Роль хеликобактер пилори в развитии язвенной болезни
- Пищеварение
- Питание
- Методы обследования
- Диспепсия
- Желудочно-кишечные кровотечения
- Острые боли в животе
- Пищевод
- Желудок и
12-перстная кишка - Роль helicobacter pylori при гастрите дуодените и язвенной болезни
- Гастриты
- Острый гастрит
- Хронический гастрит
- Особые формы гастритов
- Лечение гастритов
- Лечение диспепсии
- Дуодениты
- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- Этиология и патогенетические связи
- Клинические признаки
- Диагностика и дифференциальная диагностика ЯБЖ и ЯБДПК
- Течение язвенной болезни
- Лечение язвенной болезни
- Резистентные язвы
- Осложнения язвенной болезни
- Симптоматические язвы при гиперпаратиреозе
- Острые изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки
- Синдром Мзллори-Вейсса
- Гастро- и дуоденопатии, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами
- Последствия желудочной хирургии
- Диарея
- Желудочный стаз (гастростаз)
- Постваготомическая дисфагия
- Демпинг-синдром
- Рецидивирующая диспепсия
- Синдром приводящей петли
- Разнообразные проблемы, связанные с последствиями желудочной хирургии
- Рак желудка
- Лимфома желудка
- Полипы желудка
- Другие опухоли желудка
- Печень
Этиология:
Прошло уже больше 15 лет, с тех пор как была открыта спиралевидной формы бактерия, выделенная из биоптата больного с антральным гастритом (Б. Маршалл и Д. Уоррен, 1983). Установлено, что этот микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori, является микроаэрофильной, грамотрицательной, оксидазо- и каталазоположительной бактерией, содержащей много уреазы, которая играет важную роль в обеспечении ее жизнедеятельности, а также в механизме повреждающего действия Helicobacter pylori на слизистую оболочку. Геликобактеры - мелкие нес парообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 2-6 мономерных жгутиков. Описано 9 видов геликобактеров. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидизмутазу, белок - ингибитор секреции HCl, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивный эффект, и обладает рядом свойств, обеспечивающих helicobacter pylori возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки, прикрепляться и колонизировать слизистую (способность индуцировать, активизировать или стимулировать целлюлярные продукты макроорганизма и/или индукторы аутоиммунных реакций). Предположение о чисто инфекционной природе хронического активного антрального гастрита потребовало для ее доказательства сугубо научных подходов, используемых в изучении классических инфекций, известных в виде постулатов Коха.
Второй постулат Коха требует получения чистой культуры микроорганизма. Сейчас чистая культура уже выделена, и даже принято изучать резистентность бактерии к антибиотикам для подбора адекватной антибактериальной терапии.
И наконец, третий постулат: чистая культура helicobacter pylori должна вызывать в эксперименте заболевание с характерной клинической и морфологической картиной, сходной с болезнью человека. К настоящему времени опубликовано много работ, где описано развитие острого и хронического активного гастрита и даже типичные язвы после введения helicobacter pylori свиньям, собакам, обезьянам и грызунам. Особенно убедительными доказательствами патогенности helicobacter pylori служат эксперименты на добровольцах, первыми из которых стал Маршалл.
Многочисленные исследования, проведенные за эти годы, не только подтвердили все постулаты Коха в полном объеме, но и позволили также раскрыть патогенез многих гастродуоденальных заболеваний и показать, что уничтожение (эрадикация) возбудителя приводит к исчезновению симптомов и ремиссии заболевания. После успешной антибактериальной терапии исчезают не только helicobacter pylori, но и признаки воспаления слизистой оболочки с инфильтрацией полиморфно-ядерными нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками межэпителиальных пространств и собственной пластинки. При повторном заражении (инфицировании) эти признаки заболевания возникают вновь.
Патогенез
При попадании helicobacter pylori в просвет желудка с пищей, со сглатываемой слюной или с поверхности недостаточно тщательно продезинфицированных гастроскопа или желудочного зонда, бактерия оказывается в чрезвычайно агрессивном по отношению к ней окружении - соляная кислота превращает желудочный сок в среду, практически не пригодную для обитания микроорганизмов, но helicobacter pylori в результате продукции уреазы в состоянии существовать и в кислой среде. Мочевину, проникающую в желудок из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращается в аммиак и СО2. Аммиак и СО2 нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг каждой бактериальной клетки локальное защелачивание, обеспечивая благоприятные условия для ее существования. Кроме того, helicobacter pylori в оболочке аммиака способна к активному передвижению безжгутиковым концом вперед. В окружении уреазы и аммиака из просвета желудка helicobacter pylori проникает в слой защитной слизи, где этот процесс продолжается. Спиралеобразная форма и высокая подвижность микроорганизма способствуют этому процессу. Далее helicobacter pylori адгезируется на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальиые контакты. Помимо фокального защелачивания, вокруг бактерии возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи. Муцин - белок, обусловливающий эту вязкость, эффективно разрушается муциназой, молекула которой, подобно молекуле уреазы, расположена в наружной мембране бактерии.
Helicobacter pylori, пройдя через слои защитной слизи, достигает стенки желудка, выстланной эпителием, продуцирующим слизь, и эндокринными клетками, сегрегирующими гастрин и соматостатин. Лишь на поверхности слизеобразуюших клеток есть молекулярные структуры, которые могут служить рецепторами адгезинам helicobacter pylori. Эти рецепторы по структуре неоднородны: одни образованы молекулами опаловых кислот, другие - липидами, третьи - углеводами. Именно к последней группе относится так называемый Lewis-антиген - структура, свойственная не только клеткам поверхностного эпителия желудка, но и эритроцитам группы крови О (1).
В результате адгезии между helicobacter pylori и поверхностью эпителия формируется достаточно тесный, шириной не более нескольких нанометров, контакт, сам по себе травмирующий эпителиальные клетки. В последних тотчас же возникают признаки дистрофии, неизбежно сопряженные со сниженном функциональной активности клеток. Интенсивное размножение helicobacter pylori на поверхности эпителиального пласта приводит практически к сплошной колонизации helicobacter pylori на слизистой оболочке антрального отдела желудка. Это ведет к повреждению эпителия под действием фосфолипаз. которые обеспечивают образование токсичных лецитинов, протеаз, разрушающих всевозможные, в том числе и защитные, белковые комплексы, муциназ, разрушающих слизь, которая выполняет функции защитного барьера. К тому же резкое защелачивание мембран эпителиальных клеток за счет аммиака и СО2 приводит к необратимым изменениям мембранного потенциала, дистрофии, гибели и слущиванию клеток, что в итоге открывает helicobacter pylori путь в глубь слизистой оболочки. Кроме того, аммиак действует на эндокринные клетки обоих типов: с одной стороны, он усиливает секрецию гастрина, с другой - подавляет секрецию соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и формированию повышенной кислотности желудочного сока - важнейшего фактора агрессии в начальной стадии геликобактериоза. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Защитная реакция на инфекционное поражение завершается образованием антител. Бактериальная клетка, по сути, является комплексом огромного количества антигенов, каждый из которых потенциально способен индуцировать иммунный ответ на себя и быть нейтрализованным соответствующим антителом.
Тучные клетки, например, в ответ на стимуляцию их цитокинами выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию в очаг воспаления из кровеносного русла все новых и новых составляющих инфильтрат клеток. Синтезирующиеся в собственной пластинке антитела против helicobacter pylori поступают как в кровяное русло, так и, преодолев эпителиальный барьер, в подслизистый слой желудка, где эффективно связываются с бактериальными клетками и не только нейтрализуют токсины helicobacter pylori, но и способствуют их гибели.
Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией helicobacter pylori, с одной стороны, и факторами естественной резистентности (устойчивости) к инфекции - с другой. Сформировавшийся хронический активный гастрит характеризуется неустойчивым равновесием между helicobacter pylori, с одной стороны, и защитными факторами макроорганизма - с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы уничтожить популяцию бактерий полностью, и поэтому гастрит принимает хроническое течение, когда периоды активизации (обострения) могут сменяться ремиссией. Разумеется, с помощью противобактериальных средств или иммуностимуляторов можно сдвинуть равновесие в благоприятную сторону, а при ликвидации инфицирования слизистой оболочки helicobacter pylori - вызвать стойкую ремиссию.
Если же штамм helicobacter pylori не способен продуцировать вакуолизирующий цитотоксин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохраняет активную форму течения либо пожизненно, либо на протяжении значительного (до полутора десятка лет) промежутка времени. По истечении этого срока он преобразуется, как правило, в хронический пангастрит с атрофией желез и с трансформацией желудочного эпителия в кишечный, который лишен рецепторов к адгезинам геликобактера, но обладающий выраженной всасывающей активностью, которой нет у эпителия желудка нормального типа.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии антрального гастрита, поступает в начальную часть (в луковицу) двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое. Соляная кислота воздействует на так называемые нейротрансмиттеры слизистой оболочки желудка (нервные окончания особого типа), и они, возбуждаясь, генерируют нервный импульс, благодаря которому мышечная система выходного отдела желудка осуществляет резкий выброс содержимого в нижележащий отдел.
Под действием соляной кислоты клетки эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки претерпевают метаплазию - переход к структурному варианту, напоминающий поверхностный эпителий антрального отдела желудка. В результате желудочной метаплазии появляются адгезины для рецепторов helicobacter pylori, на которые он и колонизирует. Далее процесс развивается (в общих чертах) по известной схеме: если штамм helicobacter pylori не способен образовывать цитотоксины, патогенное действие его ограничивается хроническим дуоденитом или, точнее, гастродуоденитом (воспалением слизистой оболочки желудка, чаще антрального отдела и луковицы двенадцатиперстной кишки). Если же штамм может синтезировать вакуолизирующий цитотоксин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой (видимо, местная защитная система слизистой оболочки от повреждающего действия факторов вирулентности helicobacter pylori уступает по своей эффективности аналогичной системе желудка). Следствие этого - более высокая частота распространения язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки, чем антрального отдела желудка. Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в этиологическом и патогенетическом отношении заболевание.
Необходимо отметить, что в человеческой популяции, очевидно, встречаются (хотя и чрезвычайно редко) индивидуумы, обладающие функционально нормальной слизистой оболочки желудка, лишенной рецепторов к адгезинам helicobacter pylori и потому не уязвимых для него. Попавший в такой желудок геликобактер, невзирая на наличие уреазы, минует ЖКТ и выводится из него естественным путем. Столь же редко в человеческой популяции встречаются индивидуумы, обреченные на чрезвычайно тяжелое, непрерывно и часто рецидивирующее течение язвенной болезни, если в их организме штамм helicobacter pylori сумел исключительно удачно адгезироваться.
Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, обусловленных helicobacter pylori, превышает контрольные показатели почти в 50 раз. В тоже время при нормальной слизистой оболочке он практически равен нулю. Установлено, что воспалительные изменения слизистой оболочки снижают ее защитные свойства, предохраняющие от самопереваривания желудочным соком. Поскольку предшествующий язве гастрит и дуоденит вызывается helicobacter pylori, то можно говорить об его участии в возникновении язвенной болезни. Эти микроорганизмы способны сами повреждать слизистую оболочку. Как известно, на ее поверхности расположен слой гидрофобной (нерастворимой), содержащей фосфолипиды слизи, предохраняющей эпителий от непосредственного контакта с агрессивными веществами, в частности с соляной кислотой и пепсином. Helicobacter pylori с помощью вырабатываемого им фермента - фосфолипазы способен разрушить этот слой и открыть путь соляной кислоте и пепсину к эпителию слизистой оболочки и, таким образом, участвовать в ульцерогенезе. В том же направлении действуют синтезируемый helicobacter pylori фермент уреаза и образующийся с се помощью аммиак. Эпителиальные клетки повреждаются нейтрофилами, протеазами и свободными радикалами кислорода, образующимися при воспалении.
Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что helicobacter pylori играет ведущую роль в этиологии и патогенезе язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.
В пользу патогенетической роли helicobacter pylori, помимо чрезвычайно высокой частоты обсеменения гастродуоденальной слизистой оболочки больных язвенной болезнью, свидетельствует и ряд других факторов. После эрадикации helicobacter pylori восстанавливаются гидрофобность и нормальный состав защитной слизи, наступает ремиссия гастрита и дуоденита, прекращаются рецидивы язв. Известно также, что язвы заживают при лечении, направленном на уничтожение helicobacter pylori, а рецидивы язвы и обострения гастрит и дуоденита всегда сочетаются с инфицированием слизистой оболочки этой бактерией, включая и повторное заражение. Но наряду с инфекцией в возникновении язвы при язвенной болезни имеют значение и агрессивные факторы, прежде всего соляная кислота. Этим объясняется то, что язвы заживают несмотря на продолжающуюся псрсистенцию helicobacter pylori в слизистой оболочке только под влиянием антисекреторных препаратов. Имеются доказательства, что при гелнкобактерном антральном гастрите закономерно увеличивается содержание в крови гастрина, который не только повышает секрецию соляной кислоты париетальными клетками, но также и стимулирует их пролиферацию.
Патогенез хронического антрального гастрита, хронического дуоденита и антропилородуоденальных язв, ассоциированных с helicobacter pylori
Клинико-морфологическая классификация геликобактерной инфекции
Целесообразно выделить несколько клинических форм пилорического геликобактериоза.
2. Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявляться болями, рвотой (иногда с содержанием в рвотных массах крови), диареей. При гистологическом исследовании выявляется нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Этот гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
3. Хронический гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Отмечено, что при длительном инфицировании патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, при этом атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными и заболевание трансформируется в пангастрит.
4. Хронический гастродуоденит, чаше антропилоробульбит. Эта форма хронического гсликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно его проксимального отдела (до фатерова сосочка). Выраженность эндоскопических изменений бывает неодинаковой (слабой, умеренной, тяжелой). По результатам гистологического исследования биопсийного материала из дуоденума также выделяют три степени тяжести воспаления и его активности в зависимости от выраженности инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными гранулоцитами. Учитывают также выраженность атрофии желез, желудочной метаплазии и наличие helicobacter pylori.
5. Язвенная болезнь с локализацией рецидивирующей, язвы в разных отделах желудка и/или двенадцатиперстной кишки (см. соответствующий раздел).
Инфекция helicobacter pylori - фактор риска возникновения рака и лимфомы желудка
При раке и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки helicobacter pylori достигает почти 100% случаев.
При колонизации слизистой оболочки желудка helicobacter pylori практически всегда выявляется гистологическая картина, характерная для воспаления, которая исчезает только после эрадикации инфекции и прогрессирует, если инфицирование остается. Helicobacter pylori редко исчезает спонтанно, поэтому у инфицированных пациентов хроническое воспаление слизистой оболочки желудка остается на всю жизнь. А последствиями хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori, являются атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка. Такие изменений слизистой оболочки желудка относят к состояниям повышенного риска развития карциномы и лимфомы желудка. На основании тщательного изучения литературы группа экспертов ВОЗ сделала вывод, что инфекция helicobacter pylori является канцерогенной для человека, особенно если его инфицирование возникает с детства.
Эта статья предназначается всем, кто считает себя на работе незаменимым настолько, что живет многие годы с дискомфортом, а то и с настоящими болями, и не идет сдаваться к врачу. Особенно она направлена на молодых мужчин на взлете их карьеры, когда нет ни одной свободной минуты, а аптечная безрецептурка для снятия любого вида дискомфорта скупается мешками.
Чтобы понимать всю важность сегодняшнего обсуждения, сначала отправимся в небольшой исторический экскурс.
Десятилетиями считалось, что гастриты и язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке связаны с неинфекционными причинами – стрессами, неправильным питанием (любимое до недавнего времени отсутствие горячих первых блюд в рационе), изменениями кислотности в желудке и т. д. и т. п. Лечилось это все соответственно – диетами, назначениями секреторных и антисекреторных препаратов, одно время даже соляную кислоту глотали при гастрите с низкой кислотностью, становясь затем клиентами зубопротезных кабинетов, а заканчивалось все на операционном столе хирурга и лишением части пораженных органов, а то и органов полностью.
Маршалл и Уоррен не были первооткрывателями Helicobacter. Впервые он был описан еще в 1875 году Боттхером и Леттулом внутри язвенного дефекта.
Минутка эпидемиологии или как мы заражаемся хеликобактером
Считается, что хеликобактером заражено не менее 50% населения планеты, хотя различия в распространенности очень сильно зависят от региона проживания, а также уровня экономического развития страны проживания – в экономически развитых странах инфицировано порядка 35%, в странах с депрессивной экономикой – почти 70%. В странах ЕС этот показатель колеблется в пределах 25%, исключение составляет Италия, где в отдельных регионах цифры доходят до 60%, а в США колебания составляют от 15% до 80% в зависимости от штата. Самый высокий уровень инфицирования приходится на страны Азии, Африки и Южной Америки – до 93% населения.
Кто входит в группы риска вне зависимости от региона и страны проживания:
- дети до 5 лет
- члены одной семьи
- медицинский персонал эндоскопических отделений
Пути передачи инфекции до конца все еще не изучены, хотя известно, что хеликобактер очень заразен. Предполагается, что основную роль играет фекально-оральный путь заражения, то есть через плохо помытые и обработанные продукты питания и воду. Кроме того, имеется предположение об орально-оральном способе передачи, как контактно, так и через пищу (не надо доедать за другими то, что они понадкусывали, или пользоваться чужими зубными щетками!), а так же гастро-оральным и гастро-гастральным, то есть через медицинское оборудование, не прошедшее нормальной процедуры дезинфекции.
Что же происходит после заражения?
Когда хеликобактер инфицирует слизистую желудка или тонкой кишки, он вызывает воспаление в месте своего внедрения, которое дополнительно усиливает секрецию соляной кислоты и этим ускоряет и усиливает развитие язв, увеличивая их в размерах.
Основными проявлениями хеликобактерной инфекции являются:
- гастрит (поражение слизистой оболочки желудка)
- язва желудка и двенадцатиперстной кишки
- дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки)
- рак как следствие продолжающегося хронического воспаления в стенке желудка
В каких ситуациях надо прекращать заниматься самолечением и немедленно бежать к врачу? Какие симптомы говорят о том, что может иметь место поражение хеликобактером?
- тошнота,
- рвота частично переваренной пищей,
- боль в эпигастральной области,
- метеоризм,
- изжога или частая отрыжка,
- неприятный запах изо рта,
- отсутствие аппетита,
- тяжесть и боль в желудке даже при употреблении небольших порций еды,
- нарушения стула,
- аллергия, особенно если она возникла впервые на фоне остальных признаков болезни
Если что-то из вышеперечисленного, особенно в сочетании с болью в эпигастрии, вам знакомо – берите талон к врачу. Нет, тянуть время не лучшая идея – если у вас язва, то она, может быть, и сможет закрыться благодаря таблеткам из рекламы, но как закрылась, так снова и откроется, ведь ее причина не устранена. Кроме того, могут начаться рубцовые изменения тканей, образовываться стриктуры и нарушаться проходимость между желудком и тонкой кишкой и, в самом плохом, но, к большому сожалению, не редком варианте развития событий, может развиться рак желудка (у инфицированных хеликобактером он развивается в 3-6 раз чаще по сравнению с неинфицированными) – крайне тяжелое заболевание с очень плохим прогнозом в случае позднего обращения.
Мы даже не упоминаем о таких грозных осложнениях как желудочные кровотечения или перфорация язвы в брюшную полость, которые до сих пор нередко заканчиваются летальным исходом.
В общем, теперь понятно, что к врачу надо идти обязательно.
Какие диагностические методы будут использоваться для выявления причины
Конечно, надо делать фиброгастродуоденоскопию. Без вариантов. Если очень страшно – можно сделать ее с седацией или обезболиванием, но делать надо обязательно. Во-первых, визуальный осмотр ничем не заменишь, во-вторых, врач возьмет кусочек подозрительной ткани для последующей биопсии, и, в-третьих, будет возможно провести уреазный тест непосредственно на слизистой оболочке желудка.
Помимо этого существуют дыхательные уреазные тесты и определение антигена к хеликобактеру в кале. Но они не отменяют проведения ФГДС. Сразу хочу отметить, при отсутствии симптоматики никакой практической пользы от проведения указанных тестов нет, поэтому можете не тратить ни время, ни деньги.
Чем вас будут лечить?
Так как заболевание имеет инфекционную природу, то и лечить его будут с помощью антибактериальной терапии. Разработано несколько схем, применение которых будет зависеть от того, нет ли у вас какой-либо лекарственной непереносимости. Самое важное понимать, что курс антибиотиков должен быть пропит полностью, экономить в этом случае категорически нельзя, так как в лучшем случае у вас произойдет рецидив, в худшем – рецидив будет вызван хеликобактером, который успел приобрести лекарственную устойчивость, и денег на его изничтожение вы потратите раза в три больше.
Помимо антибиотиков доктор назначит антисекреторные препараты и диету, которая снизить уровень травматизации слизистой в области язвы, которые также обязательны. Результатом чаще всего становится полное излечение, и хотелось бы отметить, что после того, как появилась антихеликобактерная терапия, количество инвалидизирующих оперативных вмешательств, как и вмешательств вообще, снизилось в десятки раз, а лечение перестало быть долгим и мучительным (например, ФГДС стали проводить не чаще 2-х раз – до начала лечения и после оного, для контроля полученного результата).
В идеальной ситуации после перенесенного заболевания необходима реабилитация в условиях курорта, но реальный мир таков, что даже на больничный не всегда получается уйти, а потому хотелось бы призвать по возможности меньше нервничать, больше гулять перед сном, отказаться от соленого-жирного-жареного и попытаться все-таки создать хотя бы какой-то режим труда и отдыха.
Статья будет неполной, если мы не перечислим еще несколько вариантов изъязвления в желудочно-кишечном тракте – это все виды стрессовых язв (язвы в результате сильных психологических нагрузок или после или вследствие тяжелого заболевания). Они не зависят от наличия хеликобактера, но это не значит, что не надо проверять его наличие. Так что если заболело в области эпигастрия – посещение врача становится обязательным, от этого в прямом смысле зависит ваша жизнь. Берегите себя!
Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в 1979 году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.
Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ
Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии.
По некоторым данным, число инфицированных достигает 60%, однако далеко не в каждом случае антибактериальная терапия действительно необходима. Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Это случается примерно в 15% всех случаев заражения хеликобактер пилори. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям. К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой.
Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии. Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе.
При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.
За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В 2005 году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Эти схемы дают положительный эффект в 80% случаев, а частота возникновения побочных эффектов не превышает 15%.
Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.
Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.
Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы (действующее вещество омепразол и т.д.) — препаратов, регулирующих кислотность. Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.
Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.
Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик (амоксициллин), препараты висмута и ингибиторы протонной помпы.
Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Примерно для 90–95% пациентов такая терапия оказывается действенной и второй этап не требуется вообще. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования.
Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной. Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе. Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен.
Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения.
Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям. Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни.
Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока.
Продолжительность терапии составляет от 10 до 14 дней.
В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты. В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность.
Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни (изжогу, боль, вздутие), но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка. Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить.
Не стоит давать вредоносной бактерии шанс. Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии. Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.
Читайте также: