Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Этиология (причины) и патогенез актиномикоза

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе - их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Патологическая анатомия актиномикоза

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

Классификация актиномикоза челюстно-лицевой области

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

• Кожная форма
• Подкожная форма
• Слизистая форма
• Подслизистая форма
• Одонтогенная актиномикозная гранулема
• Подкожно-мышечная форма
• Актиномикоз лимфоузлов
• Актиномикоз периоста челюсти
• Актиномикоз кости челюсти
• Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Подкожная форма актиномикоза

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Актиномикоз органов полости рта

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

• Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
• Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
• Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагностика актиномикоза

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

• Микробиологическое исследование выделений
• Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
• Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

1. Хирургический метод
2. Воздействие на специфический иммунитет
3. Повышение общей реактивности организма
4. Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
5. Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
6. Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологи­ческого процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан воз­будитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и ана­эробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наиболь­шей патогенностью обладают анаэробы.

Спасокукоцкий С. И. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии акти­номикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) мик­рофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные ак-тиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами" Друзы состоят из перепле­тающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мице­лия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное По периферии друзы утолщаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями, одонто-генным. стоматовенным. контактным, риногенным, тонзиппогенным. отогенным. гемато­генным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоян­ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т к. между ор1анизмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равнове­сие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др ) реакциях, сопут­ствующих заболеваниях и травматических повреждениях

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой облас­ти. формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов В гное содержатся друзы актино­мицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по пе­риферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел" Одним из харак­терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает обра­зование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов

В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотиче­ского лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных вида морфологиче­ских изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может рас­пространяться на ткани, которые окружают железу.

Клиника

Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонто-генным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым.

13 2 Актиномикоз

Прибугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде буюр-ков Длительное время поражение кожи не беспокоит больного В дальнейшем очаги размяг­чаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое.Смешанная фор­ма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. Приаб-сцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризу­ется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцес­сы Могут наблюдаться периоды обострения.Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции Гнойного содержи­мого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рас­сасывается с формированием келоида.Смешанная форма характеризуется образованием аб­сцессов и гуммозных очагов.Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмеча­ется формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел

Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке Актиномикотический процесс рас­пространяется на кожу. мышцы, кости челюстно- лицевой области Чаще локализуется в около-ушно- жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях Данная форма заболевания раз­вивается медленно, в течение 1-3 месяцев Явления интоксикации невыражены Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере­вянистую плотность Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па­тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на­гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются Гной густой, тягу­чий содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати­ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа Возни­кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелиг По мнению D Laskin (1980) первично- деструктивная форма актино­микоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража­ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз­лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо­лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями Инфильграт может размягчаться и абсцедировать Интоксикация обычно невыражена, симпто­мы ее усиливаются в период обострения процесса

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при-да-1ков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме­тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик­рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха. горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива­лентная вакцина (АПВ) Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Ас-нина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева Г. О. актиноли­зат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций) По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра­за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я

13 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

- 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г (в предплечье) 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я -по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл оста­ется без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в неделю, т е через 2-3 дня

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъек­ция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье При каждой последующей инъекции до­бавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации Всего на курс -20-25 инъекций

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 иньекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного вы­здоровления.

Т.Г Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъек­ций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т к такой метод лечения не приводит к выздоровлению

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию Все эти ме­тоды лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспепифичвских.,воспалительнь1х заболеваниях (см главу 10 данного руководства).

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 13 ; Нарушение авторских прав

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы - бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, десневой карман, гангренозный зуб, разрывы слизистой, через поврежденную кожу, разрезы в полости рта), и формируется специфическая актиномикозная гранулема.

Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта (классификация Т. Г. Робустовой):
1) кожная;
2) подкожная;
3) подслизистая;
4) слизистая;
5) одонтогенная актиномикозная гранулема;
6) подкожно-межмышечная (глубокая);
7) актиномикоз лимфатических узлов;
8) актиномикоз периоста челюсти;
9) актиномикоз челюстей;
10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов.

Повышения температуры тела нет. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или - бугорки, содержащие грануляционные разрастания.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные предъявляют жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Возникает в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания или на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта - попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой. Чаще локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч-ной складке, надминдаликовой ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующие факторы: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Характеризуется медленным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани, надкостницы челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи. Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Клиническая картина разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат.

Актиномикоз челюстей. При первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Клиническая картина внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз че¬люстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза.

Актиномикоз органов полости рта. Актиномикоз языка возникает после хронической травмы острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка.

Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 месяцев — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин. Больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Выделяют следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:
1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз;
2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз;
3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости.

Диагностика актиномикоза. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры.
2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза.
3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом.
4. Сиалография - при заболеваниях слюнных желез.
5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.
6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Лечение должно быть комплексным и включать:
1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;
2) воздействие на специфический иммунитет;
3) повышение общей реактивности организма;
4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;
5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симпто-матическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;
6) физические методы лечения и ЛФК.
7)
Хирургическое лечение актиномикоза заключается:
• в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции;
• в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и лимфатических узлов.
Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Необходимо длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тималин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергичес-кому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В6, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его рас¬пространения показано применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтичес-кими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.
После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических очагов. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.