Сепсис что это микробиология

Кандидоз. Биологические свойства возбудителя. Факторы патогенности. Патогенез. Факторы, предрасполагающие к избыточной колонизации Candida sp. в организме человека. Иммунитет при кандидозной инфекции. Принципы лабораторной диагностики.

Кандидоз (кандидамикоз) - оппортунистическая инфекционная болезнь кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, которую вызывают дрожжевидные грибы рода Candida семьи Cryptococcaceae класса дейтеромицеты. Основным возбудителем является Candida albicans, реже - С. tropicales, С. krusei, С. guillermondii, С. lusitaniae. Кандидоз встречается повсеместно, чаще всего как осложнение после многих инфекционных заболеваний, при длительном нерациональном лечении антибиотиками и антисептиками, которые подавляют нормальную микрофлору организма, при первичных и вторичных иммунодефицитах. Выделяют четыре основные формы кандидозов: 1. Локальные - поражение кожи, ногтей, ногтевых валиков, слизистых оболочек рта, глотки, влагалища, вульвы. 2. Системные - поражение дыхательных путей, кишечника, мочеполовой и центральной нервной систем. 3. Генерализованные - хронический гранулематозный кандидоз, септикопиемия. 4. Вторичные (аллергические) кандидозы - на фоне сенсибилизации организма возникают новые очаги воспаления, в которых возбудитель отсутствует.

Морфология: крупные, 1,5x1,5 или 6x8-10 мкм, круглые или овальные клетки. Псевдомицелярные К. имеют вид нитей, состоящих из нескольких удлиненных клеток без общей оболочки и перегородок. Клетки К. образуют почки, бластоспоры, иногда хламидоспоры, аскоспор не образуют, грам.

Культ.св-ва: Кандиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро и др.), так и на кровяных или сывороточных средах. Хемоорганотрофы Оптимальная температура составляет 30-37 °С, оптимальный рН — 6,0-6,8. Колонии С. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые], блестящие. При росте в жидких белковых средах кандиды при 37 °С через 2-4 ч бластоспоры подавляющего большинства штаммов С. albicans образуют особые выросты — ростовые трубки

БХ св-ва: Способность кандид ферментировать глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. •. Штаммы, не образующие их, — авирулентны

Факторы патогенности: У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы.

Лаб ДС; При локальных и системных формах заболевания материал для исследования берут из пораженных участков - чешуйки кожи, соскобы с ногтей, слизь, гной, мокрота, мочу, желчь, ликвор, стул, при генерализованных - кровь, пунктаты абсцессов, биопсийный материал, от трупов - кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов.

Методы: Микроскопическое исследование(При наличии в исследуемом материале кандид в нативных препаратах обнаруживают круглые или овальные дрожжевые клетки, почкующихся, и псевдомицелий.)

Микологическое исследования(Изолированные колонии С. albicans на агаре Сабуро круглые беловато-кремовые, блестящие, гладкие, с ровными краями, напоминающие капли майонеза. Они глубоко врастают в среду. Для выявления псевдомицелия колонии отсеивают в один из жидких сред - глюкозный МПБ, картофельную воду или морковно-рисовый отвар. Сначала появляется муть или осадок, реже - пленка на поверхности среды)

Серологическая диагностика проводится в основном при висцеральных формах кандидозов. При этом используют реакции агглютинации, связывания комплемента, преципитации, непрямой гемагглютинации, встречного имуноелектрофорезу и метод ИФА с парными сыворотками с использованием общепринятых методик. Результаты считают положительными при нарастании титра соответствующих антител в 4 и более раз.

Биологическая проба используется при необходимости определить патогенность и вирулентность С. albicans. Выделенный от больного культуру вводят белым мышам или кроликам. Патогенными признают те культуры, которые в дозе 1 млн клеток вызывают гибель мышей в течение пяти суток, а кроликов - через девять суток.

Кожные аллергические пробы проводят путем внутрикожного введения кандида-аллергена. Положительную реакцию (гиперемия, отек, папула) учитывают через 24-48 часов.

Klebsiella sp. Пути и факторы передачи инфекции. Биологические свойства возбудителя раневой инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии.

Название дано в честь Э. Клебса. К роду Klebsiella относятся два вида: Klebsiella pneumoniae и Enterobacter. Первый вид подразделен на два подвида: К. ozenae, К. rinoscleromatis.

Морф и физ. короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные

Полисахаридные. Клебсиеллы, так же как другие энтеробактерии, нетребовательны к пит средам. Они ферментируют глюкозу с кислотой и газом и используют ее и цитрат в качестве единственного источника углерода, а аммиак — источника азота. В отличие от вида Enterobacter, К. pneumoniae лишены жгутиков, несинтезируют рнитиндекарбоксилазу, ферментируют сорбит. Клебсиеллы образуют слизистые колонии.

Антигены. Клебсиеллы содержат О- и К-антигены. Всего известно около 11 О-антигенов и 70 К-антигенов. Серологическая идентификация

клебсиелл основана на их антигенных различиях. Наибольшее числоО- и К-антигенов содержат К. pneumoniae. Некоторые О- и К-антигены клебсиелл родственны О-антигенам эшерихий и сальмонелл.

Патогенность и патогенез. Вирулентность клебсиелл пневмонии обусловлена их адгезией, связанной с капсульным полисахаридом, пилями и белком наружной мембраны, последующим размножением и колонизацией энтероцитов. Капсула также защищает бактерии от действия фагоцитирующих клеток. При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин (ЛПС). Кроме того, клебсиеллы пневмонии секретируют термостабильный энтеротоксин, усиливающий выпот жидкости в просвет тонкой кишки, что играет существенную

роль в патогенезе ОКЗ, и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии, ОКЗ, риносклероми, озены. Они также могут вызывать поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-септические состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызывать внутрибольничные инфекции. Для пневмонии, вызванной К. pneumoniae, характерны образование множественных очагов в дольках легкого с последующим их слиянием и ослизнением пораженной ткани, содержащей большое количество клебсиелл. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка

носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы с последующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета.

Иммунитет. Клебсиеллы вызывают гуморальный и клеточный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не обладают протектиными свойствами. Развитие ГЗТ связано с внутриклеточной локализацией клебсиелл.

Экология и эпидемиология. Кпебсиеллез является антропонозной инфекцией. Источник инфекции — больные и носители. Заражение происходит через респираторные пути. Клебсиеллы входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они устойчивы к факторам окружающей среды и сравнительно долго сохраняются в почве, воде, в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении их в холодильниках. При нагревании погибают уже при температуре 65 °С, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Лаб ДС Диагноз основывается на результатах

микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь из носа и др.) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфм, бх и аг признакам. Серодиагностику

проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл.

Проф и леч. Специфическая вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения цефалоспорины.

ходит в сепсис. Кратковременная (транзиторная) бактериемия возмож на при голодании, переутомлении, перегревании, переохлаждении, травмах, некоторых медицинских вмешательствах.

Сепсис — тяжелое острое или хроническое генерализованное самостоятельное инфекционное заболевание крови. Обычно развивается на фоне глубокого иммунодефицита или сенсибилизации организма к антигенам возбудителя. Единственным местом обитания и размножения возбудителя является кровь.

Выделяют две формы сепсиса — септицемию и септикопиемию При септицемии (первичном сепсисе) возбудитель сразу же из входных ворот инфекции попадает в кровь и размножается в ней. При этом первичный локальный очаг воспаления отсутствует при развитии вторичных метастатических очагов.

В зависимости от первичного локального очага выделяют родовой раневой, пупочный, урогенитальный, стоматогенный сепсис. Сепсисом

может осложниться перитонит, менингит, политравмы с шоком и большой потерей крови, инфекционные процессы у новорожденных, пожилых людей, заболевания крови, декомпенсированные формы диабета, СПИД, предмортальный период многих болезней. Для сепсиса, в отличие от бактериемии, характерны утрата кровью бактерицидных свойств и, как следствие этого — размножение возбудителя в крови, сочетание признаков инфекции, микробной интоксикации и повышенной реактивности организма. Исход сепсиса тяжелый.

Сепсис относится к полиэтиологичным заболеваниям. В этиологии большинства форм сепсиса ведущее место занимает S. Epidermidis и S. aureus, далее следуют Е. coli, Proteus spp., К. pneumoniae и другие

условно-патогенные виды энтеробактерий, а также P. aeruginosa, Streptococcus pyogenes, pneumoniae, faecalis; Bacteroides spp., Acinetobacter spp., Candida albicans и др. Обычно сепсис вызывается каким-либо одним видом микроба. Однако примерно в 7-10% случаев при сепсисе выделяются два или даже три вида возбудителя.

Ведущее значение в развитии сепсиса принадлежит иммунодефициту, особенно неспособности иммунной системы локализовать возбудителя в месте первичного очага инфекции. Вероятность развития

сепсиса резко повышается при попадании в кровь больших количеств возбудителя с высокой вирулентностью. Штаммы, выделенные из крови больных сепсисом, часто относят к больничным эковарам, обладающим как высокой вирулентностью, так и множественной резистентностью к антибиотикам.

Микробиологическая диагностика сепсиса состоит в выделении гемокультуры и установлении пораженного звена иммунной системы организма. Вспомогательное значение имеет изоляция культуры из первичных и вторичных локальных очагов инфекции. Вероятность

выделения гемокультуры повышается при заборе материала до начала химиотерапии, во время подъема температуры, посеве больших количеств крови, широком спектре селективных сред и повторных

посевах крови. Выбор питательных сред и условий культивирования зависит от вида предполагаемого возбудителя.

Выделение из крови как облигатно-, так и условно-патогенных бактерий независимо от их количества расценивается как сепсис или бактериемия.

Роль Proteus sp. в развитии раневой инфекции. Пути и факторы передачи инфекции. Биологические свойства возбудителя раневой инфекции. Особенности иммунитета. Принципы рациональной антибиотикотерапии.

В род Proteus включены четыре вида, из которых два вида P. vulgaris и P. mirabilis наиболее часто вызывают у людей пищевые токсикоинфекции и гнойно-воспалительные процессы различной локализации.

Морфология и физиология. Представляют собой прямые грамотрицательные палочки. Могут встречаться кокковидные и нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики, пили и микрокапсулу

Они хорошо растут на основных питательных средах. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, обладающие окислительным и бродильным

ипами метаболизма. Ферментируют немногие углеводы с образованием кислых продуктов. Глюкозу расщепляют с образованием кислоты и газа. Разные виды отличаются по ферментации углеводов, образованию индола, уреазы, сероводорода, орнитиндекарбоксилазы и другим признакам

Антигены. Протеи обладают Н- и О-антигенами. Последний представлен ЛПС клеточной стенки. У некоторых видов идентифицировано несколько десятков сероваров. Некоторые серовары протея (ОХ-

штаммы) имеют перекрестнореагирующие антигены с риккетсиями.

Патогенность и патогенез. Вирулентность протеев так же, как и других энтеробактерий связана с адгезией, обусловленной микрокапсулой, пилями, белком наружной мембраны клеточной стенки. Адгезия обеспечивает прямую колонизацию клеток хозяина и опосредованное действие. В последнем случае при взаимодействии пилей с клеточными рецепторами происходит активация цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8), которая сопровождается воспалительной реакцией. При попадании цитокинов в кровь происходит генерализация процесса. Протеи способны проникать внутрь клетки (пенетрация) и к инвазии. Из ферментов, наносящих ущерб организму, следует упомянуть уреазу, разрушающей мочевину, что приводит к сдвигу pH среды в очаге воспаления в щелочную сторону. При этом происходит разрушение эпителиальных клеток. Протеазы повреждают IgA и IgM. Токсические свойства протея связаны с эндотоксином — ЛПС, который освобождается после разрушения бактериальных клеток. Этим объясняется существенное значение количества бактерий, которые попадают алиментарным путем в желудочно-кишечный тракт при пищевых токсикоинфекциях. Протей вызывает гнойно-воспалительные заболевания прежде всего мочевыводящей системы (циститы и др.) и других

органов. Последние могут быть следствием экзогенной инфекции, занесенной с катетером и другим урологическим инструментарием и эндоинфекции (аутоинфекция) при иммунодефицитных состояниях. P.vulgaris в ассоциациях с эшерихиями и синегнойной палочкой, стафилококками и стрептококками, а также с анаэробными клостридиями осложняет течение гнойной и анаэробной инфекции.

Экология и эпидемиология. P. vulgaris и P. mirabilis являются обитателями кишечника человека и животных и принадлежат к условнопатогенным бактериям. Они обнаруживаются в сточных водах и почве, куда попадают с испражнениями. В окружающей среде более устойчивы, чем Е. coli, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах. Источником инфекции являются люди и животные. Заражение происходит контактным и оральным путями.

Лабораторная диагностика. Проводится путем бактериологического исследования. Выделенные культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим признакам. Этиологическую роль устанавливают так же, как и в случае других условно-патогенных бактерий

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика отсутствует. Для лечения применяют цефалоспорины 2-3 поколения, налидиксовую кислоту и другие препараты.

Роль нормальной микрофлоры в развитии гнойно-воспалительных процессов: Acinetobacter sp. Биологические свойства. Формирование факторов патогенности. Особенности патогенеза. Принципы микробиологической диагностики.

Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) часто выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей (например, положительные результаты получены у 45% пациентов с трахеостомами), мочевыводящего тракта и половых органов, при конъюнктивитах, а также эндокардитах, менингитах, перитонитах и септицемиях. Акинетобактеры — вторые (после псевдомонад) по частоте выделения из клинических образцов неферментирующие грамотрицательные палочки. Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами ) Прямо связан с нарушениями иммунитета, поскольку ацинетобактер ( акинетобактер ) лишён каких-либо факторов патогенности, исключая ЛПС клеточной стенки. Капсула ингибирует эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов облегчает его колонизацию. Принципы микробиологической диагностики.

При распознавании акинетобактеров следует помнить, что в мазках из нативного материала доминируют кокковидные и коккобациллярные, а в мазках из культур — палочковидные формы. Микроорганизмы растут на простых средах, образуя блестящие голубоватые колонии. На КА через 48 ч формируют выпуклые ссровато-белые колонии (2-3 мм), иногда окружённые зоной р-гемолиза.

Бактериемия - выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных, но не обязательных проявле­ний сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюде­нии техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий, даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдро­ма системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия и не быть обусловлено септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможно­сти сепсиса. Стойкая гипертермия, озноб, гипотермия, лейко­цитоз, признаки полиорганной дисфункции являются кате­горическими показаниями для микробиологического иссле­дования крови. Пробы крови необходимо забирать как мож­но раньше от начали лихорадки, 2 - 3 раза с интервалом в 30-40 мин.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;

• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция):

• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиеллезная инфекции);

• обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии;

• оценке эффективности терапии.

Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:

• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, ко­торые в норме остаются стерильными;

• перфорация полого органа;

• рентгенографические признаки пневмонии с образова­ние гнойной мокроты;

• другие клинические синдромы, при которых высока ве­роятность инфекционного процесса.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на сле­дующих признаках

1. Клинические проявления инфекции или выделение воз­будителя.

3. Лабораторные маркеры системного воспаления [специ­фичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (1L)-1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли (TN F)].

С учетом новой суммы знаний о системном воспалении инфекционной природы была признана необходимость раз­работки концепции PIRO (табл. 3), которая характеризует предрасположенность к инфекции (P), описывает особенно­сти этиологии и локализации первичного очага (I), систем­ную реакцию организма (R) и наличие органной дисфунк­ции (О).

Таблица 3. Концепция PIRO

Таблица 4. Диагностические критерии сепсиса

Гипертермия, температура тела выше 38,3°С

Гипотермия, температура тела ниже 36°С

ЧСС ≥ 90 уд/мин (>2 стандартных отклонений от нормального

Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 ч)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Лейкоцитоз >12х10 9 /л

Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном

Содержание С-реактивного белка в крови более 2 стандартных

отклонений от нормы

Содержание прокальцитонина в крови более 2 стандартных

отклонений от нормы

Артериальная гипотензия: САД 70%

Сердечный индекс >3,5 л/мин/м2

Критерии органной дисфункции

Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 60 с или МНО>1,5

Тромбоцитопения 9 /л

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Показатели тканевой гипоперфузии

Гиперлактагемия >1 ммоль/л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность

Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; MHO — международное нормализованное отношение.

В процессе диагностики, в особенности при неустановлен­ном инфекционном очаге, целесообразно ориентироваться на расширенные клинико-лабораторные критерии сепсиса (табл. 3).

Наконец, следует иметь в виду, что взаимодействие каскадов провоспалите-

льных и противовоспалительных медиаторов при любом соотношении тенденций в конечном итоге реализуется в развитии системной мультиорганной дисфункции, клиническая характеристика которой совершенно необходима для лечения тяжелого сепсиса и септического шока ).

Критерии диагноза органно – системной дисфункции / недостаточности/ и общей тяжести состояния больных с сепсисом.

Сепсис с современной точки зрения относится к синдрому системного воспалительного ответа (SIRS), развивающемуся в ответ на действие ЛПС грамотрицательных бактерий (или других компонентов условно–патогенных микроорганизмов) и сопровождающемуся в последствии развитием органно–системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Важно выявить ранние симптомы развития сепсиса, чтобы своевременной коррекцией назначений предотвратить его манифестацию, так как известно, что сепсис лучше поддается лечению на ранних стадиях.

Клинические признаки сепсиса общеизвестны, часть их использована в определении SIRS. Лихорадка является главным диагностическим признаком сепсиса. Ее возникновение связывают с повышенным уровнем IL– 1, простогландина Е₂. Гипотермия, иногда наблюдающаяся у больных с сепсисом, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим либо о нарушении терморегуляции у новорожденных и грудных детей, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях.

Инициальный ответ организма на инфекцию индуцирует провоспалительноес состояние с продукцией воспалительных медиаторов: тумор-некротического фактора (TNF– а), интерлейкинов (IL– 1, IL– 6), простагландинов. Для защиты от деструктивного действия избыточных концентраций провоспалительных медиаторов организм выделяет противовоспалительные медиаторы, в частности IL– 4, IL– 10. При сепсисе регуляция раннего ответа на инфекцию утрачивается и наблюдаются массивные системные реакции от избытка провоспалительных медиаторов, что приводит к тканевому повреждению и органной дисфункции.

Процессы воспаления и коагуляции взаимосвязаны. При сепсисе провоспалительные цитокины IL– lα, IL–lβ, TNF–α индуцируют выделение из эндотелиальных клеток и моноцитов тканевого фактора (TF ), являющегося ключевым медиатором между иммунной и свертывающей системами и принципиальным активатором коагуляции. TF взаимодействует с фактором VIIα , формируя VIIα-TF-комплекс, активирующий факторы X и IX. Усиление коагуляции через тромбин– опосредованные процессы сочетается с активацией факторов XI, VIII, V в заключительной стадии и сопровождается образованием значительного количества тромбина. Фибриновые нити формируют клубок с активацией тромбоцитов в местах эндотелиального повреждения с последующим образованием стабильного тромба.

Фибринолитическая система непосредственно вовлекается в септический процесс. У многих больных сепсисом фибринолиз, как нормальный ответ организма для устранения избыточного тромбообразования, угнетается в то время, как активация коагуляции продолжается.

Плазмин, как принципиальный эффектор фибринолиза, образуется тогда, когда тканевой плазминоген – активирующий фактор (t– PA) запускает преобразование плазминогена в плазмин, разрушающий затем нити фибрина с деградацией фибриногена и факторов коагуляции V и VIII.

Угнетает фибринолиз ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI– 1) и тромбин – активирующий ингибитор фибринолиза (TAF– 1). У больных сепсисом наблюдается повышение их активности при одновременном снижении активности тканевого плазмин– активирующего фактора, уровней плазминогена и эндогенно активированного протеина С – универсального модулятора воспаления, коагуляции и фибринолиза.

Таким образом, новая парадигма патогенеза сепсиса рассматривает нарушение гомеостаза как результат происходящих одновременно в процессе болезни не контролируемых изменений в каскадах воспаления, коагуляции и фибринолиза с переходом от системного воспалительного ответа к тканевой гипоперфузии, органной дисфункции и полиорганной недостаточности.

Общность патофизиологических механизмов органной недостаточности и сепсиса обусловливает повышенный интерес к феномену системной и органной дисфункции. Выделение на фоне интенсивной терапии полиорганных нарушений – клинического синдрома прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза, получило название – MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome ) ]. По современным представлениям полиорганная дисфункция представляет собой конечную стадию SIRS, манифестируемую острыми повреждениями легких.

Сегодня MODS является наиболее частой причиной гибели пациентов реанимационного профиля. Поэтому вопросы его патогенеза, диагностики и лечения представляются чрезвычайно актуальными. Среди причин, вызывающих развитие MODS, хирургический сепсис занимает одно из ведущих мест.

Имеются различные подходы к определению тяжести этого синдрома, которые обычно основаны на оценке количества пораженных органов и систем, и степени функциональных нарушений органов. Как правило , выделяют следующие виды острой органной дисфункции: сердечно - сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и другие (табл.5).

Таблица 5 Клиническиекие и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (R. Balk и соавт., 2001)

Читайте также:

• Чукчи в чуме рисунки
• Что делать если ребенку нельзя делать прививку от столбняка
• Восточно-кавказский высокогорный очаг чумы
• Можно ли полностью излечиться от хеликобактер пилори
• Прививка от столбняка совместимость с полиоксидонием