Септический эндометрит макропрепарат описание

Читайте также: Больше всего просят хидаята те, кто обрел хидаят Всего -5 баллов Всего макропрепаратов-1; микропрепаратов-2. Всего макс. 18 баллов Всего макс. 26 баллов Всего – 11 баллов Всего – 400, женщин - 50 Всего – 5 баллов Всего- 7 баллов Всего: 40 баллов. Всего: 40 баллов.

Сепсис.

Задача №1.

У больной через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 40оС, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных петехиальных кровоизлияний. Через 2 суток после наступления данных симптомов наступила смерть.

1. Какой это вид сепсиса, в зависимости от характера входных ворот?
2. Охарактеризуйте морфологию местных изменений?
3. Как можно объяснить формирование у больной петехиальных кровоизлияний?
4. Какие процессы можно обнаружить в паренхиме органов, в строме, в кроветворной и лимфатической ткани?

Задача №2.

У больного, длительно страдавшего хроническим гнойным отитом, при очередном обострении резко поднялась температура до 39-40оС, что сопровождалось ознобом и слабостью. При лабораторном исследовании обнаружен выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Из крови высеян стафилококк. Нарастала анемия, появилась желтушность кожных покровов и склер, на коже гнойничковые высыпания. Клинический диагноз: сепсис. Больной скончался.

1. Как можно назвать данную разновидность сепсиса, учитывая наличие гнойничковых высыпаний на коже?
2. Разновидность сепсиса в зависимости от характера входных ворот?
3. Назовите современные формы сепсиса?

Эталоны ответов к ситуационным задачам

Задача №1.

1. Маточный сепсис.
2. В матке картина септического эндометрита: она увеличена, дряблая, слизистая оболочка грязно-серого цвета с гнойным налетом. Микроскопически: некроз слизистой оболочки, в некротических массах – колонии микроорганизмов, инфильтрация эндометрия и миометрия нейтрофилами, гнойный тромбофлебит.
3. ДВС-синдром
4. В паренхиме органов дистрофические изменения, в строме – межуточное воспаление, в кроветворной и лимфатической ткани – гиперпластические процессы.

Задача №2.

1. Септикопиемия
2. Отогенный
3. Синдром системного воспалительного ответа, септический шок, тяжелый сепсис.

Тема. Сепсис.

Макропрепараты.

№ 104 Эмболический гнойный нефрит (см. Атлас рис. 3.7).

На поверхности и на разрезе почки в корковом слое и мозговом веществе видны многочисленные округлой формы очажки серовато – желтого цвета, содержащие гной (абсцессы).

№ 81 Септический эндометрит (см. Атлас рис. 18.4).

Размеры матки увеличены, эндометрий зеленовато – серого цвета с кровоизлияниями, в просвете вен – тромбы.

Микропрепараты.

№104 Эмболический гнойный нефрит (см. Атлас рис. 3.8) (рис.!).

В корковом и мозговом веществе видны множественные очаги гнойного воспаления (абсцессы). Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в их центре – мелкие сосуды, просветы которых обтурированы микробными эмболами.

Острый септический полипозно – язвенный эндокардит (см. Атлас рис. 8.16).

Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботические наложения с колониями микробов. В основании клапана – диффузная инфильтрация полиморфно – ядерными лейкоцитами.

Септический эндометрит (см. Атлас рис. 18.5).

Эндометрий некротизирован, в некротических массах фибрин, лейкоциты. Миометрий инфильтрирован лейкоцитами. Вены обтурированы тромбами.

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-3.

• Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез.Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация.Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают 2 вида септического эн­докардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на

неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия.Складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения— это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа­нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь­ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для пер­вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие измененияхарактеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается алътеративно-продуктивный заскулит, при этом воспалительные из­менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени­лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль­ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь­ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль­ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те­рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" ле­чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усилива­ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь­ко морфологии — изменилась этиология (раньше был только зе­ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо­левания.

Прочитайте: Патологическая анатомия макропрепараты

"Амилоидоз селезенки" (саговая селезенка). Селе­зенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена - на фоне тем­но-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид по­лупрозрачных красных зерен, напоминающих зерна саго.

"Артериолосклеротический нефросклероз" (первично-сморщенная почка). Почки значительно уменьшены в размерах, поверх­ность их равномерно зернистая: западающие участки соответствуют очаж­кам заместительного рубцевания на месте погибших клубочков, выступаю­щие в виде зерен - гипертрофированным клубочкам. На разрезе отмечается резкое истончение коркового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первично-сморщенные почки - основное прояв­ление почечной формы гипертонической болезни.

"Атеросклероз аорты". Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бе­ло-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В местах изъявлений видны серовато-красные тромботические наложения, иногда с формированием микроаневризм.

"Билиарный цирроз печени".Печень уменьшена в раз­мерах, зеленовато-бурого цвета, имеет мелкозернистую поверхность. Фик­сирующая жидкость окрашена в буровато-зеленый цвет.

"Блюдцеобразный рак желудка". В препарате со сторо­ны слизистой оболочки определяется округлое опухолевидное образование, 4-5 см в диаметре, имеющее валикообразно приподнятые белесоватые края. В центре определяется изъязвление. Образование без четких границ.

"Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии". Мно­гие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и ци­линдрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолще­ны, плотные, белесоватые,выступают над поверхпостью легкого. Ткань легкого вокруг бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серо­го цвета.

"Бурая индурация легких" (гемосидероз легких). Лег­кие увеличены в размерах, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений и белесоватыми прослойками.

"Возвратно-бородавчатый эндокардит". Сердце увели­чено в размере и массе. Створки митрального клапана утолщены, склеро­зированы, представлены плотной непрозрачной гиалинизированной тканью, сращены между собой. Хорды укорочены и утолщены. Левое атриовентрику­лярное отверстие сужено, преобладает стеноз. По краю склерозированного клапана, на поверхности, обращенной в предсердие, видны мелкие свежие тромботические наложения - бородавки.

"Вторично-сморщенная почка" (хронический гломеруло­нефрит с исходом в сморщивание). Почка уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая (чередование участков атрофии и склероза с участками гипертрофированных нефронов). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно истончено корковое вещество. Ткань почки сероватого цвета. Поверхность среза зернистая, слои не дифферен­цируются между собой.

"Гангрена кишки". В препарате видно, что петли киш­ки отечная, утолщена, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Се­розная оболочка тусклая, покрыта фибрином. Это влажная гангрена, кото­рая развивается при участии гнилостных микроорганизмов.

"Гангрена стопы". В препарате видны ткани стопы, уменьшенные в объеме, сухие, черного цвета. Это сухая гангрена. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образовавшееся из пигментов крови под действием воздуха. Участки сухой гангрены могут отторгаться (мутиляция).

"Гемангиома печени". В ткани печени определяется узел сине-багрового цвета, на разрезе губчатого строения с мелкобугристой поверхностью.

"Гепатоцеллюлярный рак". В ткани печени определяет­ся опухолевидное образование округлой формы, прорастающее в ткань пе­чени, на разрезе буровато-серого цвета с участками некроза и кровоиз­лияний.

"Гиалиноз капсулы селезенки". Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

"Гидронефроз". Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены; плохо различимы лоханки и ча­шечки растянуты. В полости лоханки видны камни.

"Гипернефроидный рак почки". В почке определяется опухолевый узел, на разрезе имеющей пестрый вид на ярко-желтом фоне определяются участки кровоизлияния и очаги разрушения ткани.

"Гипертрофия миокарда". Масса и размеры сердца уве­личены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца суже­ны (концентрическая гипертрофия).

"Гнойный лептоменингит". Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цве­та. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчи­ка" или "шапочки".

"Гнойный эмболический нефрит". Почка несколько уве­личена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0.1-0.3 см), содержа­щие гной.

"Гуммы в печени". В макропрепарате виден участок ткани печени. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, предс­тавленные фокусами некроза. По периферии очагов отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

"Казеозная пневмония". Вся верхняя доля легкого плотна на ощупь, на плевре - массивные фибринозные наложения; на раз­резе ткань легкого представлена желтовато-серыми суховатыми массами творожистого вида.

"Камни в почках". В почечных лоханках видны конкре­менты серого цвета с неровными краями. Полости лоханок, чашечек резко расширены, ткань почки истончена, атрофична (гидронефроз).

"Камни желчного пузыря". Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена белесоватого цвета: спаена с нижней поверхностью пече­ни за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).

"Кровоизлияние в мозг".В ткани мозга видны скопле­ния свернувшейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлия­ния вещество мозга разрушено (гематома).

"Крупозная пневмония (стадия красного опечене­ния)".Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рых­лая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-баг­рового цвета. Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с крово­излияниями.

"Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)". Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

"Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз". В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

"Крупноузловой цирроз печени".Печень уменьшена в размерах, плотная, с поверхности и на разрезе видны неравномерные уз­лы, в диаметре более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

"Легкое при гриппе". Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов полнокровна, имеются кровоизлияния; она тусклая, пок­рыта серо-жёлтой плёнкой, с участками некроза. Лёгкие увеличены в раз­мерах, на разрезе имеют пестрый вид- "большое пёстрое гриппозное лёг­кое": очаги красного цвета ( кровоизлияния) сочетаются с очагами сине­го (ателектазы), серовато-желтого (фибринозно-гнойная пневмония) и ро­зоватого (участки эмфиземы) цветов.

"Липома". Препарат представлен опухолевидным обра­зованием, плотно-эластической консистенции, имеющим четкие границы и окруженным капсулой. На разрезе ткань опухоли желтоватого цвета.

"Липофусциноз сердца" (бурая атрофия миокарда). Сердце уменьшено в размерах. Жировая клетчатка под эпикардом отсутс­твует, ход сосудов извилистый. Сердечная мышца бурого цвета.

"Метастаз плоскоклеточного рака в сердце". В ткани миокарда определяется образование сероватого цвета, не имеющее четких границ.

"Метастазы меланомы в печени". В ткани печени видны множественные образования округлой формы темно-коричневого и черного цвета, имеющие четкие контуры.

"Микронодулярный цирроз печени".Печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, с равномерной мелкозернистой поверх­ностью, узлы менее 1 см в диаметре, разделены прослойками соединитель­ной ткани.

"Милиарный туберкулез легкого". Легкие вздуты, по­вышенной воздушности. С поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (около 0,1-0,2 см в диаметре) просовидные бугор­ки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

"Митральный стеноз". Сердце увеличено в объеме и массе. Стенка левого желудочка утолщена до 2 см. Створки митрального клапана резко утолщены, деформированы, представлены плотной непрозрач­ной тканью; хорды значительно укорочены и утолщены. Местами в створках отмечается обызвествление, створки сращены, что значительно суживает просвет левого атриовентрикулярного отверстия, оно становится щелевид­ным. Значительно расширена полость левого предсердия.

"Мускатная печень". Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая, с острыми краями. На разре­зе - пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, чем напоминает мускатный орех. Изменения цвета печени обусловлено венозным застоем и особенностями ее ангиоархитектоники.

"Нарушенная трубная беременность". Маточная труба резко увеличена в размерах, отечна, имеются очаговые кровоизлияния. В центральной части определяется перфоративное отверстие неправильной формы, с неровными краями. В полости трубы определяются красно-бурые массы.

"Некротический нефроз". Почка увеличена, набухшая, отечная фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий блед­но-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В интермедиарной зоне почки и лоханке видны кровоизлияния.

"Обтурирующий тромб аорты". В области бифуркации брюшного отдела аорты определяются серовато-красные массы, полностью заполняющие просвет сосуда (обтурирующий тромб).

"Острый бородавчатый эндокардит". Сердце обычного размера. Створки митрального клапана тусклые, хорды тонкие. По свобод­ному краю створок на поверхности, обращенной в предсердие, видны мел­кие, серо-розовые рыхлые наложения - бородавки.

"Острый инфаркт миокарда". В задней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг некроза неправильной формы с геморра­гическим венчиком.

"Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза". Мат­ка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка нек­ротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

"Очаговая пневмония". На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете - слизис­то-гнойное содержимое.

"Печень при механической желтухе". Печень увеличена в размерах, поверхность ее мелкобугристая. На разрезе ткань печени зе­леноватого цвета. Видны резко расширенные желчные протоки, заполненные темно-зеленой желчью. Фиксирующая жидкость окрашена в коричневый цвет.

"Плоскоклеточный рак надгортанника". В области над­гортанника определяется образование до 2 см с нечеткими контурами. На разрезе ткань опухоли сероватого цвета, увеличено.

"Поликистоз печени".Печень увеличена в размерах на разрезе в ткани печени определяются множественные тонкостенные кисты различных размеров, заполненные желтоватым прозрачным содержимым.

"Полипоз желудка". На слизистой оболочки пилоричес­кого отдела желудка видны множественные образования на ножках, возвы­шающиеся над поверхностью и занимающие всю поверхность. Складки сли­зистой желудка грубые, деформированы.

"Почка при миеломной болезни". Почка уменьшена в размерах, поверхность бугристая, на разрезе ткань почки с множествен­ными очагами буроватого цвета, слои истончены, слабо дифференцируются между собой.

"Пузырный занос". Опухоль состоит из множества пу­зырьков различной величины (размерами от просяного зерна до вишни), содержащих бесцветную прозрачную жидкость.

"Рабдомиосаркома бедра". Препарат представлен участком бедренной кости с окружающими тканями, в котором определяется опухолевая ткань сероватого цвета (напоминает "рыбье мясо"), не имею­щая четких границ. В опухолевой ткани видны серовато-желтые участки некроза и кровоизлияния. Опухоль прорастает мышцы, подкожно-жировую клетчатку и кожу, где определяется участок изъязвления.

"Рак тела матки". Матка увеличена в размере, на разрезе обнаруживается опухолевидное образование, растущее из слизистой оболочки сосочкового вида, не имеющие четких границ, буроватого цвета, с изъязвлениями и кровоизлияниями, прорастающее в цервикальный канал.

"Селезенка при лейкозе". Селезенка резко увеличена в размерах, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета с буро­ватым оттенком.

"Септический эндометрит". Матка увеличена в разме­рах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, прони­зана гноем, черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтуриро­ваны тромботическими массами.

"Серозная кистаденома яичника".Препарат представ­лен однокамерным кистозным образованием округлой формы, с тонкими стенками и прозрачным желтоватым содержимым. Внутренняя поверхность кисты гладкая.

"Стафилококковая пневмония с абсцедированием". Лег­кие увеличены в размере, плотной консистенции. На разрезе имеются жел­то-багровые участки разных размеров, местами встречаются белесоватые очаги тяжистого вида. В нижних отделах имеются полости, покрытие из­нутри гноевидными серо-белесоватыми массами. Ткань легкого полнокров­на, видны участки эмфизематозных расширений по передней поверхности.

"Туберкулез надпочечников". Надпочечники увеличены в размерах. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, заполнен­ные творожистыми массами, неправильной формы, не имеющие четких границ.

"Туберкулез почки" Почка несколько увеличена в раз­мерах. В корковом веществе, в области пирамид и в области лоханки име­ются множественные очаги неправильной формы, размерами до 2 см, содер­жащие сероватые творожистые некротические массы.

"Туберкулезный менингит". Мягкие мозговые оболочки в области основания мозга, набухшие, тусклые, с множеством рыхлых спа­ек, пропитаны желатинозного вида экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы.

"Тробоязвенный эндокардит". Сердце увеличено в раз­мерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На по­верхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

"Узловой коллоидный зоб". Видны увеличенные размеры железы, консистенция ее плотная, поверхность узловатая. На разрезе уз­лы представлены ячейками разной величины, заполнены буро-желтым колло­идным содержимым.

"Фиброксантома сердца". В области левого желудочка определяется опухолевидное образование, имеющее форму узла до 6 см в диаметре, мягкой консистенции. На разрезе опухоль имеет пестрый вид с наличием участков бурого, серого цвета, очагов кровоизлияний и некроза.

"Фибромиома матки".В теле матки определяются мно­жественные узлы различных размеров. На разрезе узлы белесоватого цве­та, плотной консистенции, имеют волокнистое строение. Узлы имеют чет­кие границы, окружены капсулой.

"Хроническая аневризма сердца". Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, беле­совата (представлена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Мио­кард вокруг выбухания гипертрофирован. В образовавшейся аневризме вид­ны серовато-красные тромботические массы, которые могут явиться источ­ником развития тромбоэмболических осложнений.

"Хроническая плацентарная недостаточность". Плацен­та уменьшена в размерах, наблюдается уменьшение массы. На материнской поверхности определяются буровато-красные участки кровоизлияний и се­ровато-желтые участки инфарктов. Дольки плаценты сглажены.

"Хроническая язва желудка". На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валико­образно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

"Центральный рак легкого". В области корня легкого определяется опухолевидное образование сероватого цвета с участками кровоизлияния, не имеющее четких контуров, плотной консистенции, сужи­вающее просвет бронхов.

"Цистицеркоз головного мозга". В препарате виден участок ткани головного мозга. На разрезе определяются многочисленные полости округлой формы до 0,5 см в диаметре, четко отграниченные от окружающей мозговой ткани.

"Шоковая почка". Почка увеличена в размерах, набух­шая, отечная. Фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В интермедиальной зоне почки и лоханке отмечаются кровоизлияния.

"Эхинококкоз печени". Печень увеличена в размерах. Эхинококк занимает почти всю долю печени и представлен многочисленными ячеистыми структурами (многокамерные эхинококковые полости), четко отграничены соединительнотканной капсулой от неизмененной ткани печени.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 6681 | Нарушение авторских прав

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Это клинико-морфологическая форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на клапанах сердца. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

1. По характеру течения:

а) острый эндокардит - продолжительность около 2-х недель;

б) подострый эндокардит - продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический - продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопически отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр), массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления. При вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на измененном клапане (склероз, гиалиноз, обызвествление створок). Микроскопически в створке выявляются лимфо-макрофагальная инфильтрация, колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты) при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза.

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края - пятна Лукина-Лимбана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

Тромбоэмболические осложнения связаны с массивными тромботическими наложениями на клапанах, проявляются развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Хрониосепсис

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Пупочный сепсис.

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В. Патогенез пупочного сепсиса изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий, с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены - по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.portaе.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается, как и раньше, редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха. Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация. При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев). Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, а затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника. Среди других проявлений пупочного сепсиса может наблюдаться изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках.

Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов - печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах набюдаются значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге - отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

Септический шок.

Основными макроскопическими признаками септического шока являются изменения почек (ишемия коркового слоя и резкое полнокровие мозговых пи­рамид) и легких (увеличение в массе и объеме, полнокровие и отек). При гисто­логическом исследовании наблюдается неравномерность кровенаполнения тка­ней различных органов с малокровием в одних участках и переполнением кро­вью сосудов в других. В последнем случае часто отмечаются явления сладжа. Примерно в половине наблюдений септического шока развиваются нарушения гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибринолизом. При этом в крове­носных сосудах различных органов выявляются фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные мелкие рассеянные тромбы. Однако при поздних вскрытиях может происходить посмертный лизис данных тромбов. Часто ДВС сопровождается мегакариоцитозом, хорошо обнаруживаемым в капиллярах легких.

Характерным для ДВС-синдрома является наличие мелких некрозов в тканях и органах (вследствие тромбоза) и язв в желудочно-кишечном тракте, а также различных по величине кровоизлияний и кровотечений в серозные по­лости, просвет полых органов. К наиболее тяжёлым проявлениям ДВС-синдрома относят некроз трабекулярного слоя и апоплексию надпочечников, кортикальный некроз почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные пора­жения желудка, дистелектазы в легких.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1995.

1. Ивановская Т.Е. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. - М.: Медицина, 1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Тепляков В.Р., Шимкевич Л.Л. Морфологические изменения внутренних органов при экспериментальном стафилококковом сепсисе. // Архив патологии. - № 2. - 1987. - С. 32-32.

4. Смольянников А.В., Саркисов Д.С. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 3-13.

5. Серов В.В., Буткевич О.М. и др. Клинико-морфологический анализ септического (инфекционного) эндокардита. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 27-34.

6. Ивановская Т.Е., Кипарисова Е.Л. Особенности совеременного сепсиса у детей. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 48-54.

7. Пермяков Н.К., Галанкина И.Е. и др. Бактериальный шок. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 19-27.