Сепсис у новорожденных этиология патогенез

Сепсис - это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением

бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровеносное русло,

лимфатические пути, а из них во все органы и ткани организма на фоне первичного

или приобретённого иммунодефицита.

Основным этиологическим фактором у доношенных детей является золотистый

стафилококк (50 - 60%) и грамм (-) флора (36%).

У недоношенных детей - в 60 - 70% случаев - грамм (-) бактерии.

Факторы, способствующие развитию сепсиса:

1. хронические очаги инфекции у матери

2. многократные влагалищные исследования

3. медицинские реанимационные мероприятия с нарушением целостности кожных покровов и слизистых

4. недоношенность, незрелость

5. врождённая гипотрофия

6. родовая травма

7. гемолитическая болезнь новорождённого

8. длительное пребывание в родильном зале

9. нарушения в уходе за ребенком

11. нарушение сан - эпид. режима в родильном доме и в домашних условиях

12. заболевания кожи и пупка.

В этих приказах есть специальные приложения о работе с детьми (как соблюдать сан эпид. режим, питьевой режим, как вскармливать, обрабатывать кожу).

К практическому занятию необходимо будет законспектировать выписку из приказа №55 в справочник - рецептурник.

Входные ворота инфекции:

1. пупочная ранка

3. слизистые оболочки

4. органы дыхания

5. органы пищеварения

В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при адекватной реакции организма подобный очаг инфекции купируется.

Но, если у ребенка снижена переваривающая активность фагоцитов и, следовательно, захваченные ими микроорганизмы не разрушаются, а продолжают проявлять свои патогенные свойства, нет достаточного количества иммуноглобулинов А и G, то микроорганизмы продолжают размножаться и часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникает массивная бактериемия и токсемия, развиваются процессы сенсибилизации, образуются гнойные метастазы. Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к

поражению и дисфункции всех органов и систем.

1. по времени возникновения

· постнатальный (неонатальный) сепсис новорождённого

Внутриутробный сепсис диагностируется при наличии гнойно - воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты.

Встречается очень редко из-за высокой барьерной функции плаценты.

Чаще всего инфицирование ребёнка происходит в родах или после рождения.

2. в зависимости от входных ворот инфекции

· криптогенный (входные ворота инфекции не установлены)

3. по клинической характеристике

· септицемическая форма - без явных гнойных очагов, с выраженными симпгомами интоксикации; встречается чаще у недоношенных детей

· септикопиемическая форма - с первичными и метастатическими очагами воспаления

На современном этапе выделяют следующие особенности сепсиса:

1. шокоподобная реакция в клинике

2. множественность поражения органов

3. учащение распространения гнойного процесса по органам и системам (часто протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита или энцефалита, нередко - перитонита, язвенно - некротического колита, пневмонии

Предвестники заболевания у новорождённого:

1. позднее отпадение пуповинного остатка

2. упорные срыгивания

3. длительное сохранение желтухи новорождённого

Характерные начальные симптомы заболевания:

1. нарастающие признаки интоксикации,

2. снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности,

5. упорные срыгивания,

7. диспептические расстройства,

8. снижение массы тела и в дальнейшем отрицательная динамика массы тела.

Данные объективного обследования:

1. кожные покровы бледно-розового цвета с мраморным рисунком, акроцианоз, как следствие недостаточности кровообращения и нарушения микроциркуляции - парез сосудов.

2. постозность и отёчность подкожно - жировой клетчатки

3. признаки анемии и дистрофии

5. длительное и волнообразное течение желтухи (до 3 - 4 недель)

6. одышка, жёсткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы в лёгких при отсутствии выраженных рентгенологических изменений

7. тоны сердца глухие, аритмичные, границы сердца расширены, функциональный систолический шум на верхушке

8. увеличена печень и селезёнка (реже в терминальном периоде)

9. может развиться язвенно - некротическое поражение кишечника - частый жидкий водянистый стул с примесью крови

10. изменения со стороны почек - олигурия, белок, эритроциты, лейкоциты в моче, как следствие токсического поражения почек

4. серость кожных покровов

5. стул неустойчивый

6. субфебрилитет длительный

7. снижение иммунитета

Для постановки диагноза сепсиса обязательны 4 из перечисленных признака, но диагноз, особенно "на ранних стадиях заболевания вызывает большие трудности из -за полиморфизма клинических проявлений.

1. общий анализ крови - лейкоцитоз (более 15 х 10 9 /л), редко лейкопения-прогностически неблагоприятный признак; нейтрофилёз; токсическая зернистость нейтрофилов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; ускоренное СОЭ; анемия

2. посев крови на стерильность (2-3 раза); большое значение имеет идентичность флоры в посевах крови и отделяемого из гнойного очага. Однако отрицательный результат посевов не исключает диагноз сепсиса при наличии яркой клинической картины. Кровь на посев берут до лечения в стерильных условиях в стерильную пробирку из вены (у новорождённых из вены головы), не менее 5 мл и отправляют в СЭС на посев и чувствительность к антибиотикам.

Цели - подавить возбудителя, повысить защитные силы организма, провести санацию

гнойных очагов инфекции.

1. антибактериальная терапия - целесообразно одновременное использование 2-3 а/б в течение 10-15 дней в максимальной возрастной дозировке с последующей сменой препаратов.

По возможности необходимо учитывать чувствительность возбудителя к а/б, или а/б должен быть широкого спектра действия.

В тяжёлых случаях а/б вводятся в/в.

При отсутствии эффекта в течение первых 48 часов от начала лечения требуется внести изменения в а/б терапию, необходима замена одного а/б широкого спектра действия другим препаратом.

Используются следующие а/б:

полусинтетические пенициллины в дозе 200 - 300 тыс. ед/кг

гентамицин 2-5 мг/кг

карбенициллин 500 мг/кг

эритромицин до 50 тыс. ед/кг ( в среднем 25 - 30 тыс. ед/кг)

Чувсвительность патогенной флоры к а/б:

стафилококк - к пенициллину, ампициллину, оксациллину, эритромицину, олеандомицину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

стрептококк - к ампициллину,эритром ицину, тетрациклину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

кишечная палочка - к ампициллину, тетрациклину, левомицетину, гентамицину, цефалоспоринам 2 и 3 поколения

клебсиелла - к гентамицину, кефзолу, левомицетину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

протей - к гентамицину, кефзолу, карбенициллину

сальмонелла - к карбенициллину, ампициллину

синегнойная палочка - к гентамицину, карбенициллину, цефалоспоринам 3 и 4 поколения

2. дезинтоксикационная терапия и коррекция водно - электролитного баланса,

3. восстановление ОЦК - переливание глюкозо - солевых растворов, гемодеза, 10 -20% раствора альбумина, плазмы, реополиглюкина в дозе 7-10 мл/кг в сутки

4. иммунотерапия - с учётом иммунограммы вводят иммуномодуляторы -тимолин, Т - активин, метацил, натрия нуклеинат, витамин В - 12, как стимулятор иммуногенеза;

иммунотерапия направленного действия - антистафилококковый гамм а-глобулин, плазма.

5. десенсибилизирующие средства

6. витаминотерапия - для улучшения окислительно - восстановительных и обменных процессов

вит С не менее 100 мг в сутки

вит В₁, В₂ по 5 мг в сутки

вит В₆ 1 - 2,5% раствор по 0,2 - 0,5 мл через день № 10-15

Рассмотрение и описание сепсиса новорожденных. Бактериальный, грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Факторы риска бактериального инфицирования новорожденного и бактериальной инфекции. Расстройства периферического кровообращения.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	29.04.2015
Размер файла	21,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса новорожденных

Список использованной литературы

Я выбрала тему сепсис новорожденных, потому что из предложенных мне тем она мне показалась наиболее интересной. В то же время эта тема довольно сложная, так как патогенез сепсиса на данный момент недостаточно изучен, а именно его мне нужно будет подробно описать в своей работе.

Целью моей работы является рассмотрение и подробное описание таких вопросов как этиология и патогенез сепсиса новорожденных, а также получение высокого балла за проделанный труд.

Для осуществления поставленной цели необходимы следующие задачи:

- Подготовка и сбор данных из различных публикаций (журналы, заметки, очерки и т.д.), в том числе из зарубежной литературы;

- Выбор из большого количества информации той, которая более применима в настоящее время;

- Систематизация выбранной мною информации для создания хорошей работы.

Данную тему считаю очень актуальной в наше время. На это есть несколько причин, а именно увеличение числа больных, трудность ранней диагностики, отсутствие общепринятой классификации, высокая летальность малышей, значительные экономические затраты на лечение.

Сепсис, по-прежнему, остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Сепсис представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности [3, 4, 5, 6].

Что же составляет основу современной концепции сепсиса?

Основу современной концепции сепсиса составляет синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome -- SIRS). Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их эффект, являются причинами органно-системных повреждений.

Возбудителями сепсиса новорожденных могут быть как условно-патогенные (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка и др.) так и патогенные (микобактерии, менингококки, брюшнотифозная палочка) микроорганизмы. [8]

Как известно, существует три клинические формы сепсиса: ранний, поздний и внутрибольничный. У новорожденных нужно отдельно обратить внимание на ранний и внутрибольничный сепсис. Если рассматривать ранний сепсис, можно сказать что чаще он вызывается влагалищной флорой. Ведущая роль принадлежит стрептококку группы В и кишечной палочке. Кроме того, первичный сепсис может вызываться и редко встречающимися микроорганизмами. Флора, которая вызывает внутрибольничный сепсис в различных центрах разная. Ведущая роль принадлежит стафилококку, грамотрицательным палочкам (клебсиеллы, протей др.) и грибам.

В соответствии с этиологией существует несколько разновидностей сепсиса новорожденных. Это бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный. Из них наиболее тяжело протекает грамотрицательный сепсис, так как регистрируются часто признаки септикопиемии с множественными очагами, чаще развивается септический щок, выше показатели летальности.

Сепсис развивается у детей, родившихся с низкой массой тела, ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, асфиксию, в результате генерализации локального инфекционного процесса и т.д.

На основании этого можно выделить предрасполагающие факторы, т.е. факторы высокого риска бактериального инфицирования новорожденного и факторы генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма).

Основными факторами риска бактериального инфицирования плода и новорожденного являются:

Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);

Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);

Безводный период в родах более 6 часов;

Основными факторами риска генерализации бактериальной инфекции являются:

Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии;

Пороки развития и наследственные заболевания;

Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции;

Недоношенность менее 32 недель гестационного возраст;

Масса тела при рождении менее 1500 г. [1, 10]

Более высок риск развития септического процесса у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Например, у детей с массой 500-700 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода.[2, 9]

Кроме того, существуют и ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных, а именно:

ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) более 3 дней;

Катетеризация периферических вен более 3 раз;

Длительность внутривенных инфузий более 10 дней;

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Одну из важных ролей играет различное состояние иммунного статуса. [1, 10]

Патогенез сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса в настоящее время еще недостаточно изучен. Так как развитие бактериемии и циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе не говорят об угрозе развития сепсиса. Продолжительная бактериемия может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения (брюшной тиф, бруцеллез и т.д.) без развития сепсиса. Также возможна бактериемия при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например при пневмонии.

Таким образом основным звеном патогенеза сепсиса новорожденных является не факт бактериемии а срыв защитных механизмов ответной реакции, обусловленным дефектами взаимодействия микро- и микроорганизма. При этом определяется стабильность бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса и ациклическое течение. сепсис новорожденный бактериальный инфекция

Входные ворота: наиболее чаще пупочная ранка, пупочные сосуды, травмированная кожа, слизистые оболочки (на месте инъекций, интубаций, зондов, катетеризации и т.д.), кишечник, легкие. Реже - глаза, мочевыводящие пути. Иногда, когда входные ворота не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Из-за сниженного иммунитета и ослабленных реакций организма инфекционные агенты (чаще бактериальная гноеродная флора) быстро размножаются, повреждают кровеносные и лимфатические сосуды. Из септического очага, откуда они берут начало, попадают в кровоток. Выделяющиеся из бактерий токсины вызывают токсемию, что приводит к аллергизации организма и образованию бактериальных гнойных метастазов.

При повреждении эндотелия сосудов происходит бурное гематогенное распространение, метастазирование инфекции. Благодаря этому повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы гипокоагуляции, что в дальнейшем приводит к развитию септического васкулита и образованию множественных тромбов.

Вначале, из-за патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, резко угнетаются окислительно-восстановительные процессы в клетках органов и тканей. Далее образуются цитотоксические медиаторы, оказывающие прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функций. Происходит выработка повышенного количества оксида азота, развивается эндогенная интоксикация, нарушается система крови, механизмы неспецифической защиты организма, нарушается сосудистый тонус. В конечном счете, наблюдается прогрессирующее уменьшение объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей. [7, 8]

Таким образом, сепсис возникает:

Когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, а те, в свою очередь, вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ);

Если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инвазивности и токсигенности;

Когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести;

Если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6 и других факторов, в результате чего возникает нейтропения, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы, а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты.

В начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса происходит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ характеризуется катаболической направленностью с развитием печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности.

Расстройства периферического кровообращения на сепсисе носят системный характер. Прогрессирование нарушений гемодинамики приводит к развернутой клинической картине септического шока, которая характеризуется системной гипотензией и гипоперфузией тканей на фоне повышенной проницаемости эндотелия.

Таким образом, сепсис представляет серьезную проблему современной неонатальной медицины, так как повышает риск заболеваемости и смертности новорожденных, осложняет течение раннего неонатального периода. Сепсис новорожденных был и будет одной из самых актуальных проблем нашего времени.

Можно также сказать, что в основе сепсиса, как генерализованного инфекцонно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями и реактивностью самого организма.

Целью моей работы, как было изложено выше, было подробно рассмотреть и описать этиологию и патогенез сепсиса новорожденных.

В данной работе я попыталась разобрать те задачи, которые я поставила для себя, выбрав эту тему. Прочитав большое количество дополнительной литературы, просмотрев различные сайты, журналы, книги, я систематизировала все данные и представила их в своей работе.

Таким образом, считаю, что достигла своих целей и раскрыла тему сепсиса новорожденных в данной работе.

Список использованной литературы

1. Klinger G, Levy I, Sirota L, Boyko V, Reichman B, Lerner-Geva L. Epidemiology and risk factors for early onset sepsis among very-low-birthweight infants. Am J Obstet Gynecol. Jul 2009;201(1):38.e1-6.

2. Matthew J. Bizzarro et al. Seventy-Five years of Neonatal Sepsis at Yale:1928-2003. Pediatrics. September 2005;116:595-602

3. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

4. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

5. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Лекции по педиатрии. М., 2005. 524 с

6. Самсыгина ГА. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии. Педиатрия 2003; 5: 35-45.

8. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных // Педиатрия. 2003. № 5. С. 45-56.

9. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. - 600 с.

Размещено на Allbest.ru

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 22.05.2016

Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.

презентация [241,8 K], добавлен 14.02.2016

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

реферат [18,4 K], добавлен 06.06.2009

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация [296,6 K], добавлен 26.11.2013

Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.

дипломная работа [1,3 M], добавлен 18.07.2014

Сущность и факторы, способствующие развитию сепсиса. Характер инфекционного возбудителя. Современная классификация и типы данного патологического процесса, клиническая картина и маркеры. Интенсивная терапия и основные антибиотики, применяемые в ней.

презентация [698,5 K], добавлен 13.05.2015

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

Причины постоянного или периодического поступления в кровяное русло микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Механизмы возникновения акушерского сепсиса. Диагностика тяжелого сепсиса и септического шока. Проведение инфузионной терапии.

презентация [2,5 M], добавлен 25.01.2015

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.