Септический шок лечение перитонита

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• эндометрит после инфицированного аборта;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез.Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку.

Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисеимеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

• температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

• ЧСС 90 в минуту или более;

• ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);

• лейкоциты крови более 12•109/мл или менее 4•109/мл, наличие незрелых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Септический шок - полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с помощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:

- мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

- измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

- исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

- бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

- ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

- определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;

- рентгеновское исследование грудной клетки;

- определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:

• ликвидацию первичного очага инфекции;

• использование антибактериальных препаратов;

• инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;

• гемодинамическую и респираторную поддержку;

• коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;

• экстракорпоральные методы лечения.

Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов. С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина. При неэффективности терапии матку с трубами удаляют.

Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника.

Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24-48 ч идентифицировать возбудитель. До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда. К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево).

С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал.

Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия. Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более

• 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови -

• С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг•мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг•мин).

• При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг•мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином.

Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов.

Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней.

Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана.

Для коррекции гемостаза используют:

• заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания;

• низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен;

• активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей.

Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание. В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты.

Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно-кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд.

Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин.

Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют:

- плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды;

- плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций;

- объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями)

Больной С, 69 лет. Был оперирован дважды. 01.10.82 г. по поводу острого панкреатита произведена лапаротомия и дренирование брюшной полости. Через 8 сут после первой операции состояние резко ухудшилось, температура повысилась до 39 °С, появились признаки разлитого перитонита. Произведена повторная лапаротомия, обнаружен разлитой гнойный перитонит, связанный с нагноившейся гематомой большого сальника, осуществлены резекция большого сальника, промывание брюшной полости растворами фурацилина и канамицина, брюшная полость дренирована. На 2-е сутки после релапаротомии состояние больного резко ухудшилось, наряду с нарастанием интоксикации появились признаки нарастающей анемии и больной скончался при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

На аутопсии наряду с разлитым гнойно-фибринозным перитонитом выявлена острая кровоточащая язва желудка (в просвете желудка около литра жидкой крови). Гистологически в брюшине обнаружены воспалительные изменения разной давности. Так, в париетальной брюшине отмечено подострое воспаление с выраженной клеточной пролиферацией; на поверхности брюшины располагалась фибринозная пленка с признаками организации, а сама брюшина представляла собой созревающую, богатую сосудами и фибробластами соединительную ткань.

Обнаружены околососудистые очаговые скопления мононуклеаров, а также повреждения мелких артерий брюшины с плазматическим пропитыванием внутренней и средней оболочек, утолщением и разрыхлением наружной.

Наряду с этим в париетальной брюшине боковых отделов брюшной стенки, брюшине тонкой кишки и желудка наблюдалось острое воспаление с отеком и гнойной инфильтрацией всех слоев брюшины (более выраженной в поверхностных слоях). В венулах глубокого слоя коллагеновых волокон отмечены скопления нейтрофильных лейкоцитов (НПЯЛ) и эмиграция некоторых из них в ткань брюшины. Выраженные патологические изменения отмечены и во внутренних органах. Так, в миокарде наряду с гипертрофией ядер кардиомиоцитов и наличием глыбок липофусцина в околоядерной зоне выявлен отек и разрыхление интерстициальной соединительной ткани и повышенное количество нейтрофильных лейкоцитов в капиллярах миокарда. В легких диагностировалась очаговая полисегментарная фибринозно-гнойная пневмония в нижней доле левого легкого, кроме того, отмечена повышенная концентрация НПЯЛ в капиллярах интактных долей.

В печени в синусоидах обнаружено повышенное число НПЯЛ, в поджелудочной железе, наряду с очагами фиброза, выявлены небольшие участки некроза паренхимы и очаговая лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация. В почках отмечен некроз и дистрофия эпителия главных канальцев.

Таким образом, результаты макро- и микроскопического изучения данного секционного наблюдения позволяют считать, что течение перитонита в данном случае осложнилось токсико-инфекционным шоком. В этом плане становится понятным не только формирование острой язвы желудка, но и массивное желудочное кровотечение, которое нередко отражает коагулопатию потребления, характерную для токсико-инфекционного шока [Пермяков Н. К. с соавт., 1982].

Как показывают наши наблюдения, токсико-инфекционный шок нередко осложняет именно те случаи перитонита, при которых воспалительный процесс имеет рецидивирующий характер, что указывает на возможную роль иммунопатологических механизмов в развитии указанного шока. С другой стороны, это, по-видимому, отражает наличие 2 стадий в развитии токсико-инфекционного шока: стадию компенсированной токсемии, когда система фагоцитирующих мононуклеаров справляется с токсемией, и стадию декомпенсированной токсемии.

Наличие этих стадий отметил, в частности, А. А. Балябин (1982). Следует подчеркнуть, что возникновение рецидивов воспаления брюшины вскоре после хирургической санации брюшной полости и формирование межкишечных абсцессов всегда должно настораживать врачей в плане возможного развития сепсиса и токсико-инфекционного шока.

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, анестезиологии, реаниматологии и клинической иммунологии. Для лечения септического шока во время операции по поводу перитонита внутриартериально вводят 100 мг пентоксифиллина в 200 мл изотонического раствора и повторяют это введение по окончании операции перед зашиванием брюшины. Способ обеспечивает восстановление адекватного иммунного ответа, нарушенного эндотоксикозом, и снижение иммуносупрессивного эффекта наркоза. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к способам лечения септического шока при перитоните.

Известны способы лечения септического шока при перитоните, вызванном острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, основанные на методе внутривенного введения лекарственных препаратов, в частности препарата пентоксифиллина, обладающего вазоактивным действием [Hesse D.G., Trasey K. I. , Fong Y.//Surg., Gynec. obs., 1988, 166, P. 147-153. Lefer A.M., Mo X-L. //Critical Care Medicine, 1993, v. 21, N. 1, P. 9-14]. Однако эти способы имеют существенные недостатки. Во-первых, острый воспалительный процесс в брюшной полости сопровождается значительным накоплением токсинов, антигенов и антител не только в сосудистом русле, но и в перинтонеальном эксcудате. Во-вторых, имеется перераспределение системного кровотока, сопровождающееся значительным уменьшением притока венозной крови к пораженным органам естественной детоксикации (печени и селезенке). Поэтому внутримышечное и внутривенное введение пентоксифиллина не приводит к значительному улучшению состояния больных с септическим шоком при перитоните.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полоти путем введения пентоксифиллина для улучшения микроциркуляции и предотвращения ишемических повреждений [Bone A. E. //Abstract 2nd Int. Congr. - 1991. - Munich. - SV 19. - P. 20].

Недостатком способа, выбранного в качестве прототипа, является то, что применение пентоксифиллина ограничивается внутривенным введением, без учета изменений гемодинамики и микроциркуляции в брюшной полости и печени при перитоните, когда нарушаются функции местного иммунитета, снижается приток венозной крови к воспалительному очагу, где происходит контакт антитело-антиген. Другим недостатком способа является то, что пентоксифиллин применяется для коррекции свертывающей системы при лечении острых хирургических заболеваний, сопровождающихся нарушением микроциркуляции: тромбоэмболии венозных и артериальных сосудов, облитерирующем атеросклерозе и т.д. Изменение иммунной системы в данном случае не рассматривается и использование его при перитоните с целью иммунокоррекции неизвестно.

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности лечения септического шока при перитоните за счет активации функции иммунной системы.

Поставленная задача достигается тем, что в способе лечения септического шока при перитоните, путем введения препарата пентоксифиллина, препарат вводят во время операции, причем в момент проведения оперативного пособия его вводят внутриартериально в дозе 100 мг на 200 мл изотонического раствора NaCl, а перед зашиванием брюшной полости его вводят внутрибрюшинно в той же дозе.

Внутриартериальное введение пентоксифиллина дает возможность значительно большего соприкосновения между клетками иммунной системы в воспалительном очаге, что способствует улучшению функции T- и B-лимфоцитов. Внутрибрюшинное введение пентоксифиллина воздействует на функции фибробластов и эндотелиальных клеток, усиливает реакции иммунитета в брюшной полости за счет активации перитонеальных макрофагов.

Введение пентоксифиллина непосредственно во время оперативного пособия снижает нежелательный иммуносупрессивный эффект наркоза, способствует задержке распространения патологических токсинов и метаболитов в организме, ограничивая их очагом деструкции и воспаления, где происходит более адекватная реакция их нейтрализации. По данным литературы, одновременное внутриартериальное и внутрибрюшинное введение пентоксифиллина для лечения септического шока при перитоните является новым, и таким образом, заявляемое изобретение отвечает критериям "новизна" и "существенные отличия".

В клинических условиях внутриартериальное и местное введение пентоксифиллина выполнено 14 больным с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненными распространенным перитонитом в токсической фазе и сопровождавшимися септическим шоком. Все больные оперированы в хирургических клиниках Санкт-Петербургского Государственного НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе.

Пример 1. Больная Р., 52 лет и/б 1453, поступила в клинику 2.2.1995 г. с диагнозом: язвенная болезнь. Язва луковицы 12-ти перстной кишки, осложненная перфорацией, разлитой гнойный перитонит, токсическая фаза, септический шок. Во время проведения оперативного пособия внутриартериально, по катетеру в бедренную артерию капельно введено 100 мг пентоксифиллина на 200,0 мл изотонического раствора NaCl, а в момент окончания операции, перед наложением швов на брюшную стенку в брюшную полость введено 100 мг пентоксифиллина на 200,0 мл изотонического раствора NaCl. Во время операции в перитонеальном экссудате содержалось в среднем около 60% нейтрофилов, 5-10% перитонеальных макрофагов. После применения пентоксифиллина в первые сутки после операции нами отмечено увеличение содержания нейтрофилов, достигшее 71-82%. Одновременно увеличивалась бактерицидная и миграционная активность полиморфноядерных лейкоцитов в 1,25-1,45 раза, по сравнению с исходными показателями (табл. 1 в конце описания).

Параллельно наблюдали активацию нейтрофилов крови. Динамическое наблюдение за больным показало улучшение клинического состояния, отсутствие общих системных гемодинамических нарушений. Реакция иммунной системы заключалась в повышении количества клеток, участвующих в специфических реакциях антитело-антиген, росте антимикробной активности лейкоцитов и макрофагов, стабилизации уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови (табл. 2 в конце описания) и перитонеальной жидкости (табл. 1). Кроме этого нами отмечено блокирующее воздействие пентоксифиллина на цитокиновую активность сыворотки крови. Если во время оперативного лечения уровень фактора некроза опухоли (ФНО) составлял в среднем 2,361, то к концу первых суток послеоперационного периода отмечено достоверное снижение данного цитокина в 5 раз. Выписан на 10 день после операции и лечения.

Состояние больных, леченных предлагаемым способом значительно отличалось от состояния больных, которым не вводился пентоксифиллин: они были более активны, раньше вставали, перистальтика кишечника восстанавливалась к концу вторых суток после операции. Более легко поддавались терапии обострения хронических заболеваний, имевшихся у всех этих больных (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия, хронические воспалительные заболевания легких и мочевыводящих путей). Отсутствовали внутрибрюшные гнойные осложнения.

Общее количество послеоперационных осложнений снизилось с 35,4% до 17,7%, т.е. в два раза.

Послеоперационный койко-день снижен в группе леченных пентоксифиллином больных с 21,5 до 18,3 дней.

Таким образом, одновременное системное (внутриартериальное) и местное (внутрибрюшинное) введение пентоксифиллина не только улучшило функциональное состояние иммунной системы в раннем послеоперационном периоде, но и способствовало более ранней реабилитации достаточно тяжелой группы больных с распространенными формами перитонита.

Кроме того, нами были выявлены следующие и другие преимущества заявляемого способа лечения: 1. Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов в перитонеальной жидкости значительно уменьшает количество нагноительных процессов в брюшной полости.

2. Увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов в перитонеальной жидкости не сопровождается увеличением их количества в циркулирующей крови, что указывает на хорошую детоксикационную функцию печени и не приводит к развитию печеночной недостаточности.

3. При одновременном введении пентоксифиллина в артериальную кровь и брюшную полость не отмечено реакций непереносимости или аллергической агрессии.

4. Пентоксифиллин обладает выраженным блокирующим воздействием на уровень цитокинов крови, в частности на фактор некроза опухоли (ФНО).

Способ лечения септического шока при перитоните путем введения препарата пентоксифиллина, отличающийся тем, что препарат вводят дважды: во время проведения операции внутриартериально в дозе 100 мг пентоксифиллина в 200,0 мл изотонического раствора NaCl и повторно перед зашиванием брюшной полости его вводят внутрибрюшинно в той же дозе.

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Что такое септический шок

Септический шок – это тяжелое течение сепсиса , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, миокардитов , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
  
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
  
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
  
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
  
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
  
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.