Семейство род и вид дифтерии

Одно из опасных инфекционных заболеваний, которое набирает обороты в последнее время, – дифтерия. Оно опасно не столько воспалительными процессами в верхних дыхательных путях, коже, глазах и половых органах, сколько отравлением организма токсинами возбудителя – коринебактериями дифтерии. Поражение главных систем организма (нервной и сердечно-сосудистой) может быть довольно опасным, а также привести к печальным последствиям. О морфологии и микробиологии коринебактерий дифтерии, их патогенности и токсикогенности, путях заражения, симптомах и лечении болезни читайте в статье

Дифтерия вчера и сегодня

Данное заболевание известно человечеству с античных времен. Его описал в своих трудах Гиппократ (460 год до нашей эры), в 17 веке эпидемии дифтерии выкашивали жителей городов Европы, а с 18 века и жителей Северной и Южной Америки. Название болезни (от греческого Diphthera, что означает "пленка") ввел в медицину французский педиатр Арман Труссо. Возбудитель заболевания – бактерия Corynebacterium diphtheriae – была впервые обнаружена в 1883 году немецким врачом Эдвином Клебсом. А вот выделил бактерию в чистую культуру его же соотечественник - микробиолог Фридрих Леффлер. Последнему принадлежит и открытие токсина, выделяемого коринебактериями дифтерии. Первая вакцина появилась в 1913 году, и изобрел ее Эмиль Адольф фон Беринг – немецкий микробиолог и врач, лауреат Нобелевской премии по физиологии.

С 1974 года заболеваемость и смертность от дифтерии значительно снизилась во всех странах, которые являлись участниками Всемирной организации здравоохранения, благодаря программам массовой вакцинации. И если до этого в мире ежегодно заболевало более миллиона человек, а умирало до 60 тысяч, то после применения программ вакцинирования регистрируются лишь единичные случаи вспышек заболевания дифтерией. И чем больший процент граждан подвергся профилактическими прививкам, тем меньше вероятность эпидемий. Так, снижение охвата населения СНГ прививками в 90-х годах привело к вспышке болезни, когда было зарегистрировано порядка 160 тысяч заболевших.

Сегодня, по данным органов здравоохранения, привито от дифтерии порядка 50% населения, а учитывая, что график прививок предполагает повторную вакцинацию раз в 10 лет, все чаще можно услышать в средствах массовой информации данные о возможной эпидемиологической вспышке дифтерии в России и странах бывшего СНГ.

Уже не детская болезнь

Наиболее восприимчивой группой риска являются дети от 3 до 7 лет. Источниками инфекции могут быть больные и здоровые носители возбудителя. Наиболее заразны больные с дифтерией верхних дыхательных путей, ведь основной путь заражения – воздушно-капельный. Пациенты с дифтерией глаз и кожи могут передать инфекцию контактным путем. Кроме того, источником заражения могут стать люди, которые не имеют внешних проявлений болезни, но являются носителями коринебактерий дифтерии – инкубационный период заболевания составляет до 10 дней. Поэтому симптоматика проявляется не сразу.

Дифтерия – это опасная болезнь для невакцинированного человека. При отсутствии незамедлительного введения антидифтерийной сыворотки вероятность летального исхода составляет 50%. И даже при своевременном ее введении остается 20% вероятности летального исхода, причинами которого становятся удушье, инфекционно-токсический шок, миокардит и паралич дыхания.

Род Corynebacterium

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, или палочка Леффлера) входит в род грамположительных бактерий, который насчитывает более 20 видов. Среди бактерий этого рода имеются патогены как человека, так животных и растений. Для практической медицины, кроме дифтерийной палочки, значение имеют и другие представители этого рода:

• Corynebacterium ulcerans – вызывает фарингит, инфекционные поражения кожных покровов, часто выявляется в молочных продуктах.
• Corynebacterium jeikeium – вызывает пневмонии, эндокардиты и перитониты, инфицирует кожные покровы.
• Corynebacterium cistitidis – может быть инициатором образования камней в мочевыводящих каналах.
• Corynebacterium minutissimum – провоцирует абсцесс легких, эндокардит.
• Corynebacterium xerosis и Corynebacterium pseudodiphtheriticum – ранее считались возбудителями конъюнктивита и воспалений носоглотки, а сегодня признаны сапрофитами, проживающими на слизистых оболочках в составе другой микрофлоры.

Морфология коринебактерий дифтерии сходна со морфологией всех представителей данного рода. Дифтерийная палочка имеет капсулу и перетяжки (пили). Коринебактерии дифтерии в мазке имеют форму палочек и располагаются по отношению друг к другу под углом, напоминая римские пятерки. Среди всего многообразия представителей данного вида бактерий существуют как токсикогенные формы (вырабатывающие экзотоксины с патогенным влиянием), так и бактерии, которые токсины не секретируют. Однако есть данные о том, что даже нетоксикогенные штаммы палочек Леффлера содержат в геноме гены, ответственные за выработку токсинов. А значит, что при соответствующих условиях эти гены могут включиться.

Вирулентность и стойкость

Возбудитель дифтерии довольно устойчив во внешней среде. Свою вирулентность коринебактерии сохраняют на поверхностях бытовых предметов до 20 дней при комнатной температуре. Микроорганизмы хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Бактерии погибают:

• При термообработке при температуре от 58 °С за 5-7 минут, а при кипячении - в течении 1 минуты.
• На одежде и постельных принадлежностях - через 15 дней.
• В пыли они погибнут через 3-5 недель.
• При воздействии дезинфицирующих средств – хлорамина, сулемы, карболовой кислоты, спирта – за 8-10 минут.

Механизм развития заболевания

Через входные ворота (слизистые миндалин, носа, глотки, половых органов, повреждения кожи, конъюнктивы) коринебактерии дифтерии проникают в организм, где размножаются и вырабатывают экзотоксин. При наличии высокого антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина. Но, тем не менее, в дальнейшем возможны два варианта развития возбудителя дифтерии:

• Коринебактерии гибнут, и человек остается здоровым.
• При недостаточном статусе иммунитета и высокой вирулентности дифтерийные палочки размножаются в месте инвазии и вызывают здоровое бактерионосительство.

Если антитоксический иммунитет отсутствует, токсигенные коринебактерии дифтерии приводят к развитию клинических и морфологических признаков инфекции. Токсин проникает в ткани, лимфатическую и кровеносную системы, вызывает парезы сосудов и повышение проницаемости их стенок. В межклеточном пространстве образуется фибриногенный экссудат, развиваются некрозные процессы. В результате превращения фибриногена в фибрин на поверхности пораженных слизистых появляются пленки фиброзного налета – характерного признака дифтерии. С кровью токсин попадает в органы кровообращения и нервную систему, надпочечники и почки, другие органы. Там он приводит к нарушению белкового обмена, гибели клеток и замене их клетками соединительной ткани.

Токсины возбудителя

Коринебактерии дифтерии характеризуются высокой патогенностью в связи со способностью секретировать экзотоксин, в состав которого входит несколько фракций:

• Нейротоксин, который приводит к некрозу клеток слизистого эпителия, расширяет кровеносные сосуды и повышает их проницаемость. В результате в межклеточное пространство выходит жидкая составляющая крови, что приводит к отекам. Кроме того, фибриноген крови вступает в реакцию с некротизированными клетками и образует фиброзные пленки.
• Вторая фракция токсина состоит из вещества, по своему строению схожего с цитохромом С – белком всех клеток организма, обеспечивающим дыхание. Токсин коринебактерий замещает нормальный цитохром клетки и приводит к ее кислородному голоданию и гибели.
• Гиалуронидаза – усиливает отек и проницаемость стенок сосудов.
• Гемолизирующий элемент – приводит к разрушению эритроцитов крови.

Эти свойства коринебактерий дифтерии, задача которых - распространить патогенное действие посредством токсинов по всему организму, и являются причинами осложнений при данной инфекции.

Классификация заболевания

Дифтерия - это заболевание со множеством форм и проявлений. По локализации инвазии выделяют локализованную и распространенную формы заболевания.

По форме и варианту течения различают:

• Дифтерию ротоглотки - локализованную (с катаральным, островным или пленочным воспалением), распространенную (налеты расположены за пределами носоглотки), токсическую (1, 2 и 3 степени), гипертоксическую. Встречается в 90-95% всех случаев заболевания.
• Дифтерийный круп - локализованный (гортань), распространенный (гортань и трахеи), нисходящий (инфекция распространяется в бронхи).
• Дифтерию носа, глаз, кожных покровов и половых органов.
• Комбинированную форму болезни, при которой поражается сразу несколько органов.

По степени интоксикации организма заболевание может быть следующих форм: нетоксическая (вызвана нетоксигенными штаммами коринебактерий дифтерии), субтоксическая, токсическая, геморрагическая и гипертоксическая дифтерия.

Клиника и симптомы

При контакте с больными или носителями токсичного штамма, вероятность инфицирования составляет порядка 20%. Первые симптомы в виде повышения температуры до 38–39 °С, болей в горле и сложностей в глотании появляются на 2-10 день.

Так как первые симптомы самой распространенной формы дифтерии с атипичным проявлением схожи с симптомами ангины, рекомендуется при первых признаках сдать мазки на обнаружение возбудителя. Но, кроме сходных с ангиной симптомов, у типичной формы заболевания имеются характерные признаки, которые заключаются в специфическом поражении миндалин. Образовавшийся на них фиброзный налет образует плотные пленки. Свежие они легко снимаются, но по мере утолщения при их снятии остается кровоточащая рана. Но дифтерия страшна не пленками на слизистых, а своими осложнениями, вызванными действием дифтерийного токсина.

Возможные осложнения

По мере размножения возбудителя, выделяемого токсина становится все больше, и он с током крови распространяется по всему организму. Именно токсин вызывает развитие осложнений, которые могут быть следующие:

• Токсический шок.
• Поражение сердечной мышцы (миокардит).
• Дистрофические поражения почек (нефрозы).
• Нарушения свертываемости крови (ДВС - синдром).
• Поражение периферической нервной системы (полинейропатия).
• Крупозные проявления (стеноз гортани).

Диагностика заболевания

Основной метод диагностики – микробиологическое исследование. При всех подозрительных ангинах назначается этот анализ на идентификацию коринебактерий. Для его проведения с пораженных миндалин берут мазки и помещают материал в питательную среду. Анализ длится 5-7 дней и дает понимание токсигенности штамма дифтерийной палочки.

Дополнением к данному методу служит анализ на антитела в крови. Методик проведения данного анализа много, но суть сводится к тому, что если в крови пациента нет антител к дифтерийному токсину, то при контакте с инфекцией вероятность заражения становится близкой к 99%.

Неспецифическим исследованием при дифтерии является общий анализ крови. Он не подтверждает и не опровергает наличие возбудителя в организме, а только показывает степень активности инфекционного и воспалительного процесса у пациента.

Лечение исключительно в стационаре

Очень важно незамедлительно приступать к лечению дифтерии, только так вероятность развития осложнений минимальна. Пациенты с подозрением на данную инфекцию немедленно госпитализируются в инфекционные отделения. Обеспечивается изоляция, постельный режим и полный спектр лечебных мероприятий, а именно:

• Специфическая терапия. Это введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, содержащей антитела к токсину.
• Антибактериальная терапия. Применение наиболее активных против коринебактерий антибиотиков (эритромицина, цефтриаксона и рифампицина).
• Диета, цель которой - снижение раздражимости слизистых ротоглотки.

Активная профилактика дифтерии

Защитой от данного опасного инфекционного заболевания является вакцинация. Так как главный вред наносит не сама дифтерийная палочка, а ее токсин, то и вакцинация проводится анатоксином. В ответ на введение его в организм образуются антитела именно к токсинам бактерии.

Сегодня профилактическая вакцинация проводится ассоциированными комплексными вакцинами против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). В России зарегистрированы несколько комплексных вакцин, включающих дифтерийный анатоксин, отечественного и импортного производства. Дифтерийный анатоксин абсолютно безвреден, анафилактического шока и аллергических реакций не вызывает. В некоторых случаях (10%) могут развиваться местные аллергореакции в виде отека, покраснения покровов и болезненности, которые проходят сами в течении 2-3 дней. Противопоказаниями к вакцинации могут стать аллергические реакции на какой-либо компонент комплексной вакцины, применение иммунодепрессантов, иммунодефицитные состояния.

В соответствии с календарем прививок, вакцинируются дети в возрасте от 3 до 6 месяцев. Повторные ревакцинации проводятся в 1,5 года, в 7 и 14 лет. Для взрослых рекомендована ревакцинация каждые 10 лет.

Природная защита

В пользу вакцинации говорит и тот факт, что после перенесенной инфекции у человека формируется довольно нестойкий иммунитет, который сохраняется до 10 лет. По истечении этого срока вероятность заразиться данным заболеванием повышается. И хотя повторная дифтерия во многих случаях носит более легкий характер, переносится пациентом гораздо легче, но возникновение интоксикаций вполне вероятно.

Сегодня вопросы вакцинации вызывают в обществе множество вопросов. Но в нашем случае при принятии решения стоит руководствоваться не эмоциями, а фактами.

Дифтеритические пленки могут закупорить дыхательные пути в течении 15-30 минут. Экстренная помощь в таком случае может быть только профессиональная – наложение трахеостомальной трубки. Готовы ли вы рисковать своей жизнью и жизнью своих близких – выбирать вам.

К роду С. относятся следующие виды, обитающие у человека и животных: С. diphtheriae, С. pseudodiphtericum (С. hofmannii), С. xerosis, С. bovis, С. pseudotuberculosis (С. ovis), С. renale, С. equi, С. minutissimum, С. kutscheri, а также С. ulcerans (вариант С. diphtheriae) и виды, патогенные для растений. Имеется много коринебактерий, пока не идентифицированных, т. к. они не полностью сходны с уже известными видами.

Морфологически С. представляют собой полиморфные палочки — от тонких, слегка изогнутых (С. diphtheriae) до укороченных, овальных (рис.). Длина клеток колеблется от 1,0 до 5,0 мкм, толщина не превышает 0,5 мкм. Одна и та же культура бактерий может содержать клетки разной величины. В старых культурах бактерий наблюдается удлинение и ветвление клеток. Бактерии рода С. не имеют жгутиков, не образуют спор, имеют метахроматические зерна, чаще на концах, но иногда и в середине палочки. Эти зерна Бабеша—Эрнста, или зерна волютина, являются запасами полифосфатов и участвуют в клеточных процессах фосфорилирования. Они выявляются на средах, богатых фосфатидами (напр., лошадиная сыворотка). В клетках имеются нуклеоид, вакуоли, жировые включения. ДНК бактерий рода С. содержит гуанин + цитозин в следующих соотношениях: С. diphtheriae — 54%, С. pseudodiphthericum — 57%, С. xerosis — 55%, С. kutscheri — 58,5%, G. equi — 58,5%, С. minutissimum — 54,5%. Частички липидов и зерна волютина в цитоплазме, а также нуклеоид связаны с мезосомами. Эти органеллы и включения особенно хорошо заметны в покоящихся клетках; при интенсивном делении включения почти исчезают. В клетках С. найдены также глыбки крахмала, к-рый синтезируется при недостатке кислорода. Клеточная стенка клеток С. имеет многослойное строение и состоит из ригидного слоя, представленного пептидогликаном (гликопептидом, муреином) и арабиногалактаном — полимерами полисахаридной природы, близкими по составу к таковым у Nocardia и Mycobacterium [Камминс (С. Cummins), 1965], но совершенно отсутствующими у С. acnes и С. parvum [Мосс (С. Moss) и др., 1969], что явилось одним из оснований для исключения их из рода С. В состав клеточной стенки входят липиды, представляющие собой эфиры коринемиколевой и коринемиколиновой к-т, димиколат трегалозы, фосфатиды маннозы и инозита; все они специфичны только для этого рода. Вследствие содержания липидов клеточные стенки бактерий рода С. обладают адъювантным действием. У нек-рых представителей С. (С. diphtheriae и другие С.) описана поверхностная белковая структура, аналогичная капсульной (микрокапсула).

Температурные границы роста С.— между 15 и 40°; для большинства видов оптимумом является 37°. Они требовательны к питательным средам, неспособны (кроме С. bovis) утилизировать азот из аммонийных соединений и требуют наличия почти всех аминокислот, а также никотиновой и пимелиновой к-ты, тиамина, солей Mg, Cu, Zn, Mn и Fe. С.— факультативные анаэробы (см.), для их культивирования необходимы углеводы. Обычно источниками азотного и углеводного питания, а также всех необходимых элементов и ростовых факторов являются питательные среды, полученные на основе ферментативного расщепления белка (казеина, мышц, дрожжей) с добавлением 5 —15% крови или сыворотки. На плотных средах С. формируют колонии размером 0,5 —1,5 мм, маслянистой консистенции, круглые, несколько разнящиеся у различных видов. У С. diphtheriae описаны два основных типа колоний — гравис и митис (соответственно R- и S-формам бактерий), являющиеся основой подразделения этого вида на биотипы. Колонии С. xerosis сухие, с трудом снимаются петлей, окрашены в желтоватый цвет. Колонии С. pseudodiphthericum белые, влажные, круглые, с ровным краем.

С. утилизируют глюкозу и другие моно- и дисахариды с образованием уксусной, пропионовой, молочной, янтарной к-т и следов этанола, без газа. Многие виды разлагают цистин, мочевину, желатину, редуцируют нитраты; имеют липазы, эстеразы, фосфатазы. Наличие или отсутствие соответствующих экзоферментов лежит в основе дифференциации видов С., встречающихся на слизистых оболочках человека и животных (см. табл.).

Таблица. СВОЙСТВА КОРИНЕБАКТЕРИЙ

Обозначения: + присутствие признака, — отсутствие признака

С. pseudodiphthericum (hofmannii)

С. pseudotuberculosis (ovis)

* Примечание: не разлагает ни одного углевода.

Для выделения С. в чистой культуре пока нет единой для всех видов питательной среды. С целью выделения С., встречающихся на слизистой оболочке зева (С. diphtheriae, С. ulcerans, С. pseudodiphthericum), рекомендуют агаровые (сывороточные или кровяные) среды, содержащие 0,04% теллуристокислого калия как ингибитора посторонней флоры. Колонии С. diphtheriae вследствие восстановления металлического теллура и соединения его с вырабатывавмым H₂S окрашены в черный цвет. Колонии С. pseudodiphthericum (не образующие H2S) окрашены в серый цвет; колонии С. ulcerans имеют темный центр и светло-серые края.

Для выделения так наз. липофильных С., обитающих на коже человека (С. xerosis, С. minutissimum), Смит (R. F. Smith) предложил в 1969 г. среду на триптиказосоевом агаре с дрожжевым аутолизатом, содержащую 0,5% детергента Твин-80 (богатого олеатами) и ингибитор грамотрицательных палочек и грамположительных кокков — фуроксон (препарат нитрофуранового ряда).

Идентификация выделенных штаммов производится на основании комплекса морфологических, культуральных, а также ферментативных свойств.

Антигенные свойства клеток С. изучены недостаточно. Общность хим. состава клеточной стенки за счет содержания пептидогликана и арабиногалактана выражается в наличии перекрестно-реагирующих антигенов у многих видов С., а также родов Nocardia и Mycobacterium. Эти антигены устойчивы к нагреванию. У С. diphtheriae описан белковый лабильный антиген, являющийся основой микрокапсулы и поэтому названный К-антигеном, к-рый, как предполагают, специфичен для различных типов внутри этого вида. Напротив, H. Н. Костюкова с соавт. (1970) считает, что типоспецифические антигены С. diphtheriae термостабильны и имеют полисахаридную природу. У С. pseudodiphthericum описаны видоспецифические антигены А и В [Банах (Т. М. Banach), Хавирко (R. Z. Hawirko), 1966] белково-сахаридной природы; из сахаров в их состав входят в основном арабиноза и глюкоза, что типично для клеточных стенок многих С. Антигены других видов С. пока не идентифицированы.

С. быстро погибают при t° 80° и выше, но весьма устойчивы к высыханию. Они чувствительны к пенициллину и ко всем антибиотикам широкого спектра — тетрациклину, хлорамфениколу, эритромицину.

Виды С. восприимчивы к лизирующему действию вирулентных фагов. Коринефаги специфичны для отдельных видов и внутривидовых разновидностей; их иногда удается адаптировать к разным видам рода С. [Максимеску (P. Maximescu) и соавт., 1974]. Попытка лизировать коринефагами представителей других родов, а также С. acnes, С. parvum и С. pyogenes оказалась безуспешной, что явилось еще одним доводом в пользу исключения этих видов из рода С. (Барксдейл, 1970).

Нек-рые умеренные фаги конвертируют нетоксигенные штаммы С. к токсигенности. Впервые это открыто Фрименом (V. Freeman) в 1951 г. в отношении С. diphtheriae и соответствующего бета-фага. В последующие годы установлено, что умеренные коринефаги могут конвертировать к токсигенности и другие виды коринебактерий — С. ulcerans, С. ovis [Максимеску, 1968; Арден (S. В. Arden) и Барксдейл, 1970], в результате чего все три вида продуцируют токсин, идентичный дифтерийному. Умеренные фаги, конвертирующие нетоксигенные штаммы к токсигенности, имеют так наз. ген токсигенности, или "tox+ген". Они являются ДНК-содержащими фагами.

Распространенность представителей рода С., за исключением С. diphtheriae, среди людей изучена недостаточно. Сведения о частоте их обнаружения на коже и слизистых оболочках отрывочны. По данным Г. С. Яковлевой (1956) С. встречаются в зеве 60—70% здоровых лиц, причем 2/3 всех выделенных штаммов относится к С. pseudodiphthericum. По К. И. Сучковой (1949), у человека С. чаще всего обнаруживаются в полости носа, несколько реже в зеве и конъюнктиве глаза, изредка в наружном слуховом проходе. Риццо (G. Rizzo) в 1975 г. обнаружил в носоглотке детей С. в 54,5% случаев, в т. ч. в 4,4% случаев — С. diphtheriae. Мишель (G. Michel) с соавт, в 1975 г. обнаружил представителей С. в вагина льном отделяемом женщин при воспалении мочеполовой системы (в 27,3% случаев), причем наиболее часто выявляли С. pseudodiphthericum. Эту коринебактерий) Л. М. Стратиенко (1966) выделяла из зева обследованных ею детей в 38,6—49,4% случаев. Неидентифицированные С., сходные с С. xerosis, выделяли из ротовой полости здоровых и больных периодонтитами. На коже из числа коринебактерий чаще всего обнаруживаются липофильные виды (С. xerosis, С. minutissimum) и неидентифицированные виды. Нек-рые из них обладают флюоресценцией.

Обилие С. на коже и слизистых оболочках является причиной их частого выделения при ожогах и других кожных поражениях (эритразма). Смит и соавт. (1973) выделяли С. у 2/3 детей с ожогами, причем большую часть культур не удалось отнести к какому-либо известному виду; среди идентифицированных определялись С. xerosis и С. pseudodiphthericum.

С. ulcerans, обитающий на слизистых оболочках зева лошадей и обезьян, может обнаруживаться в зеве здоровых людей, но описаны случаи его выделения при заболеваниях, сходных с дифтерией. G. renale вызывает заболевание мочевого тракта у жвачных; С. pseudotuberculosis (ovis) обусловливает лимфадениты у рогатого скота, свиней, лошадей, оленей, верблюдов, мулов, птиц; С. equi является причиной гнойных бронхопневмоний у жеребят и шейных аденитов свиней. У людей описаны казуистические случаи сепсиса lenta [Ван-дер-Гринтен (М. P. Van der Grinten), 1964], мезентериального лимфаденита [Жермен (P. Germain) с соавт., 1975], вызванные С. equi. Каплан и Вайнштейн (К. Kaplan, L. Weinstein, 1969) приводят случаи сепсиса, эндокардита, остеомиелита, менингита, вызванные С. Анализ литературы и собственных наблюдений привел авторов к выводу, что в 90% случаев коринебактериальная инфекция у человека наслаивается на уже имевшиеся заболевания (ревматизм, диабет и др.) или осложняет травматические поражения, ожоги, последствия операций.

Библиогр.: Высоцкий В. В., Мазурова И. К. и Шмелева Е. А. Сравнительное электронно-микроскопическое изучение 8 представителей рода Corynebacterium, выращенных на твердой питательной среде в стационарной фазе развития, Журн, микр., эпид, и иммун., № 9, с. 121, 1976; Maximescu Р. и др. Дифтерийный токе + — ген других видов коринебактерий кроме Corynebacterium diphtheriae, Журн, гиг., эпид., микробиол., иммун. (Прага), т. 18, № з, с. 315, 1974, библиогр.; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, М., 1973; Souckova А. и So lice k А. Два различных токсических протеина в Corynebacterium ulcerans, Журн, гиг., эпид., 'микробиол., иммун. (Прага), т. 18, .М> 3, с. 328, 1974; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae and its relatives, Bact. Rev., v. 4, p. 378, 1970, bibliogr.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Y anagawaR. a. HondaE. Presence of pili in species of human and animal parasites and pathogens of the genus Corynebacterium, Infect. Immun., v. 13, p. 1293, 1976.

Corynebacterium дифтерии
Научная классификация
Домен:
Бином имя
Corynebacterium дифтерии Corynebacterium дифтерия является патогенной бактерией , которая вызывает дифтерию . Он также известен как бациллы Клебс-Леффлера , потому что он был обнаружен в 1884 году немецкими бактериологов Клебс (1834-1912) и Фридриха Леффлера (1852-1915). содержание классификация Для того, чтобы точно определить C. дифтерию , A Грам выполняются , чтобы показать грамположительные , высоко полиморфные организмы без особого расположения. Специальные пятна , такие как пятна Альберта и пятно Вдумайтесь в используются для демонстрации метахроматической гранул , образованной в полярных областях. Гранулы называются полярными гранулы, детки Ernst гранула, волютина и т.п. среды для обогащения, таких как среды Леффлера , используются для преимущественно растут C. дифтерии . После этого дифференциальные пластины известных как теллурит агар , позволяют всем коринебактерий (включая C. дифтерию ) , чтобы уменьшить теллуритно до металлического теллура. Снижение теллуритно является колориметрическим обозначено коричневых колоний для большинства Cornyebacteria видов или черной гало вокруг С. дифтерии колоний. Низкая концентрация железа требуется в среде для производства токсина. При высоких концентрациях железа, молекулы железа связываются с aporepressor на бета - бактериофага , который несет в себе Tox ген. Когда связано с железом, апо репрессор закрывает производство токсина. Тест ELEK в течение токсигенности используется , чтобы определить , есть ли возможность производить токсин дифтерии организма. Возбудитель и болезни Corynebacterium дифтерии является бактерия , которая вызывает дифтерии заболевание. Коринебактерии дифтерии является палочковидные, грамположительные, не спорообразующих, и бактерии неподвижны. Хотя географическое возникновение этого заболевания во всем мире, это в основном можно найти в тропических регионах и слаборазвитых странах. Те , кто сталкивается с наибольшим риском заражения этой болезнью являются лица с ослабленным иммунитетом, плохо иммунизированных взрослых и непривитые дети. Когда человек контрактами дифтерии, единственный пострадавший регион тела является верхней дыхательной системой. Дифтерии могут вызвать толстое серое покрытие , чтобы создать в горле или нос , что делает его трудно дышать и глотать. После индивидуальных контрактов болезни, они являются заразными в течение двух недель до месяца. Порталы входа для Corynebacterium дифтерии являются нос, миндалин и горла. Заболевшие люди могут испытывать боль в горле, общая слабость, лихорадка и опухание желез. Дифтерия передается от контакта с человеком через дыхательные капель, таких как кашель или чихание. Хотя маловероятно, люди могут заболеть от прикосновения открытые язвы или одежду , которые прикасались открытые ранки кого - то больного с заболеванием. Если не лечить, дифтерийный токсин может попасть в кровь вызывает повреждение почек, нервов и сердца. Крайне редко , но серьезные осложнения включают удушье и частичный паралич. Одна профилактическая мера против дифтерии было бы получить вакцину АКДС , если доступно. патогенез В тех районах , где дифтерия является эндемической, C. дифтерия в носоглотках проходов является распространенным явлением. Экзотоксин из Corynebacterium diptheriae всасывается в кровь , которая в свою очередь , убивает сердце, почки и нервные клетки, блокируя синтез белка. Токсигенных штаммов в восприимчивых людей может вызвать заболевание путем умножения и секретирующих дифтерийный токсин в любой кожи или носоглотки поражений. Дифтерийные поражения часто покрываются псевдомембранами , состоящих из фибрина, бактерий и воспалительных клеток. Дифтерийный токсин может быть протеолитически расщеплен на два фрагмента: N-концевой фрагмент А (каталитический домен), и фрагмент B (трансмембранного и связывающим доменом рецептора). Фрагмента А катализирует НАД + -зависимого АДФ-рибозилирование фактора элонгации 2, таким образом , ингибирующее синтез белка в эукариотических клетках. Фрагмент B связывается с рецептором клеточной поверхности и облегчает доставку фрагмента А в цитозоле. чувствительность генетика Геном C. дифтерии состоит из одной круговой хромосомы 2,5 MBP, без плазмид. Генома показывает крайнее композиционное смещение , будучи заметно выше в G + C вблизи начала координат , чем в конце. Читайте также: Чума у хана джанибека Говорят что лепры нет Столбняк аллергия на сыворотку Санбюллетень по сибирской язве Профилактика столбняка что это