Сепсис при дистресс синдроме

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии.

Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.

Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиология

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Патогенез

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол.

Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма.

При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.

Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Клиника и диагностика

Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.

На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО₂), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО₂) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.

К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О₂ (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.

IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.

2. Острое начало с одышки и тахипноэ.

3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.

4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО₂ (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО₂ (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.

Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров. Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена. ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

Легочные заболевания и состояния

• тяжелая пневмония (воспаление легких);
• аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
• когда чуть не утонул(а);
• вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
• повреждение легких и кровоподтеки;
• токсичность кислорода;
• жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

• шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
• сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
• ожоги;
• панкреатит;
• диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
• реакции гиперчувствительности;
• реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
• многократные переливания крови;
• малярия;
• острая печеночная недостаточность;
• акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
• кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

• цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
• тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
• тахикардия сердца (учащение пульса);
• усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
• периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
• хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов. Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо. Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния. Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние. От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет. Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

МКБ-10

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

• Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
• Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
• Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

• артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
• гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
• ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
• повышением мочевины и креатинина, олигурией;
• желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
• угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

• устранение стрессового повреждающего фактора;
• коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
• лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.