Рефрактерная фаза септического шока

- повышение температуры тела до 38-40º С, озноб;

- снижение систолического артериального давления (САС) до 95-85 мм рт ст;

- снижение диуреза до 30 мл/час;

- продолжительность фазы несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

- субнормальная температура тела;

- кожа холодная, влажная;

- выраженная артериальная гипотония (САС снижается до 70 мм рт ст);

- акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс;

- нарушение чувствительности кожи;

III фаза – необратимый септической шок:

- падение артериального давления;

- регистрация основных показателей: артериальное давление, пульс, ЧДД, почасовой диурез, каждые 3-6 часов;

- исследование формулы крови, анализ мочи;

- исследование системы гемостаза: количество тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ, АТ – III, агрегация тромбоцитов;

- определение электролитов, белка, глюкозы, мочевины, креатинина, газов крови, pH, печеночных тестов;

- бактериологическое исследование крови во время ознобов и отделяемого из очагов воспаления (мочи, лохий, раневого отделяемого);

- рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

- УЗИ органов брюшной полости и малого таза;

- компьютерная и магнитно-резонансная томография по показаниям.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии врачом акушером-гинекологом и анестезиологом, с привлечением терапевта, уролога и хирурга по показаниям.

- Санация очагов инфекции, оперативное лечение.

Предоперационная интенсивная терапия до стабилизации жизненно важных функций, на фоне поддержания газообмена (2-6 часов). При септическом шоке проводят экстирпацию матки с трубами.

- Принципы интенсивной терапии:

o поддержание газообмена;

o инфузионная терапия с постоянно проводимым мониторингом, с введением инотропных и вазопрессорных средств;

o коррекция метаболизма под лабораторным контролем;

o антибактериальная терапия.

o 6-10% растворы Гидроксиэтилированного крахмала; 0,9% раствор Натрия хлорида, 5% раствор Декстрозы, декстраны со средней молекулярной массой;

o Допамин 5-10 мкг/кг/мин, иногда при допамин-резистентном шоке используют Норадреналин 0,05 – 0,3 мкг/кг/мин; или Добутамин 2-20 мкг/кг/мин; Адреналин 0,15-0,3 мкг/кг/мин.

o Амрипон 1,5-2 мг/кг с последующим переходом на поддерживающую дозу: 10 мг/кг/мин.

- Коррекция нарушений в системе гемостаза:

o антикоагулянты: Гепарин натрий, Надропарин кальций, Эноксапарин натрий;

o дезагреганты: Дипиридамол, Пентоксифиллин;

o переливание свежезамороженной плазмы (СЗП);

o ингибиторы протеаз.

- Коррекция дыхательной недостаточности: инвазивная и неинвазивная искусственная вентиляция легких;

- При олигурии – на фоне достаточного объема введенной жидкости и достаточного ОЦК – диуретики. Прогноз благоприятный, если почасовой диурез составляет не менее 30-60 мл/час.

o Дифенгидрамин, Хлоропирамин, Прометазин, Хизенадин, Лоратидин, Кетотифен;

- Для повышения иммунитета:

o Преднизолон 300-600 мг

o Гидрокортизон – вводят каждые 2 часа до выведения больной из септического шока.

o Имипенем/циластонин в/в 0,5-1,0 г 3-4 раза/сутки, 7-10 дней

o Меропенем в/в 0,5-1,0 г 3 раза/сутки, 7-10 дней

o Цефепим в/в 1,0-2,0 г 2 раза/сутки

o Цефоперадон/сульбактам в/в 2,0г 2 раза/сутки, 7-10 дней.

o Цефотаксим в/в 1,0-2,0 г 3 раза/сутки

o Цефтазидим в/в 1,0-2 г 3 раза/сутки

o Цефтриаксон в/в 1,0-2,0 г 2 раза/сутки

o Амикацин в/м 15-20 мг/кг/сутки

o Гентамицин в/м 3,5 мг/кг/сутки

o Нетилмицин в/м 4-7,5 мг/кг/сутки

o Клиндамицин в/в или в/м 0,3-0,5 3 раза/сутки

o Линкомицин в/в или в/м 0,6 г 3 раза/сутки

Используйте навигацию по текущей странице

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

• Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
• Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

• Катетеризация двух вен.
• 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
• При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
• если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
• Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
• Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

Частота составляет 7-7,5 на 1000 госпитализированных беременных.

Микрофлора: E. coli, B-streptococci, анаэробные стрептококки, бактероиды, клостридии, энтерококки. S. aureus и Streptococcus pneumoniae встречаются редко.

Ведение больных:

1. При наличии положительной гемокультуры назначается антибиотик, к которому чувствителен выделенный микроорганизм.
2. Обычная флора кожи (стафилококки, микрококки, коринебактерии, пропионбактерии) могут рассматриваться как причина заболевания, если они высеваются из одной или более проб крови у больного с внутрисосудистым катетером, или имеется множество положительных посевов у больного без катетера.
3. Эффективность антибактериальной терапии необходимо оценить в пределах суток после получения последнего исследования на чувствительность к антибиотикам.
4. При наличии признаков менингита применяемый антибиотик должен проникать через гемато - энцефалический барьер.
5. Проводимое лечение не должно сопровождаться аллергией или другими побочными явлениями.
6. Некоторые больные с бактериемией, сопровождающейся нейтропенией, эндокардитом, поражением иммунной системы, могут потребовать введения нескольких антибиотиков, но такое лечение не является стандартным.

Сепсис и септический шок

Частота в акушерстве и гинекологии составляет менее 2-5%.

Бактериемия имеется у половины больных с сепсисом.

Терминология

1. являются одним заболеванием: сепсис, септическое состояние (синдром), септический шок.
2. должны быть оставлены термины: септицемия, “тёплый” шок, “холодный” шок.

Используемые термины:
Шок — недостаточная перфузия тканей, приводящая к нарушению функции клеток и их гибели.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - клинические признаки общей реакции организма, вызываемой выделением многочисленных факторов роста и цитокинов, в ответ на массовую гибель клеток, что, как правило, является следствием инфекции (80-85%), но возможно и при других состояниях: панкреатит, ишемия, политравма или ранение тканей, геморрагический шок, иммунные поражения органов.
Для диагноза необходимы два или более симптома:

• температура тела более 38 град.С или менее 36 град.С.
• тахикардия более 90/мин.
• одышка более 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 менее 32 мм Hg).
• лейкоцитоз более 12/109/л или лейкопения менее 4/109/л или более 10% незрелых нейтрофилов.

Сепсис — системная реакция на тяжёлую инфекцию в виде общих клинических признаков, включающих одышку (более 20/мин), тахикардию (более 90/мин), гипер- или гипотермию (ректальная температура более 38,3oС или менее 35,6º С). Термином “сепсис” может обозначаться и ССВР, сочетающийся с признаками инфекции.

Септический шок (СШ) - сепсис с гипотензией, гипоперфузией тканей (лактат ацидоз, олигурия, нарушения сознания) и признаками нарушения функции органов.

1. Ранний септический шок - сепсис с гипотензией (АД сист. менее 90 мм рт.ст.), поддающийся обычной терапии: в/в введение жидкости и медикаментозное лечение.
2. Рефрактерный септический шок - сепсис со стойкой гипотензией, длящейся более 1часа, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и требующей введения вазопрессоров или допамина в дозе более 6 мкг/кг/мин.

Следует отметить:

• сепсис является третьей по частоте причиной шока вслед за острой кровопотерей и инфарктом миокарда.
• при бактериемии смертность больных сепсисом достигает 40%, при клинических признаках шока - 50-80%.
• причиной септического шока может быть любой микроорганизм, но чаще всего это продуцирующие эндотоксин грам-отрицательные бактерии: 60-80% всех случаев септического шока.
• беременность усиливает действие эндотоксина.
• примерно у 10% больных септическим шоком микроорганизм, вызвавший заболевание, остаётся неизвестен.

Патофизиология септического шока.

1. Инфекция: абсцесс, эндометрит, пиелонефрит и прочее.
2. Размножение микроорганизмов: E. coli, A и B streptococci, Bacteroides spp., Clostridium perfringens.
3. Высвобождение токсина: эндотоксин грам-отрицательных бактерий, экзотоксин грам-положительных бактерий и другие.
4. Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин (липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая выделение провоспалительных цитокинов.
5. Выделение цитокинов: основными медиаторами воспаления являются фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стимулируют высвобождения других медиаторов и собственный синтез и выделение.
6. Активация других систем: фактор некроза опухоли, интерлейкин -1,-6,-8 и другие активируют сложный каскад других систем, включающих фактор, активирующий тромбоциты, эндорфины, простагландины, метаболиты арахидоновой кислоты (PGE2, PGI2, лейкотриены, тромбоксан), комплемент (С5α), брадикинины, фактор G, стимулирующий колонии макрофагов, фактор, угнетающий миокард.
7. Нарушение функции органов: активация вышеуказанных систем направлена на защиту организма от инфекции (цитокины повышают цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги, повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют пролиферацию В- и Т- клеток), но при сепсисе они выходят из-под контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение перфузии тканей и картину шока. Более всего нарушаются функции миокарда, сосудистой системы, почек, печени и мозга.

Помните: частым и серьёзным осложнением сепсиса является респираторный дистресс - синдром (одышка, цианоз, отёк лёгких), который развивается с частотой 25-50%, а смертность достигает 60-90%.

Особенности диагностики:

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз сначала снижен, затем растёт.
2. Коагулограмма для подтверждения возможного ДВС: тромбоциты (снижены), фибрин (снижен), продукты деградации фибрина (растут), активированное время тромбопластина, время тромбина (растут).
3. Газы крови: сначала - респираторный алкалоз, затем - метаболический и респираторный ацидоз.
4. Контроль гемодинамики, определяющей эффективность терапии: ЦВД или катетер Сван-Ганца в лёгочной артерии (ЛА).
5. Определить источник и характер инфекции: посевы мочи, посевы мокроты, посевы из операционного поля (эндометрий, рана, абсцесс), дважды гемокультура.
6. Рентгенография грудной клетки: установить наличие пневмонии, РДС.
7. ЭКГ: установить наличие аритмии или ишемии миокарда.
8. УЗИ: выявление абсцесса.
9. Лактат крови: при уровне более 4 ммоль/л смертность составляет 100%.

Ведение пациентов

Восстановить эффективный объём циркулирующей крови.

• при кровопотере вводятся препараты крови: поддерживать уровень гемоглобина более 100 г/л.
• при отсутствии кровопотери вводятся изотонические кристаллоидные и коллоидные (альбумин) растворы: введение проводится со скоростью 200 мл за 10 минут.

Возможные режимы лечения:

• пенициллин 5 млн. ед. или ампициллин 2,0 через 6 часов в/в.
• гентамицин 1,5 мг/кг через 8 часов.
• клиндамицин 600 мг через 6 часов.
• метронидазол 15 мг/кг в первой дозе и далее 7,5 мг/кг через 6-8 часов.
• амоксициллин/клавуланат 1,2 через 8 часов.
• цефепим 2,0 через 12 часов.
• инфекция Pseudomonas aeruginosa требует введения карбенициллина или тикарциллина с амикацином, возможно применение цефалоспоринов (цефоперазон) и карбапенемов.
• при наличии грибковой инфекции вводятся амфотерицин или миконазол.

Следует отметить: ответ пациента на проводимую терапию не должен быть поводом для откладывания необходимого хирургического лечения.

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Что такое септический шок

Септический шок – это тяжелое течение сепсиса , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, миокардитов , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
  
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
  
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
  
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
  
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
  
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.