Сепсис новорожденных реферат список литературы

Рассмотрение и описание сепсиса новорожденных. Бактериальный, грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Факторы риска бактериального инфицирования новорожденного и бактериальной инфекции. Расстройства периферического кровообращения.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	29.04.2015
Размер файла	21,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса новорожденных

Список использованной литературы

Я выбрала тему сепсис новорожденных, потому что из предложенных мне тем она мне показалась наиболее интересной. В то же время эта тема довольно сложная, так как патогенез сепсиса на данный момент недостаточно изучен, а именно его мне нужно будет подробно описать в своей работе.

Целью моей работы является рассмотрение и подробное описание таких вопросов как этиология и патогенез сепсиса новорожденных, а также получение высокого балла за проделанный труд.

Для осуществления поставленной цели необходимы следующие задачи:

- Подготовка и сбор данных из различных публикаций (журналы, заметки, очерки и т.д.), в том числе из зарубежной литературы;

- Выбор из большого количества информации той, которая более применима в настоящее время;

- Систематизация выбранной мною информации для создания хорошей работы.

Данную тему считаю очень актуальной в наше время. На это есть несколько причин, а именно увеличение числа больных, трудность ранней диагностики, отсутствие общепринятой классификации, высокая летальность малышей, значительные экономические затраты на лечение.

Сепсис, по-прежнему, остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Сепсис представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности [3, 4, 5, 6].

Что же составляет основу современной концепции сепсиса?

Основу современной концепции сепсиса составляет синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome -- SIRS). Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их эффект, являются причинами органно-системных повреждений.

Возбудителями сепсиса новорожденных могут быть как условно-патогенные (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка и др.) так и патогенные (микобактерии, менингококки, брюшнотифозная палочка) микроорганизмы. [8]

Как известно, существует три клинические формы сепсиса: ранний, поздний и внутрибольничный. У новорожденных нужно отдельно обратить внимание на ранний и внутрибольничный сепсис. Если рассматривать ранний сепсис, можно сказать что чаще он вызывается влагалищной флорой. Ведущая роль принадлежит стрептококку группы В и кишечной палочке. Кроме того, первичный сепсис может вызываться и редко встречающимися микроорганизмами. Флора, которая вызывает внутрибольничный сепсис в различных центрах разная. Ведущая роль принадлежит стафилококку, грамотрицательным палочкам (клебсиеллы, протей др.) и грибам.

В соответствии с этиологией существует несколько разновидностей сепсиса новорожденных. Это бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный. Из них наиболее тяжело протекает грамотрицательный сепсис, так как регистрируются часто признаки септикопиемии с множественными очагами, чаще развивается септический щок, выше показатели летальности.

Сепсис развивается у детей, родившихся с низкой массой тела, ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, асфиксию, в результате генерализации локального инфекционного процесса и т.д.

На основании этого можно выделить предрасполагающие факторы, т.е. факторы высокого риска бактериального инфицирования новорожденного и факторы генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма).

Основными факторами риска бактериального инфицирования плода и новорожденного являются:

Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);

Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);

Безводный период в родах более 6 часов;

Основными факторами риска генерализации бактериальной инфекции являются:

Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии;

Пороки развития и наследственные заболевания;

Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции;

Недоношенность менее 32 недель гестационного возраст;

Масса тела при рождении менее 1500 г. [1, 10]

Более высок риск развития септического процесса у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Например, у детей с массой 500-700 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода.[2, 9]

Кроме того, существуют и ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных, а именно:

ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) более 3 дней;

Катетеризация периферических вен более 3 раз;

Длительность внутривенных инфузий более 10 дней;

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Одну из важных ролей играет различное состояние иммунного статуса. [1, 10]

Патогенез сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса в настоящее время еще недостаточно изучен. Так как развитие бактериемии и циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе не говорят об угрозе развития сепсиса. Продолжительная бактериемия может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения (брюшной тиф, бруцеллез и т.д.) без развития сепсиса. Также возможна бактериемия при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например при пневмонии.

Таким образом основным звеном патогенеза сепсиса новорожденных является не факт бактериемии а срыв защитных механизмов ответной реакции, обусловленным дефектами взаимодействия микро- и микроорганизма. При этом определяется стабильность бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса и ациклическое течение. сепсис новорожденный бактериальный инфекция

Входные ворота: наиболее чаще пупочная ранка, пупочные сосуды, травмированная кожа, слизистые оболочки (на месте инъекций, интубаций, зондов, катетеризации и т.д.), кишечник, легкие. Реже - глаза, мочевыводящие пути. Иногда, когда входные ворота не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Из-за сниженного иммунитета и ослабленных реакций организма инфекционные агенты (чаще бактериальная гноеродная флора) быстро размножаются, повреждают кровеносные и лимфатические сосуды. Из септического очага, откуда они берут начало, попадают в кровоток. Выделяющиеся из бактерий токсины вызывают токсемию, что приводит к аллергизации организма и образованию бактериальных гнойных метастазов.

При повреждении эндотелия сосудов происходит бурное гематогенное распространение, метастазирование инфекции. Благодаря этому повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы гипокоагуляции, что в дальнейшем приводит к развитию септического васкулита и образованию множественных тромбов.

Вначале, из-за патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, резко угнетаются окислительно-восстановительные процессы в клетках органов и тканей. Далее образуются цитотоксические медиаторы, оказывающие прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функций. Происходит выработка повышенного количества оксида азота, развивается эндогенная интоксикация, нарушается система крови, механизмы неспецифической защиты организма, нарушается сосудистый тонус. В конечном счете, наблюдается прогрессирующее уменьшение объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей. [7, 8]

Таким образом, сепсис возникает:

Когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, а те, в свою очередь, вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ);

Если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инвазивности и токсигенности;

Когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести;

Если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6 и других факторов, в результате чего возникает нейтропения, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы, а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты.

В начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса происходит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ характеризуется катаболической направленностью с развитием печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности.

Расстройства периферического кровообращения на сепсисе носят системный характер. Прогрессирование нарушений гемодинамики приводит к развернутой клинической картине септического шока, которая характеризуется системной гипотензией и гипоперфузией тканей на фоне повышенной проницаемости эндотелия.

Таким образом, сепсис представляет серьезную проблему современной неонатальной медицины, так как повышает риск заболеваемости и смертности новорожденных, осложняет течение раннего неонатального периода. Сепсис новорожденных был и будет одной из самых актуальных проблем нашего времени.

Можно также сказать, что в основе сепсиса, как генерализованного инфекцонно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями и реактивностью самого организма.

Целью моей работы, как было изложено выше, было подробно рассмотреть и описать этиологию и патогенез сепсиса новорожденных.

В данной работе я попыталась разобрать те задачи, которые я поставила для себя, выбрав эту тему. Прочитав большое количество дополнительной литературы, просмотрев различные сайты, журналы, книги, я систематизировала все данные и представила их в своей работе.

Таким образом, считаю, что достигла своих целей и раскрыла тему сепсиса новорожденных в данной работе.

Список использованной литературы

1. Klinger G, Levy I, Sirota L, Boyko V, Reichman B, Lerner-Geva L. Epidemiology and risk factors for early onset sepsis among very-low-birthweight infants. Am J Obstet Gynecol. Jul 2009;201(1):38.e1-6.

2. Matthew J. Bizzarro et al. Seventy-Five years of Neonatal Sepsis at Yale:1928-2003. Pediatrics. September 2005;116:595-602

3. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

4. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

5. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Лекции по педиатрии. М., 2005. 524 с

6. Самсыгина ГА. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии. Педиатрия 2003; 5: 35-45.

8. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных // Педиатрия. 2003. № 5. С. 45-56.

9. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. - 600 с.

Размещено на Allbest.ru

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 22.05.2016

Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.

презентация [241,8 K], добавлен 14.02.2016

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

реферат [18,4 K], добавлен 06.06.2009

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация [296,6 K], добавлен 26.11.2013

Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.

дипломная работа [1,3 M], добавлен 18.07.2014

Сущность и факторы, способствующие развитию сепсиса. Характер инфекционного возбудителя. Современная классификация и типы данного патологического процесса, клиническая картина и маркеры. Интенсивная терапия и основные антибиотики, применяемые в ней.

презентация [698,5 K], добавлен 13.05.2015

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

Причины постоянного или периодического поступления в кровяное русло микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Механизмы возникновения акушерского сепсиса. Диагностика тяжелого сепсиса и септического шока. Проведение инфузионной терапии.

презентация [2,5 M], добавлен 25.01.2015

Сепсис– генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением микроорганизмов в кровь, протекающее на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.

Факторы, способствующие развитию сепсиса

· Незрелость ряда органов и система (в первую очередь ЦНС).

· Слабость иммунобиологических и ферментативных реакций.

· Повышенной сосудистой проницаемостью.

· Склонностью к генерализации патологических процессов.

· Острые и хронические инфекционные, гнойно-воспалительные заболевания у матери.

· Повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др.

· Длительный безводный период.

- Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами)

- кишечная палочка, реже — пневмококки,

- палочка Пфейффера (инфлюэнцы)

Внутриутробно : в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности.

В интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери.

Источники заражения после рождения:

Þ персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных,

Þ загрязненные предметы ухода,

Þ пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Входные ворота инфекции:

- любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек

- неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта

- пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др.

- криптогенный сепсис (входные ворота не установлены)

Клиническая картина заболевания

Септицемия (наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей).

- Характеризуется: выраженные явлениямя интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

- наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса (в зависимости от продолжительности течения процесса)

· молниеносное — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход);

· затяжное — более 2 мес. (как правило, при врожденных иммунодефицитах).

Септицемия (характеризуется резкой интоксикацией организма).

Процесс иногда начинается остро.

- у ребенка внезапно повышается температура тела,

- резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица,

- кожа становится резко бледной,

- появляются цианоз носогубного треугольника,

- тахикардия, глухие тоны сердца,

- артериальное давление снижается.

- Резко меняется тургор тканей.

Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые значительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и гранулярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови (выражает общую септическую реакцию организма):

- обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания;

- умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево.

- Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка.

- Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20%). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено.

- В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево.

- СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной

- Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается.

- Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках.

- Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия (характеризуется образованием метастатических гнойных очагов)

- высокая температура тела ремитирующего или интермитирующего характера

- метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела

- чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

Классификация и характеристика (в зависимости от входных ворот):

Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной.

Классификация и характеристика (в зависимости от возбудителя)

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой

Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60%.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз)

Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

- повышенная температура тела

- большое снижение первоначальной массы тела

- акроцианоз или цианоз носогубного треугольника

- ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.

- Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

- Сердечнососудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.

- ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия, метиоризм.

- Мочевыделительная система: олиго-/анурия.

- Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Бактериологический посев крови

Лабораторные признаки- Воспалительные изменения в ликворе

- Гипоксия, гиперкапния, ацидоз

- Изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД

- Удлинение/укорочение времени свертывания крови и другие лабораторные признаки ДВС-синдрома

- Токсическая зернистость нейтрофилов

- Нейтрофильный индекс > 0,2

- Уровень СР-белка > 6 мг/л

- Уровень прокальцитонина > 2 нг/мл

- Уровень интерлейкина-8 > 100 пг/мл

- Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных.

- Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного – этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений.

- Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса

- Стартовая терапия Цефалоспорин 3-го поколения + аминогликозид; карбапенем (монотерапия)

- (или после уточнения возбудителя) Цефалоспорин 4-го поколения (цефепим) + резервный аминогликозид (амикацин); ванкомицин (монотерапия); защищенные пенициллины + аминогликозид

- Антибиотики глубокого резерва Имипинем/циластатин; линезолид (при MRS-инфекции)

- Терапия по жизненным показаниям - Фторхинолон (ципрофлоксацин)

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных

- иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные);

- интерферон человеческий лейкоцитарный.

- Рекомбинантные интерфероны (Виферон).

Коррекция дисбактериоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики); гемодинамических и метаболических расстройств, коррекция гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.).

Обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций, и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания (с форотификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости – частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес. после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

o Профилактика интра- и постнатального инфицирования

o Своевременное выявление заболеваний

o Проведение мер по антенатальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфицирования плода и ребенка.

o Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований.

o Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным.

o Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями.

o Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.