное нарушение ритма сердечных сокращений, артериальное давление нормализуется либо становится ниже нормальных величин. Эти изменения связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы и возникают одновременно со снижением температуры (как правило, в течение 1-й недели, реже — на 2-й неделе).

Изменения в сердечно-сосудистой системе сохраняются в течение 2—4 недель, но иногда и более длительно (до 6 мес. от начала заболевания), затем исчезают без каких-либо последствий для здоровья.

Осложнения скарлатины у детей

Скарлатина у детей является опасным заболеванием, в том числе и потому, что появление осложнений не имеет четкой зависимости от формы и течения заболевания. Все осложнения при скарлатине можно подразделить на гнойные (отит, лимфаденит) и аллергические (нефрит, синовит). Если аллергические осложнения могут появиться лишь во втором периоде болезни, так как именно тогда формируется аллергическая реакция на компоненты микробной стенки, то гнойные осложнения могут встречаться в течение всего заболевания. Причиной гнойных осложнений могут служить как сами стрептококки, так и сторонняя микрофлора (чаще стафилококки и т. п.). Причем если аллергические осложнения чаще встречаются у детей старшего возраста, то гнойные осложнения появляются у детей помладше, особенно у ослабленных хроническими заболеваниями.

При соблюдении охранительного режима, ранней госпитализации и проведения антибиотикотерапии вероятность развития осложнений можно свести к минимуму. В последнее время гнойные осложнения встречаются крайне редко.

Иногда после выздоровления могут наблюдаться аллергические волны, которые появляются обычно на 2—3-й неделе заболевания, после того как состояние ребенка нормализовалось и исчезли все признаки заболевания. В этот период у ребенка повышается температура на 1—2 дня, как правило, незначительно, редко до 38—39 °С. Может вновь появиться сыпь, чаще не характерная для скарлатины, однако локализующаяся в тех же зонах (разгибательные поверхности конечностей и т. д.). Элементы сыпи бледные, могут пропадать и появляться вновь. Появляется одутловатость лица, насморк, слезотечение, кашель, при осмотре полости рта можно заметить признаки легкой ангины. Периферические лимфатические узлы увеличены, в крови отмечается эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). Со стороны сердечнососудистой системы отмечается учащение ритма сердечных сокращений на фоне пониженного артериального давления, не оказывающее, однако, патологического влияния на самочувствие больного. Аллергические волны могут быть неоднократными.

Помимо аллергических волн (называемых также псевдорецидивами), в течении заболевания выделяются и рецидивы скарлатины, при которых наблюдается возврат основных симптомов заболевания (характерная сыпь, температура, ангина). Истинные рецидивы возникают, как правило, на 3—4-й неделе заболевания, однако возможно и более раннее их появление (10— 11-й день). Возникновение таких рецидивов связано с повторным попаданием стрептококка в организм переболевшего ребенка, у которого не выработался или выработался в недостаточной степени антитоксический иммунитет, что часто наблюдается у ослабленных детей (больные хроническим тонзиллитом, ревматизмом).

Диагностика скарлатины у детей

При типичном течении скарлатины постановка диагноза ребенку не представляется трудной (повышение температуры тела, появление мелкоточечной сыпи, ангина, рвота в начале заболевания). В более поздний период диагностика затруднена, так как при позднем поступлении больных высыпания на коже могут уже побледнеть. В данном случае особое внимание следует уделять области подколенных ямок, так как здесь сыпь держится дольше, чем на других участках кожи.

Наиболее сложным является постановка диагноза детям при стертом течении заболевания (особенно при отсутствии кожной сыпи). Основным симптомом, подтверждающим диагноз скарлатины, является своеобразное поражение зева, характеризующееся четко отграниченными изменениями, не затрагивающими твердое небо. Рвота также весьма специфична для данного заболевания, так как возникает даже при легком течении, в отсутствие других симптомов.

У детей в возрасте до года возможно ошибочное диагностирование скарлатины в связи с тем, что довольно много препаратов (антибиотики, сульфаниламидные препараты и многие другие) могут спровоцировать образование мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи.

Читайте также: